DIABETES MELITUS TIPE 1

Diabetes mellitus tipe 1 disebut juga diabetes melitus tergantung insulin,

merupakan bentuk diabetes yang berat disertai ketosis dan ketoasidosis pada kasus

yang tidak ditangani.Tipe ini sering di jumpai pada orang muda tetapi kadang

dapat juga menyerang orang dewasa non obes. Diabetes tipe 1 merupakan

gangguan dimana tidak ada insulin didalam sirkulasi, glukagon plasma

meningkat, dan sel sel beta Pankreas gagal berespon terhadap semua rangsangan

insulinogenik yang telah diketahui. Tanpa adanya insulin, ketika jaringan sasaran

utama insulin ( hati, otot dan lemak ) tidak hanya gagal mengambil zat zat gizi

yang telah diabsorbsi sebagaimana mestinya, bahkan terus melanjutkan

pengeluaran glukosa, asam amino dan asam lemak kedalam aliran darah dari

depot cadangannya masing masing, yang akhirnya mengarah kepada pembentukan

dan akumulasi benda benda keton(1).

Insiden Diabetes Melitus tipe I sangat bervariasi baik antara negara

maupun di dalam suatu negara. Insiden tertinggi terdapat di Finlandia yaitu

38,4/100.000 pertahunnya pada anak laki-laki dan 32,2/100.000 pada perempuan

dan terendah di Jepang 2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Berdasarkan

data-data di rumah sakit terdapat dua puncak insiden DM tipe 1 pada anak yaitu

pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut di catat bahwa lebih dari 50% penderita

baru DM tipe I berusia > 20 tahun (2)

Etiologi(3,4)

Kelainan pada diabetes melitus tipe 1, terletak pada sel beta pankreas, bisa

idiopatik atau imunologik. Beberapa penelitian yang dilakukan pada anak kembar

monozigot menunjukkan bahwa pengaruh genetik tidak begitu nyata disbanding

DM tipe 2. Ini menunjukkan bahwa ada factor lingkungan yang menginduksi

diabetes pada mereka yang memiliki predisposisi genetik. Kaktor linggkungan

yang diduga sebagai penyebab kersakan sel beta pankreas adalah infeksi virus

(gondongan, rubella, coxsackie B4 ), bahan kimia toksik.

1

Patofisiologi Diabetes mellitus tipe 1(2,4,5,6,7).

Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun yang

menyebabkan destruksi sel B pancreas. Proses ini dipresipitasi oleh faktor

lingkungan seperti adanya infeksi terhadap invidu rentan yang mempunyai

kelemahan secara genetik. Gejala klinis yang timbul sebagai akibat dari defisiensi

insulin, mulai tampak jika kerusakan sel beta pankreas lebih dari 80%. Faktor

genetik dan lingkungan sangat berperan pada Diabetes Melitus tipe I. Walaupun

hampir 80% penderita DM tipe I baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan

penyakit yang serupa, faktor genetik dikaitkan dengan HLA tertentu, tetapi sistem

HLA bukan merupakan faktor satu-satunya atau faktor dominan pada patogenesis

DM tipe1. Sistem HLA berperan sebagai suatu susceptibility gene atau faktor

kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus,

toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis Diabetes Melitus tipe I pada

seseorang yang rentan. Terdapat hubungan antara stress metabolik hiperglikemia

dan hipoinsulinemia dengan perburukan perjalanan penyakit

Gejala Klinis(2,5,6)

Gejala klinis pada DM Tipe 1 menunjukkan gambaran lebih akut, lebih

berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita

biasanya datang dengan ketosis dan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis.

DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti poliuria,

polidipsia, dan polifagia disertai penurunan berat badan. Glukosa darah puasa

biasanya diatas 200mg/dl dengan disertai ketonuria. Adanya penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan, poliuria nokturnal serta enuresis Gejala-gejala

lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan

abdomen dan gangguan kesadaran koma.

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:

1. Fase Inisial

Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase

ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.

2

2. Fase Penyembuhan

Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit

ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.

3. Fase Remisi (Honeymoon period)

Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin

menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak

disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan

hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu

observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau

keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu

sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau

orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya

4. Fase Intensifikasi

Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini

terjadi kekurangan insulin endogen.

Diagnosis(4)

Diagnosis dugaan diabetes lelitus tipe 1 dibuat bila didapatkan

1. Gejala mendadak

2. Insulin dependent

3. Anak atau dewasa muda (<20 tahun>)

4. Kurus mendadak

Dan diagnosis definitive ditegakkan bila kita tegakkan bila kita temukan selain

gejala diagnosis dugaan diatas kita temukan:

1. C – peptide < 0,8

2. Tanda disuntik insulin lebih dari 10 hari timbul ketoasidosis diabetikum

Penatalaksanaan Diabetes melitus tipe 1(6,8,9,10)

Adapun komponen pengelolaan Diabetes Melitus tipe-I adalah pemberian

insulin, pengaturan makan, oleh raga, edukasi dan tak kalah penting pemantauan

mandiri (home monitoring). Seluruh komponen secara terintegrasi untuk

3

mendapatkan kontrol metabolik yang baik yaitu normoglikemia atau mendekati

normoglikemia.

Salah satu langkah pertama dalam mengelola DM tipe 1 adalah control

diet. Menurut kebijakan ADA, perlakuan Diet berdasarkan penilaian gizi dan

tujuan pengobatan, rekomendasi diet harus dikakukan mengingat kebiasaan pasien

makan dan gaya hidup. Pengelolaan diet termasuk pendidikan tentang waktu,

frekuensi, atau komposisi makanan untuk menghindari hipoglikemia atau

hiperglikemia postprandial.Semua pasien harus menerima rencana diet yang

komprehensif yang mencakup resep asupan kalori harian; rekomendasi jumlah

karbohidrat,lemak dan protein, dan bagaiman membagi kalori diantara waktu

makan dan makanan ringan. Seorang ahli gizi harus dilibatkan untuk membuat

rencana diet pasien

Latihan merupakan aspek penting dari manajemen diabetes. Pasien harus

didorong untuk berolah raga secara teratur.Mendidik pasien tentang efek olahraga

terhadap tingat glukosa darah. Latihan yang berat selama 30 menit dapat

menyebabkan hipoglikemia, untuk mencegahnya dosis insulin diturunkan 10-20%

atau dengan memberikan makanan kecil tambahan.Pasien juga harus

memperhatikan status hidrasi selama latihan.

Karena pada pasien DM tipe 1 terdapat defisiensi insulin endogen total

atau parsial, maka terapi utama adalah pemberian insulin eksogen untuk mengatur

pemecahan gliukogen, lipolisis dan ketogenesis. Dan terapi insulin yang diberikan

harus tepat untuk intake karbohidrat pasien sehingga terjadi penggunaan dan

penyimpanan glukosa yang normal.

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga

insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian

insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc),

suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh

vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa

(insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin

medijector).

Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin

1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)

4

2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)

3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)

4. Mixed Insulin

5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)

6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Preparat yang dipakai pada awal terapi adalah insulin kerja pendek dtiberikan

dengan dosis 0,5 sampai 1U/kgbb/hari, diberikan dengan dosis yang rendah dan

diberikan 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan (4).

Tabel 3. Kriteria pengendalian diabetes melitus (10)

Baik Sedang BurukGlukosa darah plasma vena (mg/dl)- puasa-2 jam

80-<10080-144

100-125145-179

126180

HbA1c (%) <6,5 6,5-8 >8Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 240Kolesterol LDL

<100 100-129 130

Kolesterol HDL (mg/dl) Pria; 40Wanita;5

0Trigliserida (mg/dl) <150 <150-199 200

BMI/IMT 18,5-23 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90

>104/90

Sekarang ini juga banyak dilakukan terapi insulin dengan menggunakan terapi

pompa insulin pada DM Tipe1. Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan

sebutan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang

paling menyerupai metode fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang

dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin “prandial” (short atau rapid

acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial “bolus”

yang diberikan secara intensif selama 24 jam. Pompa insulin bekerja seperti

5

pankreas dan telah diprogram secara otomatis untuk memasukan insulin ke dalam

tubuh kapan pun diperlukan

LAPORAN KASUS

Telah dirawat pasien laki-laki 19 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP

Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 2 Juli 2010 sampai dengan sekarang dengan :

Keluhan Utama : Badan letih dan lesu meningkat sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Badan letih dan lesu meningkat sejak 1 bulan yang lalu, sebelumnya

badan letih dan lesu sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, namun

dalam sebulan ini semakin meningkat sehingga os susah berjalan.

Lapar-lapar dan haus-haus sejak 1 tahun yang lalu, namun meningkat

dalam sebulan ini.

Buang air kecil sering, terutama pada malam hari ± 4-5 x sejak 1 tahun

yang lalu, meningkat sejak sebulan ini.

Berat badan turun ± 10 kg sejak 1 tahun ini.

Mata kabur dirasakan sejak 2 tahun yang lalu.

Kaki kebas-kebas dan kesemutan ada.

Gatal-gatal pada badan ada, hilang timbul.

Demam tidak ada.

Batuk tidak ada.

Sesak nafas tidak ada.

Mual tidak ada,kembung tidak ada.

BAB (+) N.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat sakit gondongan (-).

Pasien pernah menjalani operasi katarak pada mata sebelah kanan 1 tahun

yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

6

Pasien

Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi dan kebiasaan :

Os anak ketiga dari 4 bersaudara

Os tidak sekolah lagi, pendidikan terakhir tamat SMP.

Riwayat gizi kurang waktu kecil disangkal, tapi pasien tidak pernah

gemuk dari kecil

Pasien makan tiga kali sehari dengan lauk cukup (ikan,telur,daging) dan

sayur, serta pasien rutin minum susu tiap hari.

Kebiasaan sering makan dan minum yang manis-manis ada.

Ekonomi pasien cukup karena kedua orang tuanya bekerja.

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaraan : CMC

Tekanan Darah : 80/60 mmHg Status Gizi : Kurang

Frekuensi Nadi : lemah, teratur, BB : 29 kg

frekuensi 68x/mnt

Frekuensi Nafas : 22 x/mnt TB : 150 cm

cepat dan dalam BMI : 13

Suhu : 36,50C BBI : 50 kg

Ikterus : (-) BBR : 60%

Edema : (-) Kesan : underweight

Anemia : (-)

Kulit : Turgor kulit tidak menurun

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

7

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak iketrik,

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

Gigi dan Mulut : Tidak lengkap

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Kelenjar tiroid tidak membesar

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-), Wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari madial LMCS RIC V

Perkusi : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri : 1 jari

Madial LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat,

Thrill (-), pinggang jantung (+)

Auskultasi : Bunyi jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 < A2,

Bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), sikatrik (-)

Palpasi : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Perkusi : Timpani,

Auskultasi : Bising usus (+) N

Punggung : Costa Vertebrae Angle Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)

Alat kelamin : Tidak diperiksa

Anus : Tidak diperiksa

Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+), Reflek patologis (-/-) Edema (-/-)

Pemeriksaan Kanan Kiri

Pulsasi A poplitea + normal + normal

Pulsasi A Dorsalis pedis + normal + normal

8

Pulsasi A TibialisPosterior + normal + normal

Sensitivitas Halus + +

Sensitivitas Kasar + +

Laboratorium

Hemoglobin : 15,2 gr/dl

Leukosit : 4100/mm3

Hematokrit : 37%

Trombosit : 156.000/mm3

DC : 0/1/2/61/33/3

GDS : 801 mg/dl

Urinalisa

Makroskopis

Warna : kuning

Mikroskopis Kimia

Lekosit : 0-1/LPB Protein : (-)

Eritrosit : 0-1/LPB Glukosa : (++)

Silinder : (-) Bilirubin : (-)

Kristal : (-) Urobilinogen : (+)

Epitel : (+) Benda Keton : (-)

Feses

Makroskopis Mikroskopis

Warna : Kuning Lekosit : 0-1/LPB

Konsistensi : Lembek Eritrosit : (-)

Darah : (-) Amuba : (-)

Lendir : (-) Telur Cacing : (-)

Diagnosis Kerja

DM Tipe 1 baru dikenal + underweight

9

Diagnosis banding

MODY( Maturity-Onset Diabetes of the Young)

.MRDM ( Malnutrition Related Diabetes Melitus)

Terapi ;

Istirahat /DD 1900 kkal

Drip insulin 50 U dalam 500cc NaCl 0,9% mikrodrip mulai 1,5 cc/jam

(15tetes/menit)

IVFD D5% 8 jam/kolf

Kateter urine, balance cairan

Anjuran :

DUF rutin

Faal hepar

Faal ginjal

C-Peptid

HBA1c

Foto polos Abdomen sentrasi pankreas

Exp Ro Thorak

Konsul mata

Konsul gizi

FOLLOW UP

9 Juli 2010

S/ Demam (-), sesak (-),letih lesu (+) berkurang

Penglihatan kabur (+)

Haus-haus (+), lapar-lapar (+), sering BAK (+)

O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 100/70mmHg

Nafas : 20 x/mnt Nadi : 70 x/mnt Suhu : 36,50 C

10

Laboratorium :

Darah

Hb : 12,7 g/dl Natrium : 135 mg/dl

Leukosit : 6100/mm3 Kalium : 3,4 mg/dl

DC : 0/1/3/61/31/4 Chlorida : 104 mg/dl

Ht : 37% Total protein : 5,1 g/dl

Trombosit : 181.000/mm3 Albumin : 3,6 g/dl

GDR : 143mg/dl Globulin : 1,5 g/dl

Total kolesterol: 68 SGOT : 80 u/l

HDL : 22 mg/dl SGPT : 290 u/l

LDL : 37 mg/dl

Ureum : 23 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/dl

Urinalisa

Protein : (-)

Glukosa : (++)

Billirubin : (-)

Urobilin : (+)

Hasil pemeriksaan : - HbA1C : > 18,5 %

- C-peptida : < 0,01 ng/ml

Konsul Mata :

-belum ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik

-katarak juvenile OS

Kesan :

Gula darah belum teratasi

Terapi lanjut

10 Juli 2010

S/ Demam (-), batuk (-) sesak (-),badan letih lesu (+) berkurang,

O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 120/70mmHg

Nafas : 20 x/mnt Nadi : 80 x/mnt Suhu : 36,60 C

Kesan: DM Tipe 1 baru dikenal underweight

11

11 Juli 2010

S/ Keluhan (-)

KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 120/80mmHg

Nafas : 20 x/mnt Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36,40 C

Lab : GDP : 143 mg/dl

Rontgen Thorak : cor dan pulmo dalam batas normal

DISKUSI

12

Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 19 tahun dengan diagnosis akhir

DM Tipe 1 baru dikenal underweight + ketosis

Diagnosa DM tipe 1 kita tegakkan berdasarkan anamnesa badan letih dan

lesu, poliuri,polidipsi dan polifagia dan berat badan yang turun dalam 1 tahun ini.

Pada laboratorium ditemukan kadar gula darah yang tinggi,k, C-Peptide yang

rendah serta HBA1c yang tinggi.Pada pasien ini tidak ditemukan adanya faktor

pencetus,kepustakaan menyatakan 20 % pasien tidak diketahui faktor

pencetusnya, terutama pada pasien yang baru dikenal dan paling banyak pada

pasien DM Tipe 1

Pasien ini laki-laki, usia muda 19 tahun, Menurut literatur DM Tipe 1

lebih sering pada laki-laki, biasanya dimulai pada usia 4 tahun atau lebih dengan

kejadian puncak onset pada usia 11-13 tahun,bertepatan dengan awal masa masa

remaja dan pubertas.Selain itu ada kejadian berdasarkan kepustakaan bahwa 50%

penderita DM tipe 1 berusia lebih dari 20 tahun dengan gejala berat. Pasien

biasanya akan tergantung insulin secara permanen. Dari hasil laboratorium

didapatkan kadar glukosa darah>300 mg/dl dan komplikasi akut yaitu ketosis dan

ketoasidosis(2,5) . namun pada pasien ini tidak ditemukan ketosis dan ketoasidosis.

Permeriksaan lain yang dapat memastikan Diabetes Melitus tipe I adalah

pemeriksaan kadar C peptide dalam darah.Berdasarkan kepustakaan jika kadar C-

Peptide puasa pagi hari kurang dari 0,8 mg/ml sudah dapat memastikan menderita

Diabetes Melitus tipe 1. Diabetes Melitus tipe 1 merupakan penyakit autoimun

yang merusak sel beta pankreas sehingga produksi insulin berhenti atau

berkurang,dari pemeriksaan didapatkan kadar C-Peptide yang kurang menandakan

tidak berfungsinya sel beta pancreas.Pada pasien ini C-Peptide nya sangat rendah

yaitu < 0,01 ng/ml,ini dapat meyakinkan kita bahwa pasien ini adalah DM Tipe 1.

Kita juga memikirkan adanya malnutrition related diabetes melitus ,karena

pasien ini dengan status gizi underweight,dan tidak pernah gemuk dari

kecil,walaupun keluarga pasien mengatakan gizinya cukup dari kecil baik protein

maupun karbohidrat.

Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat

memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan

13

terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan

akan menimbulkan komplikasi akut dan bisa fatal akibatnya. Keberhasilan terapi

insulin juga tergantung dari gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara

teratur.

Prognosis pasien ini tergantung dari kepatuhan pasien dalam pemakaian

insulin,diet dan olah raga,serta kontrol metabolik yaitu HBA1c, dimana pada

pasien ini HBA1c nya sangat tinggi yaitu >18,5,berarti target metaboliknya

kurang.Menurut literature perbedaan HBA1c sebesar 2 % sudah mengurangi

resiko komplikasi sebesar 50%-70%.

DAFTAR PUSTAKA

14

1. Karam, John H, Hormon Hormon Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam:

Endokrinologi Dasar dan Klinik, edisi 4, penerbit buku kedokternan

EGC.Jakarta 2000 742-826

2. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Tipe 1 di Indonesia, UKK

Endokrinologi, Jakarta 2010.

3. http://www.emedicine.comendocrinology/diabetes , Diabetes melititus Type 1,

updated, jul 2, 2009

4. Tjpkroprawiro, A. Diabetes Melitus.Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam,Universitas Airlangga.2007;29-79

5. Tanuwidjaja dkk, Diabetes Melitus tipe 1 dalam Pedoman Diagnosis dan

Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad edisi ke 3, Bandung, 2005

6. Roger H and Daniel W.F, Diabetes Mellitus in Williams teksbooks of

Endokrinology, 9 th ed, Saunder 1991

7. Rosenbloom AL et al Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth.

Diabetes Care 1999

8. http://www.lef.org/protocols/metabolic health/diatebes 01.htm , Defenition of

diabetes

9. Foster,DW: Diabetes Melitus,in Harrison’s Principles of Internal

Medicine,vol 2,12 th ed, Edited by Wilson, J.D MC Graw HILL,Inc, New

York 1991

10. PERKENI : Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2

di Indonesia, Jakarta 2006

11. Asman Manaf,insulin resistance and cardiometabolic impacts: PIB X IPD

2010,Padang .2010: 12-21

CASE REPORT SESSION

15

DIABETES MELITUS TIPE 1

Disusun oleh :

MUSTIKA ANDAM SARI 04923114

RIKA ELFA MIRANTI 05120125

DELFIARNIS 05120138

PRESEPTOR

Dr. H. Eva Decroli, Sp.PD-KEMD FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR.M.DJAMIL PADANG

2010

16

17