RETINOPATIA DIABETICA

DIABETES MELLITUSPatología que afecta

vasos sanguíneos, los mas vascularizados:

– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro

y Nervios,

Uvea: Rubeosis Iridis

Cristalino: Catarata

Vasos sanguíneos: Neovascularización

Retina: Retinopatía Diabética

Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en re-epitelización.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes.

Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados Unidos. (Grupo de 20-60 años)

25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.

Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético tenga el Paciente.

GRADOS DE SEVERIDAD

Dependera del tipo de DM.

Edad del Paciente

Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de Enfermedad.

Control Metabólico Otras Patologías: HTA, Hiperlipidemias.

FACTORES QUE INFLUENCIAN LA

APARICIÓN Control Glicémico HTA

Hiperlipidemias

Anemia

Nefropatía

Embarazo

Historia de DM con años de evolución

Disminución de la Agudeza Visual

Evaluación de control Metabólico

Examen Oftalmológico completo: Agudeza Visual, Presión Intraocular,

Fondo de Ojo

Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia Óptica.

DIAGNOSTICO

CLÍNICA En un inicio los cambios

son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.

Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior

El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVADANITZA DEXTRE TORRES

Manifestación de alteraciones en el Polo Posterior del Ojo como

consecuencia de la HTA principalmente en la Retina, pero involucra tambien a

la coroides y al Nervio Optico.

En países desarrollados 30%. De los cuales el 10% desarrolla Retinopatía

hipertensiva

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CAUSAS

Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica

Tiempo de HTA Severidad de HTA Edad del Paciente

La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad de HTA.

ETIOPATOGENIA

Se relaciona a la esclerosis y hay disminución del lumen de vasos por

evolución prolongada.

Cruces Arterio/Venosos

En el Fondo de Ojo se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.

Signo de Gunn

I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.

II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V

III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.

IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de Pre-oclusión venosa.

Signo de Salus– Se aprecian variaciones del trayecto venoso

Calibre de cruces Arterio – Venosos– Normal es 2/3 o 3/4– Anormal es 1/2 o 1/3

Disminución focal arterial por espasmo El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.

Hemorragias– Se producen por lesión de pared

vascular e HTA.– Microaneurismas y Macroaneurismas

Reflejo vascular de Luz– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la

HTA, toma color amarillo-rojizo– Hilo de Plata: No se ve columna de

Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.

Edema de Papila Bordes elevados, no nitidos sin excavación. Se asocia a isquemia de vasos de Papila

Exudados:– Algodonosos: Capa de fibras nerviosas, del tamaño del

disco, bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo de fallo renal o multiorgánica.

– Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos. – En zona macular: Estrella, disminuye la agudeza visual.

CLASIFICACIÓN

Keit, Wagener, Barber– I, II, III y IV

Heart American Asociation– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con

nefropatía (aguda, crónica, terminal)

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA

–Hemorragias Retinales–Exudados Algodonosos–Exudados Lipídicos (estrella macular)–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)–Edema de Papila–Desprendimiento de Retina

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA

‐ Vasoconstricción

‐ Aumento de brillo arteriolar

‐ Cruses +

‐ Microaneurismas

‐ Microhemorragias

AFECTACIÓN OCULAR EN EL SIDA

SIGNOS OCULARES

Se ha detectado presencia de HIV en córnea, epitelio conjuntival y lágrimas.

Las manifestaciones oculares más frecuentes: vasculopatía no infecciosa, retinits por CMV, sarcoma de Kaposi.

Retinits por herpes, retinitis por toxoplasma, coroiditis por P. jirovecii, coroiditis por criptococco.

• Problemas refractivos.• Párpados.• Uveitis Anteriores.• Alteraciones

vasculares.• Infeccion por CMV

• Miopia súbita.

• Presibicia precóz

• Farmacos Sulfamidas, pentanamida

• Ceguera Nocturna

PATOLOGÍAS OCULARES ASOCIADAS A VIH

• Problemas refractivos.• Párpados.• Uveitis Anteriores.• Alteraciones

vasculares.• Infeccion por CMV

• INFECCIONES

o Molusco contagiosoo Herpes Zoster o Criptococosis

Palpebral

• TUMORESo Sarcoma de Kaposio Linfomaso Carcinoma

Escamoso.o Melanoma.

• INFECCIONES

o Molusco contagiosoo Herpes Zoster o Criptococosis

Palpebral

• TUMORESo Sarcoma de Kaposio Linfomaso Carcinoma

Escamoso.o Melanoma.

• INFECCIONES

o Molusco contagiosoo Herpes Zoster o Criptococosis

Palpebral

• TUMORESo Sarcoma de Kaposio Linfomaso Carcinoma

Escamocelular.o Melanoma.

• Problemas refractivos.• Párpados.• Uveitis Anteriores.• Alteraciones

vasculares.• Infeccion por CMV

• IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.

• GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.

• IRIDOCICLITIS POR Sporothrix chenckii

• IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.

• IRIDOCICLITIS Y       VITREITIS por VIH

• Problemas refractivos.• Párpados.• Conjuntiva• Cornea• Uveitis Anteriores.• Uveitis Intermedias.• Alteraciones

vasculares.

• Principal pérdida de visión en pacientes SIDA

La retinitis ocurre en estadíos avanzados Infección ocular oportunista más común. Rara antes de 1982 Emergió con el SIDA Tratamiento encaminado hacia la causa, y a

revertir inmunosupresión. Frecuentemente afecta el tejido ayadcente a los

vasos. Necrosis retinal (blanqueamiento) que

compromete todas las capas

Diagnóstico clínico

• Fotofobia• Defectos en el campo visual• Ausencia de dolor y ojo rojo

RETINITIS POR CMV

TRATAMIENTO CMV

Ganciclovir 5 mg /kg, cada 12 h y luego 6mg/kg/día x 5 días Monitorizar médula ósea (neutropenia) Inyección intravítrea de 0.1 cc

Foscarnet 60 mg/kg cada 8 horas, luego 120 mg/kg/día Monitorizar nefrotoxicidad Inyección intravítrea de 0,1cc

CORIORRETINITIS SIFILÍTICA

Clínica: uveítis, neuritis óptica y retinitis no necrotizante. Dermatológicas y SNC.

Lesiones retinianas placoides uno o bilaterales de color amarillo pálido que afectan macula.

DR exudativo Vitritis densa Tto: 1) 12-14 millones de U de penicilina G IV (x

10-14 dias)

2) 2,4 U de penicilina G Benzatínica IM/sem (x 3 semanas)

CORIORRETINITIS POR TBC Uveítis granulomatosa

Uveítis anterior

Coroiditis diseminada de tipo granular

30 COROIDITIS POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI

Neumonía infección oportunista Coroiditis: lesiones placoides ligeramente elevadas,

blanco amarillentas, en coroides, vitritis mínima . Dx. - clínica - Rx de tórax - Gasometría de gases arterial - Pruebas de función hepática - TC abdominal Tto. : 1) trimetroprim20mg/Kg día y 2) Sulfametoxazol 100mg/kg día o 3) pentamidina 4mg/kg al día (x 3 sem )

RETINOCOROIDITIS POR TOXOPLASMA

Inmunosuprimidos > en pacientes con SIDA Dx. : serología, RM cerebral Tto. : Pirimetamina, Sulfadiazina y

Clindamicina

CORIORRETINITIS POR HISTOPLASMOSIS

Hongo dimórfico Inhalación de esporas Retinitis Coroiditis Neuritis óptica

GRACIAS