Click here to load reader

KASUS 5. DM tipe 2

  • View
    19

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

farter

Text of KASUS 5. DM tipe 2

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 Diabetes Mellitus1.1.1 Batasan Diabetes MellitusDiabetes mellitus (DM) adalah sekelompok gangguan metabolisme kronik yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, protein, disebabkan oleh defek sekresi insulin, desentisasi reseptor insulin atau keduanya dan mengakibatkan terjadinya komplikasi kronik termasuk mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati yang mengurangi kualitas hidup serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Dipiro, 2011).Tabel 1. Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus (AACE, 2007)Kriteria Diagnosis

Gejala diabetes (polidipsi, poliuri, polifagi, penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas) dan kadar gula darah acak 200 mg/dl

Atau

Kadar gula darah puasa 126 mg/dl

Atau

Gula darah 2 jam pos prandial 200 mg/dl selama tes toleransi 75 g glukosa oral

Salah satu dari tiga kriteria cukup untuk menegakkan diagnosis dibetes mellitus

1.1.2 EtiologiBerdasarkan penyebabnya diabetes mellitus dibedakan menjadi beberapa jenis, yaitu:1. DM Tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut), karena autoimun dan idiopatik2. DM Tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin)3. DM Tipe Spesifik Lain (defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat/zat kimia, infeksi).4. Diabetes Mellitus Gestasional (ADA, 2006).Etiologi atau faktor penyebab terjadinya DM meliputi obesitas, usia, keturunan (herediter), stress, kerusakan sel karena proses autoimun, penyakit endokrin seperti penyakit Cushings, virus, vaskulitis pada jaringan perfusi tinggi seperti mata dan ginjal, kecacatan resptor insulin dan obat obatan seperti kortikosteroid, tiroid, fenitoin, diazoxide, dan diuretic tiazid (Setter et al, 2000).1.1.3 Patofisiologi Pada kedua tipe DM, terjadi defisiensi insulin. Jika pada DM tipe 1, defisiensi insulin disebabkan karena proses autoimun, pada DM tipe 2 disebabkan beberapa faktor, yaitu berkurangnya massa sel pancreas, kadar asam lemak yang tinggi (lipotoksisitas), hiperglikemi kronik, amilin, kelelahan sel pancreas dan faktor genetic genetik (Funk dan Feingold, 1995). Hiperglikemi kronik selalu diikuti dengan menurunnya respon sekresi dan kerja insulin. Hal ini disebabkan akibat terjadinya gangguan pada hidrolisis membran pospoinositida yang mengakibatkan penurunan konsentrasi diasilgliserol dan inositofosfat dalam sel dan pada akhirnya mengurangi sekresi insulin. Hiperglikemi kronik menyebabkan resistensi insulin sebagai akibat down regulation dari sistem transport glukosa dengan adanya konversi fruktosa-6-fosfat menjadi glukosamin-6-fosfat yang menurunkan sensitivitas insulin di perifer genetik (Funk dan Feingold,1995).Resistensi insulin banyak ditemukan pada pasien DM tipe 2. Resistensi insulin terjadi bila kemampuan insulin untuk meningkatkan ambilan dan disposal glukosa pada jaringan perifer (otot dan jaringan adiposa) terganggu atau kadar insulin normal menghasilkan efek biologis yang kurang dari normal. Faktor faktor yang dapat menyebabkan resitensi insulin antara lain obesitas, diet, kurang gerak badan, hiperglikemi kronik, dan faktor (Sugiyanto, 2004).1.1.4. Komplikasi1.1.4.1 Asidosis LaktatReaksi ini terutama terjadi menyertai anoksia jaringan berat, sepsis atau kolaps kardiovaskular. Jika penderita DM datang dengan asidosis hebat tetapi kadar asam keto dalam plasma relatif rendah atau tidak terdeteksi, maka perlu dipertimbangkan kemungkinan tingginya kadar laktat plasma (lebih dari 6 mmol/L), terutama jika sebab asidosis lainnya seperti uremia tidak ditemukan (Funk dan Feingold, 1995).1.1.4.2 Komplikasi MikrovaskularKomplikasi mikrovaskular ini merupakan penyakit pada pembuluh darah terkecil, yaitu perifer dan arteriol pra-kapiler. 1) Retinopati Diabetik (Longo, et al., 2011). Retinopati Non-proliferatifMenggambarkan stadium paling awal dari keterlibatan retina pada diabetes dan ditandai oleh perubahan-perubahan seperti mikroaneurisme, pendarahan berbintik, eksudat, dan edema retina. Retinopati ProliferatifPenyakit ini melibatkan pertumbuhan-pertumbuhan kapiler baru dan jaringan fibrosa pada retina ke dalam badan kaca. Terjadi akibat adanya sumbatan pembuluh darah kecil yang menyebabkan hipoksia retina dan merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru. 2) Nefropatik Diabetik (Powers, 2001)Tiap tahunnya, sekitar 4000 kasus penyakit ginjal stadium akhir akibat nefropati diabetik terjadi pada penderita DM di Amerika. Angka ini mewakili 25% dari seluruh penderita yang dirawat sebagai kasus gagal ginjal. Penebalan membran basalis kapiler dan mesangium glomerolus ginjal menyebabkan glomerulosklerosis dalam berbagai tingkatan serta insufisiensi ginjal.3) Neuropati Diabetik (Sweetman, 2007)Neuropati perifer dan otonom merupakan 2 bentuk komplikasi tersering pada kedua tipe DM. Patogenesisnya masih belum dipahami. Bentuk neuropati perifer yang lebih sering dijumpai yaitu neuropati sensorik dan motorik simetris serta neuropati otonom. Komplikasi ini diduga sebagai akibat toksisitas metabolik atau osmotik yang terkait hiperglikemia. Neuropati Perifer SensorikNeuropati perifer sensorik, merupakan defisit sensorik yang seringkali didahului parestesia, rasa gatal dan nyeri yang makin bertambah selama beberapa bulan atau tahun. Sindroma-sindroma khas yang terjadi pada penderita DM dengan neuropati sensorik, termasuk osteopati tangan dan kaki distal, deformitas lutut atau pergelangan kaki, dan ulserasi neuropatik pada kaki. Neuropati MotorikNeuropati motorik, penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan neuropati sensorik dan dihubungkan dengan perlambatan hantaran saraf motorik dan kelemahan serta atrofi otot. Neuropati OtonomNeropati otonom, komplikasi ini sering terjadi pada penderita DM yang sudah berlangsung lama dan merupakan problem klinis yang sangat mengganggu. Neuropati dapat melibatkan gangguan viseral. Dapat terjadi hipotensi postural, takikardia saat istirahat yang menetap, penurunan respon kardiovaskular, gastroparesis, episode-episode diare (seringkali pada malam hari) dan konstipasi, kesulitan mengosongkan kandung kemih, dan impotensi.1.1.4.3 Komplikasi Makrovaskular (Sweetman, 2007)1) Penyakit JantungPada penderita DM sering disebabkan aterosklerosis koroner. Akibat yang sering terjadi adalah gagal jantung, infark miokardium yang merupakan penyebab kematian utama pada penderita DM tipe 1.2) Penyakit Vaskular PeriferManifestasi kliniknya meliputi iskemia dari ekstremitas bawah, impotensi, dan angina usus.3) Penyakit SerebrovaskularDiabetes merupakan faktor resiko terjadinya oklusi pada cabang serebral dan arteri basilar anterior, pertengahan, dan posterior yang dapat memicu terjadinya infark serebral atau pendarahan intraserebral. Terjadinya infark serebral pada penderita DM ditandai peningkatan jumlah area infark, terutama lakuna dan pada beberapa kasus ditemukan banyak lesi. Lesi ini terutama terletak pada area yang mendapat suplai dari arteri paramedian kecil (basal ganglia, talamus, kapsul internal, dan serebellum). Encephalomalacia juga banyak didapatkan pada penderita DM. Penyakit ini makin parah dengan bertambahnya usia penderita dan lesi biasanya terdapat pada otak tengah.4) GangrenPada diabetes melitus kronik terjadi kerusakan pada sistem saraf perifer yaitu komponen sensorik dan motorik divisi somatik dan otonom. Gangguan persarafan ini disebabkan karena neuropati diabetes. Akibatnya, kemungkinan pasien untuk mengalami cedera terutama pada ekstrimitas bawah semakin besar. Begitu pasien cedera atau terluka, ditambah dengan adanya gangguan aliran darah dan sistem imun, luka tersebut akan menjadi gangren (Sugiyanto, 2004).5) InfeksiBeberapa jenis infeksi seperti bakteriuria, esofagitis kandida, dan vaginitis kandida lebih sering menyerang pasien DM dibandingkan kontrol lain yang sepadan. Aterosklerosis dengan penyakit vaskular perifer sangat lazim pada populasi DM dan iskemia yang ditimbulkannya berperan penting dalam terjadinya infekdi ekstremitas bawah (Funk dan Feingold, 1995).1.1.5 Penatalaksanaan TerapiTerapi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 yaitu :A. Terapi Non-farmakologi Terapi Non-farmakologi yang dijalani oleh pasien pengidap penyakit diabetes mellitus adalah terapi nutrisi serta aktivitas fisik seperti olahraga. Untuk pasien diabetes mellitus tipe 1 dengan berat badan rendah, fokusnya pada pengaturan pemberian insulin dengan diet yang seimbang untuk mencapai dan menjaga berat badan yang sesuai. Pada umumnya, diet tinggi karbohidrat (dalam bentuk gula sederhana dalam hidangan campuran), rendah lemak (terutama untuk lemak jenuh), rendah kolesterol sesuai. Sedangkan pada pasien diabetes mellitus tipe 2 juga membutuhkan pembatasan kalori. Terapi makanan atau diet yang dilakukan adalah dengan mengurangi dan menghindari makanan yang jelas-jelas mengandung gula. Dianjurkan untuk memakan makanan yang banyak mengandung zat tepung dan serat. Tepung merupakan karbohidrat yang cukup kompleks karena membutuhkan waktu yang lebih lama untuk dicerna dan diserap ke dalam aliran darah sebagai gula. Sumber sumber zat tepung yang baik meliputi padi-padian (sereal), roti, tepung terigu, kentang, kacang-kacangan, dsb (McWright, 2008). Kebanyakan pasien mendapat manfaat dari peningkatan aktivitas fisik seperti olahraga. Latihan aerobik dapat menurunkan resistensi insulin dan juga dapat memperbaiki glisemia pada beberapa pasien. olahraga sebaiknya dimulai ringan pada pasien yang sebelumnya jarang beraktivitas fisik. Pasien lansia dan mereka dengan penyakit aterosklerotik sebaiknya menjalani evaluasi kardiovaskular sebelum memulai porgram latihan (Wells, 2009).Tujuan terapi non farmakologis adalah mengurangi simptom hiperglisemia, mengurangi onset dan perkembangan komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular, mengurangi mortal