Juan-dm Tipe 2

7/30/2019 Juan-dm Tipe 2

http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 1/71

S

Diabetes Mellitus - 2Juan Avila Johannes

11.2011.224

RS.Simpangan Depok - 2013



Definisi

American Diabetes Association ADA (2010)

S Merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau kedua – duanya.

Menurut WHO 1980

S Dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yangtidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan

singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu

kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan

akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin

absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (PERKENI2006).



Definisi

Suyono, 2005

S Menurut DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat,DM lebih merupakan kumpulan gejala yang timbul pada diriseseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan glukosadarah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Sudoyo,Aru W, 2006

S Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakitmetabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadikarena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.



Klasifikasi

S Tipe 1 : Dekstruksi sel Beta >> Defisiensi insulin absolut

S Autoimun

S Idiopatik

S Tipe 2 : Bervariasi >> Dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defeksekresi insulin disertai resistensi insulin.



Klasifikasi

S Tipe lain :

S Defek genetik sel beta

S Defek genetik kerja insulin

S Penyakit eksokrin pankreas

S Endokrinopati

SObat/Zat Kimia

S Infeksi

S Imunologi yang jarang

S Sindrom genetik yang berkaitan dengan DM



Epidemiologi

S Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20

juta penderita Diabetes Mellitus di tahun 2025.

S Pada tahun 2030 bisa mencapai 21 juta penderita. Saat inipenyakit Diabetes Mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia.

S WHO menyebutkan, jumlah penderita Diabetes Mellitus diIndonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan

Amerika Serikat.

S Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta pendudukIndonesia setiap tahun meninggal dunia karena komplikasi sakitkencing manis (Diabetes Mellitus).



Sintesis, Sekresi dan Aksi dari

Insulin

S Biosintesis insulin

S Dihasilkan di sel beta pankreas

Single chain 80-amino-acid precursor polypeptide

=

preproinsulin

Proinsulin

proteolisis

Cleavage of internal 31 residue

fragments

C-peptide, A (21 amino acids) & B (30 amino

acids) insulin chains connected by disulfide bonds



Patofisiologi

S C-peptide disekresi bersamaan dengan insulin sehingga berguna

untuk membedakan penyebab endogen atau eksogen padahipoglikemia

S Sekresi Insulin

S Regulator utama sekresi insulin adalah glukosa

S Dapat juga dipengaruhi oleh keton, asam amino, peptidagastrointestinal dan neurotransmiter

S Kadar glukosa > 70mg/dL akan menstimulasi sintesis insulin

S Proses sekresi insulin



Patofisiologi

Transport glukosa ke dalam sel beta oleh

transporter glukosa GLUT4

Proses fosforilasi glukosa oleh glukokinase. Dapat

mengawal kadar sintesis insulin

Glukosa glukokinase glukosa-6-fosfat

Proses glukolisis selanjutnya menghasilkan ATP

yang dapat menghambat ATP sensitive K+ channels

Induksi depolarisasi membran sel dan membuka

channel Ca2+. Masuknya Ca2+ akan menginduksi

sekresi insulin



Patofisiologi

S Sekresi insulin secara berkala dimana terjadi sekresi insulin

tiap 10 menit.

S Incretin (Glukagon like peptide 1, GLP-1) dilepaskan oleh

sel neuroendokrin di GIT setelah penghadaman makanan

dan meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan sekresi

glukagon

S GLP – 1 hanya dilepaskan apabila kadar glukosa darah

melebihi kadar puasa



Patofisiologi

S Aksi insulin

50% akan mengalami degradasi di hepar, insulin yang

tinggal akan memasuki sirkulasi perifer dan berikatandengan reseptor pada sel target

Stimulasi aktivitas tirosin kinase menyebabkan

autofosforilasi reseptor dan aktivasi intracellular signalingmolecules seperti substrat reseptor insulin

Efek mitogenik dan metabolik insulin yang meluas



Patofisiologi

S Homeostasis glukosa merupakan keseimbangan

produksi glukosa dihepar serta uptake dan utilisasiglukosa di perifer

S Yang berperan : insulin, input neural, sinyal metabolik

dan hormon glukagon

S Fasting state: kadar insulin yang rendah , meningkatkan

produksi glukosa dengan mempromosi glukoneogenesis

hepar dan glikogenolisis serta menurunkan uptake

glukosa



Patofisiologi

S Glukagon, disekresi pada keadaan dimana glukosa

darah atau insulin rendah, menstimulasi glukoneogenesisdan glikogenolisis.

S Setelah makan, kadar beban glukosa akanmenyebabkan terjadinya peningkatan dari kadar insulin

dan penurunan kadar glukagon

S Insulin mempromosi penyimpanan karbohidrat dan lemakdan sintesis protein



Patofisiologi

S Diabetes tipe 2

S Ditandai penurunan sekresi insulin, resistensi insulin,

produksi glukosa hepar berlebihan dan metabolisme lemak

abnormal

S Tahap awal, toleransi glukosa masih mendekati tahap

normal walaupun ada resistensi insulin karena sel beta

pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan output

insulin. Resistensi relatif

S Sel beta pankreas tidak sanggup untuk mengekalkan

keadaan hiperinsulinemik terjadi TGT (elevasi glukosa

postprandial)



S Penurunan sekresi insulin yang berterusan dan peningkatan

produksi glukosa oleh hepar menyebabkan terjadinyadiabetes dan peningkatan hiperglikemia puasa.

Patofisiologi



S Abnormalitas metabolik

S Resistensi insulin menyebabkan terjadinya gangguan

utilisasi glukosa di sel target perifer dan menyebabkan

terjadinya peningkatan output glukosa hepar terjadi

hiperglikemia

S Peningkatan produksi glukosa di hepar peningkatan gula

darah puasa

S Penurunan utilisasi glukosa perifer hiperglikemia

postprandial

Patofisiologi



S Tahapan awal, toleransi glukosa masih mendekati normal

karena adanya sel beta mensekresi insulin untukkompensasi

S Mekanisme dimana terjadinya resistensi insulin kurang

diketahui

S Diduga adanya faktor post-reseptor polimorfisme dari

molekul post-reseptor

S Cth; defek sinyal PI-3 kinase menyebabkan menurunnya

translokasi GLUT-4 ke membran plasma

Patofisiologi



S Peningkatan kadar asam lemak bebas;

1. Menganggu utilisasi glukosa perifer oleh otot skelet

2. Mempromosi produksi glukosa di hepar

3. Mengganggu fungsi sel beta

Patofisiologi



S Gangguan sekresi insulin

S Terkait dengan resistensi insulin

S Awal : Peningkatan sekresi insulin sebagai respon pada

resistensi insulin

S Defek sekresi insulin berkembang menjadi lebih berat

S Kadar sekresi insulin pada penderita diabetes lebih rendahdibandingkan dengan orang normal pada kadar glukosa

plasma yang sama

Patofisiologi



S Penyebab penurunan sekresi tidak diketahui

S Pulau-pulau juga mensekresi amyloid polypeptide (amylin)

yang diduga membentuk deposit amyloid fibrilar pada pulau

S Lingkungan metabolik turut berefek negatif pada fungsi

pulau hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya

gangguan fungsi pulau hiperglikemia meningkat

(toksisitas glukosa)

S Kontrol glikemik baik peningkatan fungsi pulau

S Peningkatan kadar asam lemak bebas memperburuk

fungsi pulau (lipotoksiksitas)

Patofisiologi



Patofisiologi

S Peningkatan sintesis glukosa hepar

S Pada keadaan puasa, hepar akan menghasilkan glukosamelalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesissehingga kadar glukosa plasma dapat dikekalkan

S Insulin mempromosi penyimpanan glukosa sebagai glikogenhepar dan menekan glukoneogenesis

S Resistensi insulin akan menyebabkan peningkatan kadar gula darah puasa dan penurunan simpanan glikogen dihepar sebagai akibat dari kegagalan hiperinsulinemia untukmenekan glukoneogenesis



Faktor Resiko DM

>>Fakto r yang t idak dapat dikend al ikan :

Riwayat diabetes dalam keluarga Umur Jenis kelamin

>> Fakto r yang d apat dikendal ikan :

Kegemukan

Tekanan darah tingg i Kadar ko lesterol Toleransi gluko sa terganggu Ku rang gerak



Pengelolaan DM



Diagnosis

S Diagnosis ditegakkan dengan dasar pemeriksaan Gula

Darah.

S Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar glukosuria.

S Wholeblood, Vena : Sesuai standart baku WHO

S Darah Kapiler : Sesuai standart untuk pemantauan hasil

pengobatan



Gejala Klinis

S Classic : Polidipsia, Poliuria & Polifagia

S Penurunan Berat Badan

S Lemah Badan

S Kesemutan & Gatal

S Mata Kabur

S Pruritus Vulva

S Disfungsi Ereksi



Diagnosis

• Atau

• Atau

Pemeriksaan HbA1c >6,5% oleh ADA 2011, sudah menjadi salah satu

kriteria diagnosis DM.



Pemeriksaan Penyaring

S Di anjurkan untuk mereka yang tidak menunjukkan gejala

DM tetapi mempunyai resiko terjadinya DM

S Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat diulang

tiap tahun

S >45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang tiap 3tahun/ tergantung klinis



Pemeriksaan Penyaring

S IMT >25 kg/m2 dengan faktor resiko

S Aktivitas fisik kurangS Riwayat DM

S Kelompok etnik beresiko tinggi

S Wanita dengan riwayat melahirkan bayi >4000gram atau gestationalDM

S Hipertensi >140/90 mmHg

S Kolesterol HDL <35 mg/dL, dan atau TG > 250mg/dLS Wanita dengan polcystic ovaries

S Riwayat TGT

S Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin

S Riwayat penyakit kardiovaskular



Pemeriksaan lain

S Pemeriksaan lain untuk menentukan diagnosis dan

klasifikasi:

S Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta

Pemeriksaan konsentrasi insulin, pro-insulin, dan sekresi C-

peptide.

Juga nilai-nilai glycated hemoglobin, derajat glikosilasi danprotein lain dan tingkat gg. toleransi glukosa



S Indeks proses diabetogenikPenentuan tipe dan sub-tipe HLA, tipe dan titer antibodi

terhadap pulau Langerhans, Anti-GAD dan sel endokrin

lainnya



Patokan penyaring dan

diagnosis DM (mg/dL)



Langkah – langkah diagnostik DM dan gangguan



S Jangka pendek:

S Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

S Jangka panjang:

S Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati

dan makroangiopati.

S Tujuan akhir pengelolaan

S Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Penatalaksanaan



S Langkah-langkah penatalaksanaan

S Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama yangmeliputi:

> Riwayat Penyakit

> Pemeriksaan fisik

> Evaluasi Laboratoris/penunjang lain

> Tindakan Rujukan

• Evaluasi medis secara berkala

Penatalaksanaan



Pilar penatalaksanaan DM

S

EdukasiS Terapi gizi medis

S Latihan jasmani

S Intervensi farmakologis

Penatalaksanaan



Edukasi

S Tanggung jawab tim penyuluh yang terdiri dari dokter,

ahli diet, perawat, dan tenaga kesehatan lain. Perilaku sehat bagi penyandang diabetes

Edukasi perubahan perilaku (oleh Tim Edukator Diabetes)

S Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal

dan tingkat lanjutan.



Terapi gizi medis

S Komposisi makanan yang dianjurkan

S KARBOHIDRAT – LEMAK- PROTEIN – NATRIUM - SERAT

S PEMANIS ALTERNATIF

S Kebutuhan kalori

Kebutuhan kalori basal (L: 30kal/KgBB ideal, P: 25kal/kgBB

ideal) +/-bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin,

umur, aktivitas, BB.

S Jumlah kalori di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan

pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi

makanan ringan (10-15%) di antaranya.



Pemanis alternatif

S Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi danpemanis tak bergizi.

Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.

S Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan

xylitol.

S Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan

kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

S Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena

efek samping pada lemak darah.

S Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,

sukralose, neotame.

S Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted

Daily Intake / ADI )

Penatalaksanaan



Latihan Jasmani

S Latihan jasmani secara teratur (3-4 x/minggu selama 30menit).

Dianjurkan yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepedasantai, jogging, dan berenang

S Aktivitas fisik sehari-hari

Kurangi aktivitas

Hindari aktivitas sedenter

Misalnya menonton tv,

menggunakan internet, main

game komputer

Persering aktivitas

Mengikuti olahraga rekreasi dan

beraktivitas fisik tinggi pada

waktu liburan

Misalnya jalan cepat, golf, olah

otot, bersepeda, sepak bola.

Aktivitas harian

Kebiasaan bergaya hidup sehat

Misalnya berjalan kaki ke pasar,

menggunakan tangga, jalan dari

tempat parkir.



Intervensi farmakologi

S Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa

darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani.

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

2. Insulin

3. Terapi kombinasi



Obat hipoglikemik oral (OHO)

A. Pemicu Sekresi Insulin (sebelum makan)

S Sulfonilurea

meningkatkan sekresi insulin

untuk berat badan normal dan kurang

ES: hipoglikemia ↓ glukosa darah puasa > glukosa darah sesudah makan

Contoh: glibenklamid, glikuidon, glimepirid

S Glinid

meningkatkan sekresi insulin

Contoh: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat

fenilalanin).



B. Penambah sensitivitas insulin

S Tiazolidindion ↓ resistensi Insulin

↑ jumlah protein pengangkut glukosa,

↑ ambilan glukosa di perifer (sel otot dan sel lemak)

Contoh: rosiglitazon dan pioglitazon

tidak bergantung pada jadwal makan

S Biguanid: metformin

efek utama ↓ produksi glukosa hati (glukoneogenesis)

memperbaiki ambilan glukosa perifer.

untuk pasien diabetes gemuk

Tidak mengakibatkan hipoglikemia tetapi dapat menekan hiperglikemia.

Diberi sebelum /pada saat / sesudah makan



C. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

S ↓ absorpsi glukosa di usus halus

S ↓ kadar glukosa darah sesudah makan

S Tidak mengakibatkan hipoglikemia

S ES: kembung dan flatulens

S Bersama makan suapan pertama



Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA,stroke)

Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali denganperencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO



Insulin

S Jenis dan lama kerja insulin

insulin kerja cepat (rapid acting insulin) insulin kerja pendek (short acting insulin)

insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

insulin kerja panjang (long acting insulin)

insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah ( premixed

insulin).



S Dasar pemikiran terapi insulin

Defisiensi insulin

Basal Post prandial

Hiperglikemia Hiperglikemia

puasa setelah makan

insulin: intermediate/ rapid / short acting

Long acting insulin



Terapi insulin pada pasien rawat jalan

S Indikasi:

S Kadar GD tidak terkontrol baik (HbA1c>6,5%) selama 3 bulan

terapi dengan OHOS Kendali glikemik sangat buruk + kondisi katabolisme (GDP>250

mg/dl, GDS menetap >300mg/dl, HbA1c>10%, ketonuria)

S Gejala klasik yang nyata

S Pada DMT1: segera setelah diagnosis ditegakkan.



Terapi insulin pada pasien rawat jalan

S DMT1: insulin injeksi harian multiple

S DMT2:

S seperti DMT1

S Rejimen 2X suntikan sehari: sebelum makan pagi dan sebelum

makan malam (insulin campuran/kombinasi)

S 1X suntikan sehari: malam hari sebelum tidur (insulin basal +OHO: metformin)

S Dosis awal insulin: 6-10 unit



Alur pengobatan DM tipe 2

Intervensi diet+latihan fisik

OHO (tunggal)

OHO (kombinasi: 2 tipe dengan mekanisme kerja yang berbeda)

OHO + insulin (basal)

Atau kombinasi 3 OHO

Insulin

(kombinasi :basal + prandial/campuran )



Penilaian hasil terapi

S Pemeriksaan kadar glukosa darah

S Pemeriksaan HbA1c

S Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)

S Pemeriksaan Glukosa Urin

S Penentuan Benda Keton

pasien dengan kendali buruk/tidak stabil: lakukan tes setiap hari

Pasien terkendali baik/stabil: tetap dilakukan rutin (minggu-bulan)



Kriteria pengendalian DM

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa

(mg/dl)

Glukosa darah 2 jam

(mg/dl)

80-<100

80-144

100-125

145-179

≥ 126 ≥ 180

HbA1c (%) <6,5 6,5-8 >8

Kolesterol total(mg/dl)

Kolesterol LDL(mg/dl)

Kolesterol HDL(mg/dl)

Trigliserida(mg/dl)

<200

<100

Pria: >40

Wanita: >50

<150

200-239

100-129

150-199

≥ 240 ≥130

≥ 200

IMT (kg/m2) 18,5-<23 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) ≤130/80 >130-140/

>80-90

>140/90



Terapi insulin pada pasien yang dirawat di

Rumah Sakit

Kelompok pasien Terapi insulinPerawatan di ruang intensif

1. KAD dan HHNK

2. Pascaoperasi

3. Penyakit gawat

(MCI, stroke, fraktur, sepsis,

syok kardiogenik,edemaanasarka, persalinan,

transplantasi organ)

Terapi intensif:

Insulin infus (drip) iv/im

1) Syringe pump:

50U RI + NaCl 0,9% → 50 cc

(1cc NaCl = 1 unit RI)

2) Botol infus 500 cc NaCl 0,9%

12 U RI + 500 cc NaCl 0,9%

Jika butuh 1U RI/jam: 12 jam/kolf

(1cc=20 tetes)

Tidak memerlukan perawatandiruang intensif

1. Praoperatif

2. Penyakit tidak gawat

Insulin subkutan/pompa insulin1) Insulin terjadwal

(basal+prandial)

2) Insulin koreksi

(tergantung kadar GD sebelum

makan dan sebelum tidur)



Terapi insulin pada pasien yang dirawat di

Rumah Sakit

S Batas kadar GDP untuk memulai insulin drip iv

S Pasien kritis >140 mg/dl

S Perawatan perioperatif >140 mg/dl

S Perawatan diruang intensif pascabedah >100-140 mg/dl

S Penyakit nonbedah >140-180 mg/dl

S Sasaran kadar glukosa darah

S Pasien kritis bedah 80-100 mg/dl

S Pasien kritis nonbedah/ 90-140 mg/dl

bedah tidak kritis



Terapi insulin pada pasien yang dirawat

di Rumah Sakit

S Drip iv → subkutan

S Bila kadar GD stabil dan pasien mulai dapat

makan

S Infus iv dihentikan 2 jam setelah pemberian sc

S Insulin sc: 80% dari dosis total iv selama 24 jam

S 80% → 50% basal + 50% prandial

S 50% prandial → 3 kali/hari

P t k l t i i li bk t



Protokol terapi insulin subkutan

(pasien dirawat di RS)

S Insulin basal: 10 U sebelum tidur

S 5 U jika curiga terjadi hipoglikemia

S 15 U pada DMT2 obes,infeksi, pasca CABG dllS Sesuaikan dosis untuk pertahankan GDP: 80-110 mg/dl

S Insulin prandial: 0,1 U/kgbb tiap makan

SPeriksa GD sebelum makan +sebelum tidur S 200-299 mg/dl: tambah insulin rapid acting 0,075 U/kgbb

S > 300 mg/dl: tambah insulin rapid acting 0,1 U/kgbb

S Pertahankan kadar GD: 120-200 mg/dl



Komplikasi

RENTAN INFEKSI KADkoma HHNKkoma hipoglikemikasidosis laktat

NEUROPATI

MIKROANGIOPATI MAKROANGIOPATI(hiperglikemia kronik)Retina mata: retinopati DM Jantung: CAD

Glomerulus ginjal: nefropati DM Perifer: PADSaraf (sel neuron): neuropati DM Otak: CVD (stroke/TIA)

(otonom+perifer)Otot jantung: kardiomiopati

Komplikasi

DM

KRONIK

AKUT



Ketoasidosis Diabetik

↓Utilisasi glukosa ↑glukoneogenesis ↓utilisasi glukosa

↑ Asam amino ↑glikogenolisis ↑ lipolisis

↑ketogenesis ↑ FFA

↓Insulin (A/R)+↑ Hormon

kontraregulator

HatiOtot Adiposa

Ketosis, ketonemia, asidosis,hiperglikemia, ↓ ATP




S Kondisi pencetus:

S Infeksi dengan/tanpa demam (>sering)S Riwayat berhenti menyuntik insulin

S Keluhan dan temuan fisik (S & O)

S S:

S Mual dan muntah

S Polidipsi dan poliuria

S Nyeri abdomen (gastroparesis)

S Sesak nafas

S Letargi

S O:

S Takikardia

S Dehidrasi (diuresis osmotik)>hipovolemia>syok

S Takipnea/pernafasan Kusmaul

S Penurunan kesadaran sampai koma




S Kriteria diagnosis

S Kadar glukosa> 250 mg% hiperglikemia

S pH< 7,35

S HCO3 rendah asidosis

S Anion gap yang tinggi

S Keton serum positif ketonemia




S Penanganan

1. Penggantian cairan dan elektrolit

NaCl 0,9%: 1-2 L pada jam pertama, 1 L pada jam ke2, bila[glokosa] <200mg% ganti dengan NaCl 0,45%+dekstrosa 5%

K: 10 mEq/jam→ [k] <5,5 mEq/L, EKG normal,

40-80 mEq/jam → [k] <3,5 mEq/L atau bila diberi bikarbonat

Bikarbonat: hanya bila pH< 7,1/pada asidosis laktat/ hiperkalemiayang mengancam

2. Hambat lipolisis dan glukoneogenesis

Pemberian insulin drip intravena dosis rendah , setelah rehidrasiyang memadai

3. Atasi stress sebagai pencetus

S Antibiotik-infeksi

S Oksigen-infark



Koma HHNKS Pencetus serangan:

S InfeksiS Terapi noncompliance

S DM yang tidak terdiagnosis

S Penyakit penyerta

S Kriteria diagnosis:

S [glukosa] :> 600 mg/dl

S pH arteri :>7,30

S Ketonuria+ketonemia : Negatif

S Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg

S Anion gap :Bervariasi

S Kesadaran : Stupor-koma

S Penatalaksanaan = KAD tapi diberi cairan hipotonis



Hipoglikemia Iatrogenik

S Kadar glukosa darah<60 mg/dL

S Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin

S Gejala

1. Adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar)

2. Neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran ↓ sampai koma)

S Penanganan

1. Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200 ml minuman)

2. Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar lanjutkan dengan

glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g dalam bentuk tepung

3. Glukosa intravena: 75-100 mlglukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%



Komplikasi makrovaskular

S Trombosis

S Disfungsi platlet, endotel dan otot polos vaskular

S ↓ Aktivitas fibrinolitik plasma

S ↓ Aktivitas aktivator plasminogen jaringan

S ↑ Aktivitas inhibitor aktivator plasminogen

S ↑ Aktivitas trombosit

S Dislipidemia

S akibat ↓aktivitas LPL sehingga mengakibatkan ↓ pemecahan kilomikron dan VLDL

S ↑ Konsentrasi VLDL/ trigliserida

S ↓ konsentrasi HDL

S Terbentuk small dense LDL (>aterogenik)

S ↑ Lipolisis mengakibatkan ↑ FFA

S Inflamasi:

S Aktivasi RAAS akibat hiperinsulinemia : stimulus mitogenik (↑ efek angiotensin terhadap sel OP

dan sel mesangial)



Retinopati DM

S Klasifikasi:

S Retinopati DM nonproliferatif: ringan, sering tanpa gejala

S Retinopati DM proliferatif : neovaskularisasi

S Makulopati diabetik: edema/iskemia

S Patofisiologi

(Penebalan m.basalis + hilangnya sel perisit+proliferasi endotel)

1) Pembentukan mikroaneurisma

2) Peningkatan pemeabilitas vaskular → edema makula

3) Penyumbatan vaskular → iskemia4) Noevaskularisasi → perdarahan preretina dan vitreus → glaucoma (iris

dan stroma)5) Kontraksi jaringan fibrosis dan jaringan vitreus → ablasio retina



Nefropati DM

Hipertrofi sel + ↑ matriks ekstrasel

Penebalan m. basalis + ekspensi mesangial

Hipertrofi glomerulus

↓ Area filtrasi

Hiperfiltrasi



Nefropati DM

Hiperfiltrasi glomerulus

Mikroalbuminuria

Proteinuria secara klinis

↓GFR: Glomerulosklerosis

Gagal ginjal



Neuropati DM

S Neuropati difus

S Polineuropati sensori-motor simetris distal

gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang) yang progresif dari distal ke

proksimal.

parestesia, hiperestesia, anestesia

S Neuropati otonom

CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)

GIT (diare/konstipasi)

GU (gangguan pengosongan VU)

Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis ekstremitas bawah

S Neuropati fokal

S Neuropati kranial

S Radikulopati/pleksopati

S Entrapment neuropathy

N ti DM



Neuropati DM

S Patofisiologi

S Faktor metabolik : hiperglikemia kronik

S Aktivasi jalur polio → aktivasi aldose reduktaseS Glukosa → sorbitol → fruktosa

S Hipertonik intraseluler → edema saraf

S Hambatan masuknya mioinositol ke dalam neuron

S Stress osmotik→merusak mitokondria + aktivasi Protein Kinase C

S Menekan NaKATPase → gangguan transduksi sinyal

S ↓NADPH : ↓ NO → VC

S ↑ AGE (advance glycosilation end product)→ toksik → merusak

saraf



Neuropati DM

Faktor vaskular

S Produksi radikal bebas oksidatif S Merusak endotel +netralisasi NO → VC

S Penebalan m.basalis+trombosis → iskemia

Autoantibodi ↓ NGF



Hipertensi pada Diabetes

S Indikasi pengobatan:

Bila TD sistolik >130 mmHg dan/atau TD diastolik >80 mmHg

S Sasaran tekanan darah: <130/80 mmHg

Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : < 125/75 mmHg

S Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi

- Pengaruh OAH terhadap profil lipid

- Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa

- Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin

- Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung



Pencegahan DM

S Pencegahan primer

S ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor risiko, dan kelompok

intoleransi glukosa

S Pencegahan sekunder

S upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang

telah menderita DM

S Pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit

S Pencegahan tersier

S penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya

mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut

S Rehabilitasi dini, cegah kecacatan menetap

Documents

Juan-dm Tipe 2