of 24/24
LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16 Nyeri dada yang dijalarkan STEP 1 Nyeri alih Nyeri yang !i"#ul aki#a! adanya nyeri vis$eral seki!ar rangsangan nyeri "elalui rangsangan sara%& STEP 2 1& Pa!o%isiologi nyeri alih 2& Menga'a nyeri dada "enjalar sa"'ai ke leher dan lengan kiri ( )& *'a hu#ungannya li%e s!yle dengan nyeri dada yang dideri!a ( +& a'a hu#ungannya dengan ri,aya! DM -& .lasi%ikasi nyeri 6& "enga'a 'enderi!a "engeluh 'eru! "ual dan "un!ah ( /& Menga'a 'asien "erasa sesak na%asdan saa! nyeri dengan keringa!d ingindan ke'ala 'using 0& P 'enunjang &DD 13&4u#ungan TD !inggi dengan 'enyaki! 'enderi!a 11&5ak!or risiko 12&Menga'a dok!er "e"#er o#a! an!i hi'er!ensi #ukan an!i nyeri ( STEP )

LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

  • View
    24

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

Text of LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

Nyeri dada yang dijalarkan

STEP 1

Nyeri alih : Nyeri yang timbul akibat adanya nyeri visceral yang menjalar ke sekitar rangsangan nyeri melalui rangsangan saraf.

STEP 2

1. Patofisiologi nyeri alih

2. Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri ?

3. Apa hubungannya life style dengan nyeri dada yang diderita ?

4. apa hubungannya dengan riwayat DM

5. Klasifikasi nyeri

6. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?

7. Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan keringatd ingindan kepala pusing

8. Px penunjang

9. DD

10. Hubungan TD tinggi dengan penyakit penderita

11. Faktor risiko

12. Mengapa dokter member obat anti hipertensi, bukan anti nyeri ?

STEP 3

Mekanisme Atherosklerosis1. Klasifikasi nyeri

Transduksi stimuli akibat kerusakan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik ( transmisi melalui serabut saraf myelin a delta dan saraf tidak bermielin C ke kornudorsalis thalamus dan korteks cerebri impuls tersebut di persepsikan dan dideskripsikan sebagai kualitas dan kwantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat.

Nyeri inflamasi: akibat stimulus mekanis thd nosiseptor

Nyeri neuropatik : akibat disfungsi primer pada system saraf

Nyeri idiopatik : nyeri dimana kelainan patologis tidak ditemukan

Nyeri psikologi : nyeri yang diakibatkan oleh karena efek psikologis

Berdasar Lokasi

nyeri superficial : timbul akbiat stimulasi terhadap kulit. contohnya luka bakar. mempunyai waktu penyembuhan pendek. terlokalisir dengan sensasi yang tajam

Nyeri dalam : nyeri yang terjadi pada otot dan tulang. spt pada struktur penyokong (nyeri tumpul).

Nyeri visceral : biasanya oleh krena organ interna dan sifatnya difus dan durasinya lama.

Nyeri sebar (radiasi) : meluas dari daerah asal ke jaringan sekitar.oleh penderita dirasa nyerinya berjalan dari pusat nyeri ke sekitar.

Nyeri fantom : dirasakan seperti mengalami amputasi, pada organ yang mengalami amputasi spt pada organ kaki dll

Nyeri alih : nyeri akibat nyeri visceral yang menjalar ke organ lain oleh karena masuknya neuron dari organ nyeri ke medulla spinalis dan mengalami sinapsis pada orgab bagian tubuhnya.2. Patofisiologi nyeri alih

Nyeri jantung menjalar ke anterior,

Transduksi jar saraf melalui serabut bermielin ke medulla spinalis, thalamus, kortex serebrum ( tekanan berat : factor nervus satu segmen( mual, muntah)

Source : Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine); Volume 1 hal 68

3. Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri ?

Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia myocardium akan diperkirakan oleh defisiensi oksigen dan penimbunan metabolit yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik myocardium. Serabut saraf aferen berjalan ke atas menuju susunan saraf pusat melalui rami cardiac truncus symphaticus dan masuk medulla spinalis melalui radix posterior ke empat nervi thoraci bagian atas. Nyeri bervariasi namun nyeri sesungguhnya tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang dipersarafi oleh spinal sama. Daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan nervus intercostobrachialis (T2). Nervus intercostobrachialis berhubungan dengan nervus cutaneus brachii medialis mensyarafi kulit sisi medial bagian atas lengan atas. Terdapat penyebaran sebagian impuls saraf di dalam susunan saraf pusat karena nyeri kadang kadang dirasakan pada daerah leher dan rahang.

Infark miokardium yang mengenal dinding inferior atau facies diaphragmatica jantung sering menimbulkan rasa tidak enak di daerah epigastrium. Perlu disadari bahwa serabut-serabut saraf aferen dari jantung berjalan ke atas di dalam saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior nervi thoraci 7,8,9 dan memebrikan nyeri alih pada dermatom thoracalis T7,T8,T9.

Sumber : Anatomi Klinik Richard S Snell

Mengapa durasi nyeri 15 menit?

Mengenai lama nyeri dada dapat berbeda-beda bergantung pada berat-ringannya penyakit jantung yang diderita. Nyeri dada akibat penyempitan derajat ringan biasanya berlangsungkurang dari 20 menit. Sedangkan nyeri akibat sumbatan total atau pada serangan jantung akut terjadilebih dari 20 menit

Source : Bersahabat denga Penyakit Jantung

By Kesehatan Masyarakat4. Apa hubungannya life style dengan nyeri dada yang diderita ?

Pasien yang menderita diabetes mellitus sebaiknya disarankan untuk berolahraga teratur yang dirancang khusus sesuai kemampuan pasien karena hal ini membantu meningkatkan sensivitas insulin dan mengurangi kadar glukosa darah.

SUmber : At A Glance5. apa hubungannya dengan riwayat DM

pada orang DM terjadi hiperkolesterolemia yang menyebabkan LDL menyumbat pembuluh darah mengakibatkan diameter berkurang dan suplai darah ikut berkurang namun kebutuhan tidak terpenuhi.

viskositas ( sirkulasi menjadikan tahanan lebih banyak, sirkulasi oksigen terhambat ( iskemik

6. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?

.

7. Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan keringat dingin dan kepala pusing

oleh karena tubuh memerlukan banyak suplai oksigen

Sesak nafas oleh karena sumbatan yang mengurangi aliran pertukaran oksigen dan Co2 paru-paru. bila volume berkurang, Hb berkurang sehingga oksigen yang diikat berkurang.

Keringat dingin oleh karena metabolism H2O yang berdampak pada pengeluaran keringat dingin

8. Mengapa dokter hanya memberi obat anti hipertensi tidak ditambah anti nyeri ?

Beta bloker : vasodilator

Beta adrenegik: mengontrol jumlah o2 untuk mengurangi kontraksi jantung

Merokok : -CO : lebih asam dari o2, reaktif pada Hb( karbomino Hb( racun tubuh

http://www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361338449.pdf9. Faktor risiko

merokok : merokok dapat merangsang aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri , karbonmonoksida ( CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri , nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding arteri sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Sumber : buku ajar kardiologi FK UI

10. DD

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus

atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,

ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat

disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara

mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma

disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah

dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,

2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak

umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri

koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri

koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri

sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus

interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada

sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri

koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar,

1996).

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau

diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan

oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal

tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal

ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous

coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,

yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah

abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor

psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik

(Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard

pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark

miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai

muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif

kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama

rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen

(Santoso, 2005).

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau

trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education

Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit

jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan

bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark

miokard (Brown, 2006).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdfNSTEMIPatofisiologi

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI

terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut

pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang

tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang

rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti

lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di

jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi.

Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6.

selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati(Sjaharuddin, 2006).

Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan

ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa

penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada

penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop

atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal

penting yang menentukan resiko pada pasien.

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di

sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan

CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin

pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu

(Sjaharuddin, 2006).

Penatalaksanaan NSTEMI

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemi

Terapi anti platelet/antikoagulan

Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdfDEFINISI

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :

1. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir

2. Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

3. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

4. Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

ETIOLOGIa. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat.

KLASIFIKASI

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami

perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

b. Angina pectoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat

dan lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

- Fisical assessment tidak membantu.

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

c. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas

ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi

atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

Ismail, S.Kep, Ns. M.Kes Angina Pectoris

PATOFISIOLOGI

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu :

1. Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

3. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah

sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya

membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya

vasokonstriksi pembuluh darah.

4. Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga

penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan

menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga

berperan dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan

mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan

penyempitan arteri koroner.

6. Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena

spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi

pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme

yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,

agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdfANGINA PEKTORIS STABILAngina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABILYang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina berdasarkan beratnya angina

kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.

kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar

masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis

inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

PatogenesisRuptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Sumber :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.

Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotrans PathologicBasis of Disease. 7thEd.

Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2ndEd.2002

Source : At a Glance Medicine hal 146- 148

STEP 4

Nyeri dada