Case DM tipe I

CASE REPORT KELOMPOK

“Seorang Anak Perempuan Usia 14 Tahun

Dengan Penurunan Kesadaran”

DOKTER PEMBIMBING

dr. Meidy Daniel Posumah, Sp.A

dr. Rudy Ruskawan, Sp. A

DISUSUN OLEH

Andri Changat

Benanto

Erin Triana

Fenrian Tan Jaya

Ratu Suciangaraini H

Teresa Shinta

RUMAH SAKIT BADAN PENGUSAHAAN BATAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

LEMBAR PENGESAHAN

Case Report Kelompok yang berjudul Seorang Anak yang Mengalami Penurunan Kesadaran

telah diterima dan disetujui pada tanggal Agustus 2014

sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

periode 18 Agustus 2014 – Oktober 2014 di Rumah Sakit Badan Pengusahaan Batam

Batam, Agustus 2014

dr. Meidy Daniel Posumah, Sp.A

dr. Rudy Ruskawan, Sp.A

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, yang telah melimpahkan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan Case Report dengan judul

“Seorang Anak dengan Penurunan Kesadaran”. Case report ini diajukan dalam rangka

melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Badan

Pengusahaan Batam periode 18 Agustus 2014 – Oktober 2014 dan juga bertujuan untuk

menambah wawasan bagi penulis serta pembaca mengenai Ketoasidosis Diabetikum. Dalam

kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas bantuan dan kerja sama

yang telah diberikan selama penyusunan case report kelompok ini, kepada dr. Meidy Daniel

Posumah, Sp. A, dr. Rudy Ruskawan, Sp. A selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu

Kesehatan Anak Rumah Sakit Badan Pengusahaan Batam.

Penulis menyadari case report ini masih jauh dari sempurna, sehingga penulis mengharapkan

saran dan kritik yang dapat membangun dari semua pihak agar case report ini dapat menjadi

lebih baik dan berguna bagi semua pihak yang membacanya. Penulis memohon maaf sebesar-

besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam case report ini.

Batam, Agustus 2014

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Menurut WHO diabetes melitus adalah penyakit kronis dimana terdapat defisiensi

terhadap produksi insulin yang disebabkan oleh faktor turunan atau yang didapat. Defisiensi

tersebut mengakibatkan konsentrasi dari glukosa dalam darah untuk meningkat yang bisa

merusak sistem organ dalam tubuh kita, terutama pembuluh darah dan saraf.Di antara

penyakit degeneratif, diabetes adalah satu penyakit di antara penyakit tidak menular yang

akan meningkat jumlahnya di masa mendatang.

Menurut ‘The World Health Report 1997’ yang dipublikasikan oleh WHO, diprediksi

akan terjadi peningkatan kasus diabetes melitus di dunia terutama pada daerah asia tenggara

termasuk Indonesia. Diabetes yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan berbagai

komplikasi. Komplikasi ini termasuk ketoasidosis diabetikum, penyakit kardivaskuler,

penyakit ginjal kronis dan berbagai penyakit lainnya. Oleh karena ini pengobatan adekuat

dari diabetes diperlukan dari segi farmaka maupun nonfarmaka.

Klasifikasi utama DM yaitu DM type 1 dan type 2. Diabetes melitus tipe 1 biasa terjadi

pada anak anak (<40 tahun) dan meliputi 5% dari seluruh kasus. Sedangkan DM type 2

biasanya terjadi pada usia paruh baya (>40 tahun) dengan puncak onset pada usia 60 tahun

dan meliputi 95% dari seluruh kasus. Hampir 50% kasus DM type 2 tidak terdiagnosa

dikarenakan gejalanya sering tidak disadari dan fase prekliniknya berlangsung selama 5-10

tahun.

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : Nn. M

Tempat/Tgl. Lahir : Tanjung Planduk / 24 April 2000

Umur : 14 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tanjung Planduk Rt 01/Rw 02 Morro

Agama : Islam

Masuk Tanggal : 4 Agustus 2014

No. Medical Record : 35-33-16

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama Tn. Guntur Ny. Ani

Umur 30 tahun 28 tahun

Alamat Tanjung Planduk Rt

01/Rw 02 Morro

Tanjung Planduk Rt

01/Rw 02 Morro

Agama Islam Islam

Pendidikan SMA SMA

Pekerjaan Penambang Ibu Rumah Tangga

Hubungan Pasien dengan orang tua : Pasien anak kandung (anak ke 1 dari 3

bersaudara)

ANAMNESIS

Dilakukan secara auto dan alloanamnesis kepada pasien, ayah, bibi, nenek kandung penderita

pada tanggal 21 Agustus 2014 pada pukul 10.30 WIB di bangsal Bougenville RSOB.

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 2,5 jam SMRS.

Keluhan Tambahan : Sesak napas, demam.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarga pasien ke emergency RSOB dengan penurunan

kesadaran sejak 2,5 jam SMRS. Sebelum mengalami penurunan kesadaran, pasien mengeluh

nyeri perut sejak bangun tidur di pagi hari. Nyeri perut timbul mendadak dan hilang timbul.

nyeri perut dirasakan seperti ditusuk tusuk pada perut kanan atas. Pasien beristirahat dengan

berbaring untuk mengurangi nyeri perut. Sebelum tertidur os merasa dada berdebar, setelah

itu os tertidur os dibangunkan pukul 14 oleh bibi os. Os tidak bangun ketika dipanggil dan

ditepuk tepuk oleh bibi os. Bibi os mengatakan napas os terlihat cepat, namun tidak tampak

kebiruan pada bibir dan anggota gerak, serta tidak terdapat keringat dingin. Os langsung

dilarikan ke emergency RSOB. Os sampai di emergncy pukul 16.30. Os disarankan oleh

dokter jaga untuk dirawat di icu, namun icu penuh sehingga os dirawat di bangsal atas

persetujuan keluarga sambil menunggu ruang icu. Os sadar di ruangan pukul 01.00. saat

sadar, os tidak dapat bekomunikasi dengan lancar. Os terlihat lemas dan meminta minum. 2

hari kemudian os dipindahan ke icu dan dirawat selama 9 hari. 2 hari di icu os talah sadar

penuh dan dapat berkomunikasi dengan lancar. Bibi os mengatakan os demam saat tiba di

ruangan dan demam turun setelah perawatan hari kedua di ICU. Pada perawatan hari kedua di

ICU, seluruh badan os bengkak dan bengkak berkurang 2 hari kemudian secara perlahan.

6 bulan sebelum os mengalami penurunan kesadaran, os mengeluh sering merasa haus,

lapar, kencing terus-menerus, dan berat badan berkurang sebanyak 10 kg dalam 6 bulan. Pada

saat idul fitri, os mengaku banyak minum dan makan makanan yang manis. Os tidak

mengeluh nyeri bak, kesemutan, sesak, kaki bengkak, pandangan kabur, nyeri dada, terbentur

di kepala, terbentur di perut, nyeri perut sebelah kiri, kencing keruh, demam tinggi, sedang

haid.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS mengeluh sering merasakan nyeri perut saat haid hari pertama dan kedua. OS tidak

memiliki riwayat alergi, asma, darah tinggi, dirawat di rumah sakit sebelumnya, kecelakaan

sebelumnya, sakit maag, penurunan kesadaran sebelumnya, sakit seperti ini sebelumnya.

Menurut Ibu pasien, pasien pernah menderita demam saat usia 1 tahun, demam hilang timbul,

dan ibu pasien hanya memberikan parasetamol sirup dan demam hilang. Pasien jarang batuk

dan pilek, pasien juga tidak pernah menderita sesak, alergi makanan, alergi obat, dan ruam di

kulit.

Demam Tifoid (-) Epilepsi (-)

Kejang demam (-) Hepatitis (-)

Demam berdarah (-) Diare (-)

Varicella (-) Infeksi Saluran napas (+)

TBC (-) Difteri (-)

Penyakit Jantung Bawaan (-) Penyakit Jantung Rematik (-)

Riwayat Kelahiran

Tanggal lahir : 24 April 2000

Cara Lahir : Spontan / pervaginam

Ditolong oleh : Dukun

Berat Lahir : Lupa

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Pemberian Makanan

Sejak lahir, pasien sudah mendapatkan ASI sampai usia 10 bulan. ASI eksklusif sudah

terpenuhi (6 bulan). Susu formula mulai diberikan pada usia 0 bulan. Nasi tim pada usia 5

bulan.

Riwayat Pemberian Imunisasi

IMUNISASI

UMUR PEMBERIAN IMUNISASIBULAN(dasar)

Tahun(ulangan)

Lhr 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12BCG

HEP BPOLIO

DTPCAMPAK

HibPCV

ROTAVIRUSINFLUENZAVARICELLA

MMRTIFOIDHEP AHPV

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Perkembangan Motorik Psikososial

Pertama kali membalik : 4 bulan

Pertama kali tengkurap : 4 bulan

Pertama kali duduk : 6 bulan

Pertama kali merangkak : 7 bulan

Pertama kali berdiri : 8 bulan

Pertama kali berjalan : 9 bulan

Pertama kali tertawa : lupa

Pertama kali berceloteh : lupa

Pertama kali memanggil mama : lupa

Pertama kali memanggil papa : lupa

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien merupakan anak pertama dari tiga bersaudara. Saat ini tidak ada keluarga yang sedang

mengalami sakit seperti pasien. Tidak ada riwayat keluarga yang mengalami kencing manis

dan hipertensi.

Riwayat Lingkungan dan Perumahan

Pasien tinggal di lingkungan berpenduduk jarang. Lingkungan, sanitasi dan sirkulasi rumah

kurang baik dengan jumlah jendela 1 buah.

PEMERIKSAAN FISIK

I. Keadaan Umum

a. Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis

II. Tanda Vital dan Antropometri

TANDA VITAL HASIL PASIEN

Suhu 37,5oC

Nadi 90x/mnt, reguler, isi cukup

Nafas 19x/mnt

ANTROPOMETRI HASIL PASIEN

Berat Badan 44 kg

Panjang Badan 155 cm

BB/U BB/U=88% (Gizi Normal)

TB/U TB/U=96% (Gizi Normal)

BB/TB TB/U=96% (Gizi Normal)

III. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Kepala Ukuran normosefali, bentuk bulat oval, tidak tampak deformitas, pada perabaan tidak ada nyeri, rambut berwarna hitam tidak beruban, lebat, tidak kering, tidak mudah dicabut

Wajah Tidak tampak sesak, tidak pucat, tidak sianosis, ekspresi wajah simetris, dan tidak tampak facies yang menandai suatu penyakit seperti facies hipocrates, tidak tampak moon face

Mata Alis tebal, hitam, tersebar rata; bulu mata hitam, tersebar rata, tidak mudah rontok; kelopak mata tidak ada edema dan tidak ptosis, pada palpasi tekanan kedua bola mata normal; konjungtiva warna pink, tidak anemis, sklera tidak ikterik, iris warna hitam, pupil bulat isokor, lensa jernih, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+, gerak bola mata normal ke segala arah, lapang pandang baik. Mata tidak tampak cekung

Telinga Telinga sepasang, sama tinggi, normotia, tidak ada benjoan atau nyeri tekan di sekitar telinga, CAE lapang, tidak tampak serumen, darah, maupun sekret, tidak hiperemis, dan membrana timpani sulit dinilai.

Hidung Napas cuping hidung(-), bentuk hidung normal, deviasi septum (-), cavumnasilapang dan sama besar, tidak hiperemis, tidak ada sekret dan darah, konka eutrofi, tidakhiperemis, mukosa licin tidak hiperemis, tidakpucat, tidak livid.

Bibir Bentuk normal, warna merah muda, tidak pucat, tidak sianosis, kulit disekitar bibir normal, tidak kering, trismus (-)

Lidah Ukuran dan bentuk lidah normal (normoglosia), papil atrofi (-), tremor (-)

Mukosa mulut dan palatum

Mukosa mulut warna merah muda, kering, palatum utuh, tanpa bercak, stomatitis apthae (-)

Uvula, faring, tonsil

Uvula di tengah, berwarna merah muda, tidak hiperemis, T1-T1tenang, detritus (-), kripta tidak melebar, dinding mukosa faring tidak hiperemis, PND (-)

Bau napas Tidak tercium bau napas yang khas

Leher Bentuk dan ukuran normal, gerakan normal, kaku kuduk (-)

KGB Tidak ada pembesaran KGB

Arteri carotis Arteri carotis tidak tampak berdenyut, pada perabaan denyutnya teraba reguler, sama kuat, simetris kiri-kanan, bruit (-)

Trakea Trakea di tengah, deviasi(-), tidak teraba massa, tracheal tug (-)

IV. Pemeriksaan Thorax

Inspeksi dada Dari depan: bentuk thorax normal, simetris mengembang saat inspirasi dan mengempis saat ekspirasi, tidak ada yang tertinggal

Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, tidak sianosis,roseoles spot (-), tidak tampak adanya efloresensi yang bermakna, tidak ada dilatasi vena, spider nervi (-)

Tulang dada normal, mendatar, tidak mencekung dan tidak menonjol

Tulang iga normal, tidak terlalu vertikal dan tidak terlalu horizontal

Sela iga tidak melebar dan menyempit, tidak tampak adanya retraksi dan tidak tampak gerakan otot-otot bantu pernapasan

Tidak tampak pulsasi abnormal, tidak tampak pulsasi ictus cordis

Inspeksi dada saat napas

Gerakan dada pasien simetris kiri-kanan saat bernapas, tidak ada hemithorax yang tertinggal

Inspeksi buah dada

Buah dada simetris sama besar kiri dan kanan, tidak tampak massa / benjolan, areola mamae sepasang, simetris, warna kecoklatan, papila mamae sepasang, simetris, tidak ada retraksi, tidak tampak mengeluarkan sekret, tidak tampak efloresensi bermakna

Jantung Irama teratur, SI dan SII pada keempat katup jantung reguler, murmur (-), gallop (-), suara jantung tambahan (-), tidak terdapat ejection sound, tidak ada spliting.

Paru Suara napas paru kiri-kanan didapatkan suara napas vesikuler. Ronki -/-. Wheezing -/-, slam -/-

V. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi abdomen

Bentuk abdomen datar, Warna kulit sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, spider nervi(-), roseola spot (-), tidak tampak adanya efloresensi yang bermakna, kulit perut tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, Shagging of the Flank (-), massa (-).

Auskultasi abdomen

Bising usus pasien dalam batas normal, dalam perhitungan 1 menit terdengar adanya bising usus3x. Tidak terdengar arterial bruit maupun

venous hum.

Perkusi abdomen Pada keempat kuadran abdomen didapatkan suara timpani,shifting dullness (-)

Palpasi abdomen Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, defense muscular (-),turgor kulit langsung kembali.

Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-) Hepar dan lien tidak teraba, Ballotement ginjal bilateral (-), Murphy’s sign (-)

Tidak terasa adanya getaran cairan / undulasi

Hepatojugular refleks (-).

VI. Pemeriksaan Ekstremitas

Inspeksi ekstremitas atas

Bentuk normal, simetris, tidak ada deformitas, proporsional terhadap bentuk tubuh pasien.

Kulit sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tampak efloresensi berupa hiperpigmentasi pada lengan kiri

Jari-jari: jumlah lengkap, tidak ada deformitas, clubbing finger (-)

Kuku: warna merah muda, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, splinter hemoragik (-)

Telapak tangan warna pink, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak tampak palmar eritema

Tidak tampak oedem pada keempat ekstremitas dan tidak ada pembengkakan sendi, tidak ada atrofi otot, tidak ada gerakan involunter, kordinasi gerak baik, kaku sendi (-)

Palpasi kulit dan otot ekstremitas atas

Akral hangat pada keempat ekstremitas, kelembaban baik dan tidak nyeri tekan, pitting oedema (-), tidak ada atrofi otot, tonus otot statis dan dinamis baik, kekuatan otot baik bernilai 5, tidak ada rigiditas dan spastisitas, flapping tremor (-), intentional tremor (-)

Refleks fisiologis Refleks biseps ++/++, refleks triceps ++/++

Inspeksi ekstremitas bawah

Bentuk normal, simetris, tidak ada deformitas, proporsional terhadap tubuh.

Kulit sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak tampak

efloresensi yang bermakna.

Jari-jari jumlah lengkap, tidak ada deformitas.

Kuku warna merah muda, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis.

Telapak kaki warna pink, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada eritem, tidak ada ulkus, tidak ada kalus, tidak ada clavus.

Tidak tampak oedema pada kedua tungkai bawah, tidak ada gerak involunter, tidak ada pembengkakan sendi maupun atrofi.

Kekuatan otot baik, koordinasi gerak baik.

Palpasi kulit dan otot ekstremitas bawah

Suhu teraba hangat, kelembaban baik dan tidak nyeri, pitting oedem(-), tidak ada atrofi otot, tonus stasis dan dinamis baik, tidak ada rigiditas dan spastisitas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 4 Agustus 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Darah Lengkap

Hemoglobin 15,9 11,0 – 16,5 g/dl

Eritosit 5,46 3,8 – 5,8 106/µl

Hematokrit 43,6 35,0 – 50,0 %

MCV 79,9 80,0 – 97,0 fL

MCH 29,1 26,5 – 33,5 Pg

MCHC 36,5 31,5 – 35,0 g/dl

RDW-CV 14,6 10,0 – 15,0 %

Leukosit 54,94 4 – 11 103/µl

Eusinofil 1,2 0 – 5 %

Basofil - 0 – 1 %

Neutrofil - 46 – 75 %

Lymph 12,67 17 – 48 %

Monosit 8,9 4 – 10 %

Platelet 433 150 – 450 103/µl

PDW 12,3 10,0 – 18,0 fL

MPV 10,5 6,5 – 11,0 fL

Elektrolit

Natrium 128 135 - 147 meq/l

Kalium 4,6 3,5 – 5,0 meq/l

Chlor 99 94 – 111 meq/l

Gula Darah

GD Sewaktu 584 70 - 140 mg/dl

Dengue blood IgM (-),

IgG (-)

Analisa Gas Darah

pO2 116

pCO 23,7

pH 6,942

tHb 15,9

SO2 92,9

Na 129,7

Cl 102,3

Ca : 0,331

K 3,27

Hct 407

BE – 26

cHCO3 6,5

ctO2 16,3

Kadar Gula Darah

5 Agustus 2014 7 Agustus 2014

GDS jam 19.45: 377 mg/dL GDS jam 21.00: 261 mg/dL

GDS jam 22.30: 416 mg/dL

GDS jam 23.30: 379 mg/dL 9 Agustus 2014

GDS jam 01.00: 332 mg/dL GDS jam 08,00 : 167 mg/dL

Laboratorium

Tanggal 14 Tanggal 15 Tanggal 16 Tanggal 19Hb 9.6 Hb 9,6RBC 4,22 RBC 3,40WBC 12,72 WBC 10,14PLT 197 PLT 176Ureum 221,2 Ureum 202,1 Ureum 150,7 Ureum 49Creatinin 6,34 Creatinin 5,72 Creatinin 4,96 Creatinin 1,37HbA1C 6,2 Albumin 2,6 Albumin 2,8 Total protein 4,8

(albumin 3,5, globulin 1,3)

Na 146 Na 143 Asam urat 7,34 Na 143K 2,9 K 2,9 K 4,2Cl 119 Cl 117 Cl 107Kadar Gula Darah

22 Agustus 2014 23 Agustus 2014 24 Agustus 2014

GDS pukul 07.00 : 98 mg/dL GDS pukul 07.00: 100 mg/dL GDS pukul07.00: 93 mg/dL

GDS pukul 08.30: 322 mg/dL GDS pukul 08.30: 232 mg/dL




Pemberian novorapid menjadi Pemberian novoraid menjadi Pengedukasian pemakaian

4-4-4-3 3-3-3-2 alat suntik

insulin

RESUME

Pasien datang dibawa oleh keluarga pasien ke emergency RSOB dengan penurunan

kesadaran sejak 2,5 jam SMRS. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak bangun tidur di pagi

hari. Nyeri perut timbul mendadak dan hilang timbul. Nyeri dirasakan seperti ditusuk pada

perut kanan atas. Pasien sempat tidur untuk mengurangi nyeri perut. Sebelum tertidur os

merasa dada berdebar. Os tidak bangun ketika dipanggil dan ditepuk tepuk oleh bibi os. Bibi

os mengatakan napas os terlihat cepat. Os sempat sadar di ruangan. Ketika sadar, os tidak

dapat bekomunikasi dengan lancar dan terlihat lemas dan meminta minum. 2 hari kemudian

os dipindahan ke icu dan dirawat selama 9 hari. Pasien sempat demam 2 hari di icu dan

seluruh badan OS bengkak dan bengkak berkurang 2 hari kemudian secara perlahan. 6 bulan

sebelum OS mengalami penurunan kesadaran, OS mengeluh sering merasa haus, lapar,

kencing terus-menerus, dan berat badan berkurang sebanyak 10 kg dalam 6 bulan. Pada saat

idul fitri, OS mengaku banyak minum dan makan makanan yang manis.

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya kelainan. Pada pemeriksaan

laboratorium darah pada tanggal 4 Agustus 2014 didapatkan leukosit 54.940/µL, kadar Na

darah 128 meq/l, dan kadar gula darah sewaktu 584 mg/dl. Dengan hasil analisa gas darah

pO2 116, pCO2 23,7, pH 6,942, BE -26 dan HCO3 6,5.

DIAGNOSIS KERJA

Ketoasidosis Diabetikum dalam perbaikan

Diabetes mellitus tipe 1

Acute Kidney Injury dalam perbaikan

PENATALAKSANAAN

Tirah Baring

Actrapid (insulin kerja cepat)

Detemir (insulin basal)

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Fungtionam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad malam

BAB III

ANALISA KASUS

1. Diabetes Melitus tipe I

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit metabolic yang ditandai dengan terjadinya keadaan

hiperglikemi akibat kekurangan sekresi insulin, kerja insulin, maupun keduanya. Apabila

keton ditemukan pada darah atau urin, pengobatan harus cepat dilakukan karena ketoasidosis

dapat timbul dengan cepat.

• Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1

• Kriteria diagnosis diabetes pada anak dan remaja

Kriteria diagnosis diabetes berdasarkan pada pengukuran kadar glukosa pada darah dan

timbul atau tidak timbulnya gejala. Diabetes mellitus pada anak-anak biasanya muncul gejala

seperti poiuria, polidipsi, pandangan kabur, dan penurunan berat badan yang berkaitan

dengan glukosuria dan ketonuria.

Pada pasien ini ditemukan keluhan sering merasa haus, lapar, kencing terus-menerus, dan

berat badan berkurang sebanyak 10 kg dalam 6 bulan. Pada saat idul fitri, pasien mengaku

banyak minum dan makan makanan yang manis. Namun pasien tidak mengeluh nyeri BAK,

kesemutan, sesak, kaki bengkak, dan pandangan kabur.

Kriteria diagnosis diabetes melitus menurut ADA:

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir

Atau

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Atau

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO yang dilakukan

dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah

satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah

terstandardisasi dengan baik.

Pada pasien ini ditemukan kadar gula darah sewaktu sebagai berikut :






Sehingga dengan hasil ini dapat disimpulkan pasien mengalami diabetes melitus.

Apabila pasien tidak menyadari dirinya mengalami diabetes tipe 1 maka akan mengakibatkan

peningkatan kadar gula dalam darah yang dapat menyebabkan ketoasidosis metabolik.

Diagnosis diabetes sebaiknya tidak berdasarkan pada gula darah sewaktu saja, namun kita

harus mengecek gula darah puasa dan atau dengan tes toleransi glukosa oral. Namun apabila

pada pemeriksaan dengan gula darah sewaktu dan gula darah puasa sudah ditemukan adanya

hiperglikemia, maka kita tidak perlu memeriksa TTGO.

Pada Diabetes Melitus tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas karena proses autoimun

sehingga mengakibatkan defisiensi insulin yang membuat semua anak dengan DM tipe 1

membutuhkan insulin seumur hidupnya.

Apabila pasien tidak memakai insulin maka akan berakibat

1. Gangguan pertumbuhan

2. Terlambat pubertas

3. Komplikasi mikro dan makrovaskuler

4. Harapan hidup pendek

5. Kualitas hidup menurun

Penggunaan insulin

Pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pancreas karena proses autoimun

Berakibat defisiensi insulin -> semua anak dengan DM tipe 1 membutuhkan insulin seumur

hidupnya.

Dosis insulin : Insulin 0.5- 1 U/ KgBB / hari, sc

Pada kasus ini dosis rumatan yang diberikan pada pasien ini :

Pubertas : 1,5-2 U/kgBB/hari

1.5x44kg/hari

= 66 U/hari

Insulin preparation

Onset of Action ( hour)

Peak Action (h) Maximal duration (h)

Rapid-acting insulin analog

0.15-0.35 h 1- 3 3-5

Regular/short acting

0.5-1 h 2-4 5-8

Intermediate-acting Semilente

- NPH- IZS lente

type

1-2

2-4 h

3-4 h

4-10

4-12

6-15

8- 16

12-24

18-24

Premixed insulin 30/70

0.5-1 h 5-9 18-24

Basal long acting analog ( Glargine)

2-4 h None 24

Basal long acting analog ( detemir)

1-2 6-12 20-24

Pada pasien ini digunakan insulin short acting dan basal long acting analog. Karena indikasi

pemberian short acting adalah untuk mengatasi keadaan akut seperti ketoasidosis, penderita

baru, dan tindakan bedah. Kadang-kadang juga digunakan sebagai pengobatan bolus (15-20

menit) sebelum makan atau kombinasi dengan insulin kerja menengah pada regimen dua kali

sehari.

Insulin campuran

• Insulin basal+ insulin bolus

• Campuran 70/30

• 70% NPH+30% regular

• (Mixtrad 30, humilin 30/70)

• 70% Aspart protamine+ 30% Aspart -> Novomix 30

• Campuran 75/25 :

• 75% Lispro protamin+ 25% Lispro -> humalog Mix 25

Insulin basal-bolus

1. Insulin basal

• Menekan produksi glukosa selama malam hari

• Kadar konstan

• Kebutuhan 40-60 % dari dosis total basal bolus harian

- Sehingga dosis insulin yang digunakan bila 40% dari dosis total balas bolus harian :

26.4 U/ hari

- Sehingga dosis insulin yang digunakan bila 60% dari dosis total balas bolus harian :

39.6 U/ hari

- Jadi dosis insulin basal pasien adalah 26.4 s/d 39.6 U/hari

2. Insulin bolus (selama atau setelah makan)

• Menekan hiperglikemia setelah makan

• Segera naik dan mencapai dosis puncak dalam satu jam

• Kebutuhan 50 % dari dosis total harian yang akan dibagi 3-4 kali pemberian (sesuai

frekuensi makan)

Dosis total harian 66 U/hari ,kebutuhan insulin 50% dari total dosis harian : 33 U/hari

Kemudian dibagi 3-4 kali pemberian, sehingga : 33 U/hari dibagi 3 kali pemberian = 11 U/

tiap kali pemberian

Regimen insulin

Pemilihan tergantung pada :

- Lama sakit, life-style ( jadwal OR,sekolah,kerja) target kontrol metabolic,pilihan

orangtua/pasien

- Regimen yang sering digunakan :

- Split-mix : 2 kali suntikan/hari atau 3 kali suntikan/hari

- Basal bolus

- Pompa insulin

Split-mix : 2 kali suntikan/hari

- Campuran insulin kerja pendek/cepat dengan kerja menengah :

- Sebelum makan pagi dan makan malam

- 2/3 dosis diberikan pagi dan 1/3 dosis malam, sehingga :

Dosis Insulin 66 U/hari , dibagi 2/3 dosis = 44 U/suntikan

Dibagi 1/3 dosis malam = 22 U/suntikan

- Terdiri dari 1/3 dosis insulin kerja kerja cepat dan 2/3 insulin kerja menengah

Split-mix 3 kali suntikan/hari

- Suntikan sebelum makan pagi :

Campuran insulin kerja pendek/cepat dan kerja menangah

- Sebelum snack sore/makan malam : insulin kerja pendek/regular saja

- Sebelum tidur, insulin kerja menengah

Nutrisi/ Diet :

• Kalori terdiri dari : 50-55% KH

15-20% protein

30% lemak

• Kebutuhan kalori : 1000+ (usia (tahun)x100) kal

Pada kasus ini ditentukan kebutuhan kalori bagi pasien ini adalah :

1000+(44x100) kal =5400 kalori.

Berdasarkan BB ideal :

BB = 44 kg, TB =155

BB ideal = 49 kg. Kebutuhan kalori ideal 4900 kalori

• Dari rumus awal kemudian dibagi menjadi :

20% sarapan = 1080 kalori

10% snack pagi = 540 kalori

25% makan siang = 1350 kalori

10% snack siang = 540 kalori

25% makan malam = 1350 kalori

10% snack malam = 540 kalori

• konsultasi dengan nutrisionis

3. Olahraga/ Aktivitas fisik

Boleh olah raga apa saja bila tidak ada komplikasi dan kontrol glikemik baik.

Petunjuk umum sebelum olahraga :

GD > 250.mg/dL + Ketonemia/uria : Jangan OR.

GD > 300 mg/dLtanpaketonemia/uria : hati-hati

GD < 100 mg/dL : tambah KH

Monitor GD sebelum dan setelah olahraga

Tentukan perlukah perubahan insulin dan asupan makan

Pelajari respons glikemik setelah berbagai OR berbeda

Asupan makanan

Makan KH untuk menghindari hipoglikemia

Makan mengandung KH harus siap selama dan setelah OR

4. Edukasi pasien dan keluarga

Saat diagnosis : overview diabetes pada keluarga

Edukasi meliputi :

- Patofisiologi hiper dan hipoglikemia

- Insulin : tipe insulin, bagaimana mencampur ,menyuntik, lokasi injeksi

danrotasi dan efek samping pada daerah injeksi

Monitoring GD

Target HbA1c (individual)

5. Assessment & monitoring glycemic control

Tujuan tatalaksana

- Kontrol metabolik optimal

- Tumbuh kembang optimal

- Bebas dari komplikasi jangka pendek maupun jangka panjang

- Mampu menjalankan fungsi psikososial secara normal

- Mampu mengambil alih tanggung jawab penatalaksaan DM secara bertahap sesuai

dengan kemampuan perkembangannya.

Komplikasi DM tipe 1

• Jangkapendek

- KetoasidosisDiabetik (KAD)

- Hipoglikemia

- Hiperglikemia

• Jangkapanjang

- Makrovaskular : alterosklerosis -> Penyakit jantung/ pembuluhdarah

- Mikrovaskular : retinopati, nefropati, neuropati

• Komplikasi lain dankeadaan yang berhubungan

- Gangguan pertumbuhan ,perkembangan dan pubertas

- Hipotiroid dan hipertiroid

Ketoasidosis Diabetikum

Dasar Diagnosis

Diagnosis ketoasidosis diabetikum ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan penurunan kesadaran

sejak 2,5 jam SMRS. Pasien mendadak tidak bisa dibangunkan setelah tertidur. Sebelum

mengalami penurunan kesadaran, pasien mengeluh nyeri perut sejak bangun tidur di pagi

hari. Nyeri perut timbul mendadak dan hilang timbul. Nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-

tusuk pada perut kanan atas. Pasien beristirahat dengan berbaring untuk mengurangi nyeri

perut. Bibi OS mengatakan napas OS terlihat cepat, namun tidak tampak kebiruan pada bibir

dan anggota gerak, serta tidak terdapat keringat dingin. OS tersadar 11 jam kemudian saat

berada di bangsal RSOB. OS tidak dapat berkomunikasi dengan lancar. OS terlihat lemas dan

meminta minum. Setelah 2 hari kemudian OS dipindahkan ke ICU dan dirawat selama 9 hari.

2 hari di ICU OS telah sadar penuh dan dapat berkomunikasi dengan lancar. Menurut Buku

Pelatihan Diabetes Mellitus tipe 1 dan Ketoasidosis Diabetikum, pengertian daripada KAD

adalah suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin absolut maupun relatif disertai

peningkatan hormon-hormon counter regulatory (katekolamin, glukagon, kortison, dan

growth hormon) sedangkan gejala klinis pada KAD adalah dehidrasi, nafas cepat dan dalam

serta berbau aseton, mual, muntah, nyeri perut, penurunan kesadaran progresif, leukositosis

shift to the left, peningkatan amilase non spesifik, dan demam bila ada infeksi.

Penurunan kesadaran pada pasien diperkirakan terjadi secara progresif namun tidak

disadari oleh keluarga pasien dikarenakan menganggap pasien tertidur. Penurunan kesadaran

berdasarkan etiologi dibagi atas kelainan intrakranial dan ekstrakranial. Pusat kesadaran

manusia terdapat pada hipofisis anterior dan midspons yang tergabung pada sistem ARAS.

ARAS lateral tersebar dalam bentuk cluster-cluster yang disebut formatio retikularis yang

berfungsi untuk mempertahankan keasadaran. Perubahan pada sistem ARAS dapat

disebabkan dari proses metabolik yang akan melibatkan batang otak dan kedua hemisfer

serebri. Pada KAD terjadi hiperglikemia dan hiperketonemia yang dapat menyebabkan

dehidrasi hipertonik. Dehidrasi dapat diperberat oleh poliuria yang merupakan salah satu

gejala klinis diabetes. Hiperglikemi menyebabkan diuresis hiperosmotik sebagai penyebab

poliuri pada pasien. Selain itu, ketonuria akibat hiperketonemia meyebabkan tereksresinya

natrium, kalium, dan amonium sebagai solute diuresis. Hal inilah yang menyebabkan keadaan

dehidrasi yang kemudian menyebabkan kegagalan sirkulasi. Sirkulasi ke otak akan

mengalami penurunan dan menyebabkan gangguan metabolisme sel saraf sehingga terjadi

penurunan kesadaran.

Nyeri perut terjadi akibat adanya gangguan elektrolit pada penderita KAD yang

menyebabkan gangguan pengosongan lambung dan usus halus. Pernapasan yang cepat yang

terlihat oleh ibu pasien disebut dengan pernapasan Kussmaul. Pernapasan Kussmaul

merupakan kompensasi akibat terstimulasinya pusat pernapasan di medulla oblongata karena

ketoasidosis. Pada perawatan hari kedua di ICU, seluruh badan Os bengkak. Os mengalami

oedem anasarcha. Oedem anasarcha disebabkan karena hipoalbuminemia karena kadar

albumin os 2.6. Albumin merupakan protein yang berfungsi menjaga tekanan onkotik

plasma. Kadar albumin yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh produksi protein yang

terganggu, asupan protein yang kurang, atau kehilangan protein dalam jumlah besar.

Kekurangan albumin mengakibatkan ketidakseimbangan antara ruang intravaskular terhadap

ruang ekstravaskuler yang dapat menyebabkan keluarnya cairan ke ekstravaskular sehingga

terjadi peningkatan jumlah cairan ekstravaskular yang abnormal. Pada KAD terjadi

peningkatan sekresi hormon glukagon, cortisol, katekolamin, dan GH. Peningkatan hormon-

hormon tersebut disertai rendahnya kadar insulin pada KAD menyebabkan terjadinya proses

katabolisme untuk meningkatkan produksi glukosa oleh hepar dan ginjal melalui proses

glikogenolisis dan glukoneogenesis. Pada glukoneogenesis, protein terpakai sebagai bahan

baku untuk pembentukan glukosa. Hal ini dapat menyebabkan penurunan kadar albumin.

Pada KAD terjadi dehidrasi akibat hiperosmolar yang pada akhirnya akan menyebabkan

keadaan hipovolemik. Keadaan hipovolemik tersebut akan menyebabkan penurunan filtrasi

ginjal sehingga kemampuan clearence ginjal menurun. Hal ini dapat terlihat dari hasil

pemeriksaan laboratorium pada tanggal 14 Agustus yaitu ureum sebesar 221,2 dan kreatinin

6,34 dan terjadi gagal ginjal akut yang kemudian menurun setelah perawatan pasien di ICU.

1. Diabetes Mellitus tipe 1

Dasar Diagnosis

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit metabolic yang ditandai dengan terjadinya

keadaan hiperglikemi akibat kekurangan sekresi insulin, kerja insulin, maupun

keduanya. Apabila keton ditemukan pada darah atau urin, pengobatan harus cepat

dilakukan karena ketoasidosis dapat timbul dengan cepat.

Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1

Kriteria diagnosis diabetes pada anak dan remaja

Kriteria diagnosis diabetes berdasarkan pada pengukuran kadar glukosa pada darah

dan timbul atau tidak timbulnya gejala. Diabetes mellitus pada anak-anak biasanya

muncul gejala seperti poiuria, polidipsi, pandangan kabur, dan penurunan berat badan

yang berkaitan dengan glukosuria dan ketonuria.

Pada pasien ini ditemukan keluhan sering merasa haus, lapar, kencing terus-menerus,

dan berat badan berkurang sebanyak 10 kg dalam 6 bulan. Pada saat idul fitri, pasien

mengaku banyak minum dan makan makanan yang manis. Namun pasien tidak

mengeluh nyeri BAK, kesemutan, sesak, kaki bengkak, dan pandangan kabur.

Kriteria diagnosis diabetes melitus menurut ADA:

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir

Atau

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Atau

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO yang

dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g

glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah

satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah

terstandardisasi dengan baik.

Pada pasien ini ditemukan kadar gula darah sewaktu sebagai berikut :






Sehingga dengan hasil ini dapat disimpulkan pasien mengalami diabetes melitus.

Apabila pasien tidak menyadari dirinya mengalami diabetes tipe 1 maka akan

mengakibatkan peningkatan kadar gula dalam darah yang dapat menyebabkan

ketoasidosis metabolik. Diagnosis diabetes sebaiknya tidak berdasarkan pada gula

darah sewaktu saja, namun kita harus mengecek gula darah puasa dan atau dengan tes

toleransi glukosa oral. Namun apabila pada pemeriksaan dengan gula darah sewaktu

dan gula darah puasa sudah ditemukan adanya hiperglikemia, maka kita tidak perlu

memeriksa TTGO.

Pada Diabetes Melitus tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas karena proses

autoimun sehingga mengakibatkan defisiensi insulin yang membuat semua anak

dengan DM tipe 1 membutuhkan insulin seumur hidupnya.

Apabila pasien tidak memakai insulin maka akan berakibat:

1. Gangguan pertumbuhan

2. Terlambat pubertas

3. Komplikasi mikro dan makrovaskuler

4. Harapan hidup pendek

5. Kualitas hidup menurun

Latihan olah raga

Olah raga bisa dilakukan oleh pasien dengan Diabetes Melitus apabila tidak ada

komplikasi dan kontrol glikemik yang baik.

Sebelum berolah raga perhatikan

1. GD >250 mg/dL+ketonemia/uria : Jangan berolahraga

2. GD >300 mg/dl tanpa ketonemia/uria : Hati-hati

3. GD < 100 mg/dL : Tambah karbohidrat

2. Acute Kidney Injury

Dasar Diagnosis

Diagnosis acute kidney injury ditegakkan berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan

penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan penurunan kesadaran sejak 2,5 jam

SMRS. Pasien mendadak tidak bisa dibangunkan setelah tertidur. Sebelum mengalami

penurunan kesadaran, pasien mengeluh nyeri perut sejak bangun tidur di pagi hari. Nyeri

perut timbul mendadak dan hilang timbul. Nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk

pada perut kanan atas. Pasien beristirahat dengan berbaring untuk mengurangi nyeri

perut. Bibi OS mengatakan napas OS terlihat cepat, namun tidak tampak kebiruan pada

bibir dan anggota gerak, serta tidak terdapat keringat dingin. OS tersadar 11 jam

kemudian saat berada di bangsal RSOB. OS tidak dapat berkomunikasi dengan lancar.

OS terlihat lemas dan meminta minum. Setelah 2 hari kemudian OS dipindahkan ke ICU

dan dirawat selama 9 hari. 2 hari di ICU OS telah sadar penuh dan dapat berkomunikasi

dengan lancar. Menurut Buku Pelatihan Diabetes Mellitus tipe 1 dan Ketoasidosis

Diabetikum, pengertian daripada KAD adalah suatu keadaan darurat akibat kurangnya

insulin absolut maupun relatif disertai peningkatan hormon-hormon counter regulatory

(katekolamin, glukagon, kortison, dan growth hormon) sedangkan gejala klinis pada

KAD adalah dehidrasi, nafas cepat dan dalam serta berbau aseton, mual, muntah, nyeri

perut, penurunan kesadaran progresif, leukositosis shift to the left, peningkatan amilase

non spesifik, dan demam bila ada infeksi.

3. Penatalaksanaan

Penatalaksanan

Pasien masuk ke IGD dengan diagnosis KAD. Dikarenakan keterbatasan ruangan ICU,

pasien dirawat di ruangan selama dua hari dan kemudian dipindahkan ke ICU. Pada

perawatan di ICU, pasien dilakukan pemeriksaan analisis gas darah dan didapatkan kondisi

asidosis metabolik sehingga dilakukan koreksi dengan menggunakan bikarbonat. Pada

tanggal 4 Agustus dilakukan koreksi natrium. Pada saat masuk ruangan kembali tanggal 5

Agustus 2014 mulai dilakukan koreksi terhadap gula darah pasien dengan pemberian insulin

basal bolus yang akan dibahas pada penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1.

Menurut Buku Pelatihan Diabetes Mellitus tipe 1 dan Ketoasidosis Diabetikum didapatkan

bahwa penatalaksanaan awal pada pasien KAD adalah penilaian kegawatan dengan melakukan

evaluasi klinis untuk mengkonfirmasi diagnosis dan penyebab, menentukan derajat dehidrasi dan

menentukan tingkat kesadaran (GCS). Setelahnya dilakukan koreksi terhadap derajat dehidrasi

dengan melakukan terapi cairan (rehidrasi). Pemberian resusitasi cairan pada pasien KAD dengan

dehidrasi diberikan cairan saline isotonik atau RL dengan dosis 20 cc/kgBB dibolus secepatnya

apabila pasien dalam keadaan syok. Cairan yang digunakan berupa cairan kristaloid, bukan koloid.

Setelah dilakukan penentuan derajat dehidrasi maka dilakukan penghitungan kebutuhan cairan per

jam dalam 48 jam dengan menentukan defisit cairan yaitu derajat dehidrasi dikali berat badan x

1000. Hasilnya kemudian ditambah kebutuhan rumatan untuk 48 jam sehingga didapatkan

kebutuhan total dalam 48 jam lalu dihitung tetesan per jam.

Berat badan Kebutuhan cairan per hari

3-10 kg 100 cc/kg

10-20 kg 1000 cc + 50 cc /kgBB

20 kg 1500 cc + 20 cc/kgBB

Cairan rehidrasi yang digunakan melalui metode ‘two bag system’ yaitu 0,9 % NS +

7.45 % KCl yang diberikan untuk memulai rehidrasi dan terkadang dibutuhkan konsentrasi

dekstrosa lebih dari 5 % yaitu D5 + 7,45% KCl.

Setelah 1-2 jam terapi cairan dilakukan infus insulin dengan dosis 0,05-0,1 IU per

kgBB per jam dalam 100 cc normal saline dengan target penurunan gula darah adalah 75-100

mg/dL/jam. Apabila gula darah mencapai 250 cc/dL, infus diganti dengan D5% dalam ½ NS

atau D5% ¼ NS (2A).

Apabila terdapat kondisi hipokalemia maka perlu dilakukan koreksi kalium dengan dosis

sebagai berikut:

Kalium plasma (mmol/L) KCl koreksi (mmol/kg/jam)

< 3 0,5

3-4 0,4

4-5 0,3

5-6 0,2

> 6 0

Koreksi natrium dilakukan apabila keadaan natrium serum < 120 mEq/L dengan

perumusan koreksi natrium sebagai berikut:

Koreksi Na = Kadar Na sekarang + 1,6 (glukosa darah -100)/100 (glukosa dalam

mg/dL)

Pada kondisi asidosis metabolik dapat diberikan bikarbonat sesuai dengan indikasi

yaitu asidosis berat (pH arteri <6.9) dan hiperkalemia berat dengan dosis 1-2 mmol/kg selama

1 jam. Namun berdasarkan penelitian tidak ada keuntungan klinis pemberian bikarbonat dan

dapat memperburuk keadaan karena dapat menyebabkan hipokalemia, meningkatkan

osmolalitas, menghambat pembersihan keton, dan dapat menyebabkan asidosis SSP yang

akhirnya menyebabkan edema serebri.

Indikasi pasien KAD dimasukkan ke dalam ICU adalah KAD berat (gejala lama,

gangguan sirkulasi, penurunan kesadaran) dan resiko tinggi edema serebri.

Pemantauan klinis dan laboratorium pada pasien KAD meliputi:

Pemantauan Frekuensi

Tanda vital Tiap jam

Neurologis: GCS; tanda oedema cerebral Tiap jam

Jumlah insulin yang diberikan Tiap jam

Balans cairan Tiap jam

Gula darah sewaktu Tiap jam

Lab: elektrolit, gula darah, BUN, kalsium,

Mg, P, Hematokrit, AGD

Tiap 2 jam di 12 jam pertama

Keton urin atau darah (bila memungkinkan) Tiap 2 jam

DAFTAR PUSTAKA

1.

Documents

Case DM tipe I