5. retinopatia diabetica

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  • 1. Retinopata diabtica

2. Historia: La RD fue descrita por primera vez hace mas de 100 aos por MacKenzie (1879) y por Nettleship (1888) Con el uso generalizado de la insulina y el aumento sustancial de la supervivencia de las personas con diabetes, las complicaciones tardas de la enfermedad se volvieron cada vez ms prominentes. 3. Historia natural (DM tipo 1): Se ha demostrado claramente que por lo menos 4-5 aos de la enfermedad debe transcurrir antes de las primeras lesiones (Microaneurismas capilares y hemorragias en punto) Entre el 5to a 10mo ao del inicio de la DM la prevalencia de RD se incrementa. 4. Historia natural (DM tipo 1): Hacia el 10mo ao un 80% de los pacientes tendrn RD. A los 20 aos prcticamente el 100%. 5. Historia natural (DM tipo 2): La prevalencia es menor que en la anterior. 40 a 50% de los pacientes a los 10 aos del inicio. 50 a 80% a los 20 aos. 6. Epidemiologia de la Diabetes mellitus La ADA estima que en E.U. existen unos 16 millones de personas con Diabetes mellitus. En el conjunto del mundo, la OMS estima que actualmente existen mas de 135 millones de personas con DM, y la cifra esta creciendo con rapidez. 7. Epidemiologia de la Diabetes mellitus En Estados Unidos se gastaron en 1992 aproximadamente 90,000 millones de dlares en los diabticos. El 50% de esa cantidad se dedico a la atencin de complicaciones originadas por la diabetes. 8. Epidemiologia de la Diabetes mellitus Se ha demostrados que el tratamiento de la diabetes y la retinopata proporciona una buena relacin coste-efectividad, en comparacin con el gasto originado por la atencin de las complicaciones prevenibles de la diabetes. 9. Patologa y Fisiopatologa 10. Fisiopatologa de la enfermedad macrovascular La enfermedad macrovascular esta causada en gran parte por el metabolismo anormal de los lpidos. Complicaciones: -Enfermedad cardiovascular. -Insuficiencia carotidea. -Accidentes cerebro vasculares. -Embolias retinianas. -Isquemia ocular. -Amputaciones de miembros inferiores. 11. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Causas moleculares de las complicaciones microvasculares: 1. Glucosilacin no enzimtica: La hemoglobina glucosilada (hemoglobina A) es un ejemplo de glucosilacin no enzimtica. 12. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares La modificacin no enzimtica de las protenas puede aumentar los valores del factor de crecimiento endotelial vasculas (VEGF), sustancia implicada como causa de la proliferacin microvascular. 13. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares 2. Va del sorbitol: En condiciones normales, la glucosa presente en las clulas se metaboliza por la va glucolitica. Con concentraciones elevadas de glucosa, la va glucolitica es insuficiente y parte de la glucosa entra en la va de los polioles. 14. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares El sorbitol tiene un efecto osmtico que favorece la entrada de liquido en las clulas. Al disminuir las concentraciones de glucosa tambin descienden las de sorbitol, y el liquido vuelve a salir de las clulas. 15. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Adems, la aldosa reductasa requiere NADPH. La reduccin del NADPH disminuye la cantidad disponible para uso por la oxido ntrico sintetasa, con lo que descienden las concentraciones de oxido ntrico. Este cambio reduce el flujo sanguneo y potencia la isquemia retiniana. 16. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares 3. Factores prolifrativos: En presencia de isquemia por cualquier causa, se liberan factores angiogenicos. Uno de ellos es el VEGF. Este factor no solo causa angiogenesis, sino que es unas 10,000 veces mas potente que la histamina para aumentar la permeabilidad vascular y quiz tenga importancia en el desarrollo del edema macular diabtico. 17. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Otros factores de crecimiento, entre ellos la hormona del crecimiento humana, estn elevados en los pacientes con diabetes, y es posible que participen en el desarrollo de las complicaciones diabticas. 18. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Causas celulares de complicaciones microvasculares: Las plaquetas, los leucocitos, las clulas endoteliales y los pericitos experimentan alteraciones funcionales en las personas con diabetes. Las plaquetas y los leucocitos tienden a agregarse y las clulas endoteliales disocian sus uniones. 19. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Los pericitos recubren las clulas endoteliales y en la retina normal existe una relacin uno a uno entre pericitos y clulas endoteliales. Un hallazgo temprano en la diabetes es la perdida de pericitos. Es posible que la perdida de pericitos causa la fuga y disfuncion de las clulas endoteliales. 20. Capilares Retina Normal 21. Retina con Capilares Anormales 22. Fisiopatologa de las complicaciones microvasculares Tambien se produce aumento de la viscosidad sanguinea. Este espesamiento de la sangre complica el efecto de la disfuncion vascular y tiende a intensificar la agregacion de las clulas sanguineas con la oclusion subsiguiente. 23. Estadios de la retinopata diabtica El mas habitual es el sistema de graduacion de Airlie House. La clasificacion de la RD en ausente, no proliferativa y RDP, suele ser suficiente para el trabajo clinico habitual. Tambien se tiene en cuenta si existe edema macular, y si es clinicamente significativo. 24. Estadios de la retinopata diabtica Cuando el enfermo presenta RDP de alto riesgo existe una probabilidad del 25% de que desarrolle perdida visual intensa antes de 2 aos. La perdida visual se considera intensa si la visin es de 5/200 o peor. 25. Estadio de la retinopata diabtica Estadio Manifestaciones clnicas RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas. RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR. RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes: Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes, AMIR en por lo menos un cuadrante 26. Estadio de la retinopata diabtica Estadio Manifestaciones clnicas RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas. RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR. RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes: Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes, AMIR en por lo menos un cuadrante 27. Estadio de la retinopata diabtica Estadio Manifestaciones clnicas RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro, infarto de la capa de fibras nerviosas. RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas, infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR. RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes: Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes, Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes, AMIR en por lo menos un cuadrante 28. Estadio de la retinopata diabtica Estadio Manifestaciones clnicas RDNP muy grave RDNP muy intensa RDP Cualquiera de las anomalias siguientes: NVOL Hemorragia vitrea, con o sin NVOL, menor que disco NVD menor que de disco. RDP de alto riesgo 29. Factores de riesgo para el desarrollo de retinopata diabtica proliferativa de alto riesgo Se requieren tres de las anomalias siguientes: 1. Neovascularizacion de la retina o la papila 2. Neovascularizacion a menos de 1 diametro de disco desde la papila (NVD) 3. Intensidad de la neovascularizacion (1/3 diametro de disco si NVD o diametro de disco si neovascularizacion en otro lugar de la retina [NVOL) 4. Hemorragia prerretiniana o vitrea Ejemplo: la presencia de neovascularizacion en la papila, con extension equivalente a diametro de disco, significa que existen tres factores de riesgo: 1. Neovascularizacion 2. NVD 3. Intensidad de neovascularizacion 30. Pauta de seguimiento Grado de retinopata Pauta de seguimiento Nula o minima Anual Entre leve y moderada sin EMDCS 6-12 meses Entre leve y moderada con edema macular no clinicamente significativo 3-6 meses Entre leve y moderada con EMDCS Focal/en rejilla: 3-4 meses RDNP grave o muy grave 3-4 meses; considerar FCPR completa 31. Edema macular El edema macular se define como un engrosamiento de la retina a menos de 1 diametro de disco desde el centro de la fovea. El edema macular diabtico es la causa principal de perdida visual moderada en los pacientes con diabetes. Cuando la duracion de la diabetes supera los 20 aos, presentan edema macular alrededor del 29% de los pacientes con cualquiera de los dos tipos de diabetes. 32. Definicin de edema macular diabtico clnicamente significativo 1. Engrosamiento macular a menos de 500 desde el centro de la fovea, o 2. Exudados duros a 500 desde el centro de la fovea con edema macular adyacente, o 3. Un diametro de disco de engrosamiento retiniano, a menos de 1 diametro de disco desde la fovea. Edema macular 33. Tratamiento 34. Prevencion y control de la retinopata diabtica En los pacientes sin evidencia de RD, el control intenso de la diabetes disminuye en un 76% el desarrollo de RD al cabo de 5 aos. Entre los que ya tienen RD, el control intenso disminuye la tasa de progresin en un 50%. 35. Prevencin y control de la retinopata diabtica La incidencia de edema macular disminuye en un 50% y la necesidad de fotocoagulacin con laser desciende en un 56%. Cualquier mejora de las concentraciones de hemoglobina glucosilada se traduce en una disminucin de la tasa de desarrollo de RD.