LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2

OLEH:

NI WAYAN MIRA RIANTY

0902105083

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2011

KONSEP DASAR PENYAKIT

1

1. DEFINISI

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi

komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan

multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan

defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)

Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh

faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik

hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat

peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

2. KLASIFIKASI

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus

(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD),

klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya

ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau

usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus

(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes

(MOD) terbagi dua yaitu :

1) Non obesitas

2) Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas,

tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak

dengan obesitas.

2

c. Diabetes mellitus type lain

1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,

kelainan genetik dan lain-lain.

2) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain:

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam

hidotinik

3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama

kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM. Pada

pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan

hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat

untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

3. ETIOLOGI

1. Diabetes tipe I:

a) Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi

mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah

terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada

individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b) Faktor-faktor imunologi

Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi

terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai

jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan

insulin endogen.

c) Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes tipe II:

3

a) Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita

diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka

kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8,33 %

dan 5,33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang

memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.

b) Faktor non genetik

1) Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah

mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.

2) Nutrisi

a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b. Malnutrisi protein

c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3) Stress

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi

biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

4) Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam

darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,

feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi,

feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

4. PATOFISIOLOGI

Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas

relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga

menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya

Medical Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2

faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut.” Obesitas atau kegemukan

merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar

4

berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini

menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu

transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian

menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi

pula pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-

sel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan

menghasilkan insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang

mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya

pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin.

Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan

terjadinya NIDDM.

Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM, terdapat

kekurangpekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa.

Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah

reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas

mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan

jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang

menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu :

a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang

b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa

hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang

tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.

Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin –

NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu :

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

5

glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disertai

dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi

resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat

peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa

terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar

glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.

Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes

mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri

khas diabetes mellitus tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang

adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang

menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus

tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik (HHNK).

Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200

mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh

ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang

osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga

mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus

untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi).

Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus

menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat

pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria).

Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa

untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan

penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat

makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar

(Polipagi).

6

Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi

atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh

tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada

komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan,

gagal ginjal dan neuropati.

5. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM

umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan

akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM

lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran

klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang

luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena

katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan

luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering

ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati viseral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

7

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang

tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan

inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan,

akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak

terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada

pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi

akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan

timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi,

kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang

biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat

banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi

sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala

kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak

lebih jelas.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

<80

100-200

80-200

>200

>200

8

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

<110

<90

110-120

90-110

>126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

7. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi

vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah

mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet

2. Latihan

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

9

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus

dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum

pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, riwayat kesehatan

masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

a. Identitas

Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama,

suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal

pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk

membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat

dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan

penyakit infeksi.

b. Keluhan utama

Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.

DS yg mungkin timbul :

- Klien mengeluh sering kesemutan.

- Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari

- Klien mengeluh sering merasa haus

- Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)

- Klien mengeluh merasa lemah

- Klien mengeluh pandangannya kabur

DO:

- Klien tampak lemas.

- Terjadi penurunan berat badan

- Tonus otot menurun

- Kulit dan membrane mukosa tampak kering

- Tampak adanya luka ganggren

- Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

10

c. Keadaan Umum

Aktivitas/Istirahat

Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan tidur/istirahat

Tanda: Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau

dengan aktivitas

Sirkulasi

Gejala: Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki dengan penyembuhan lama

Tanda: Takikardi, kulit panas, kering dan kemerahan

Integritas ego

Gejala: Stres: tergantung pada individu

Tanda: Ansietas, peka rangsang

Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nyeri tekan

abdomen

Tanda: Urine encer, pucat, kuning, berkabut, bau busuk

(infeksi), bising usus lemah dan menurun.

Makanan / Cairan

penurunan berat badan, haus, polipagia.

Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,

parestesia, gangguan penglihatan.

Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya

infeksi/tidak)

Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

d. Tanda-tanda Vital

Pulse rate

11

Respiratory rate

Suhu

e. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, adanya luka

ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya

retinopati, kekaburan pandangan.

Palpasi : kulit teraba kering,.

Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.

f. Pemeriksaan penunjang

a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

c) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l

d) Elektrolit :

Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun.

Fosfor : lebih sering menurun

e) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk

membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang

berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

f) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan

pada HCO3 (asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis

respiratorik.

g) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi); Ureum/kreatinin:

mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

12

h) Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

i) Insulin darah: normal sampai tinggi yang mengindikasikan insufisiensi

insulin/gangguan dalam penggunaannya. Resistensi insulin

j) Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin menjadi

meningkat.

k) Urine: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat.

l) Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran

kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

g. Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien?

Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,

bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja

yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan

aktif ditandai dengan klien mengeluh haus, peningkatan jumlah haluaran

urine, penurunan turgor kulit.

2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan faktor biologi ditandai dengan klien mengalami penurunan berat

badan, klien mengalami polifagi.

3. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit ditandai oleh klien mengeluh

lelah, klien mengeluh kekurangan energi saat beraktivitas.

13

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan inkontinensia urine ditandai dengan

klien mengalami poliuria, klien mengeluh sering terbangun untuk buang air

kecil.

5. Gangguan sensori persepsi : visual berhubungan dengan ketidakseimbangan

biokimia ditandai dengan klien mengalami katarak, klien mengeluh kesulitan

melihat.

6. Gangguan sensori persepsi : taktil berhubungan dengan perubahan sensori

persepsi ditandai dengan klien mengalami hypalgesia.

7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan sensasi ditandai

dengan klien mengalami luka pada kaki, luka klien sulit sembuh.

8. Sindrom defisit self care berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan

klien mengeluh kesulitan untuk mandi, klien mengeluh kesulitan untuk

berpakaian, klien mengeluh kesulitan untuk makan, klien mengeluh kesulitan

untuk toileting.

9. Disfungsi seksual berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh ditandai

dengan klien mengalami impoten.

10. Kurang pengetahuan berhubungan keterbatasan paparan ditandai dengan klien

dan keluarga mengatakan tidak mengetahui tentang penyakit yang dialami

klien, klien bertanya-tanya tentang penyakitnya.

11. Risiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan disfungsi renal.

12. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat.

13. Risiko cedera berhubungan dengan fisik (kerusakan kulit).

14. Risiko jatuh berhubungan dengan sulit penglihatan.

15. PK Hiperglikemia.

16. PK Hiperlipidemia.

17. PK Hipertensi.

14

3. INTERVENSI

a. Diagnosa :

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume

cairan aktif ditandai dengan klien mengeluh haus, peningkatan jumlah

haluaran urine, penurunan turgor kulit.

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (….x24 jam) diharapkan

kekurangan volume cairan teratasi dengan kriteria hasil :

Label NOC >> Fluid Balance

- Turgor kulit elastic.

- Membran mukosa pasien lembab.

- Adanya keseimbangan intake dan output cairan dalam 24 jam.

Intervensi

Label NIC >> Fluid Management

1. Monitor status hidrasi pasien (misalnya kelembaban membrane mukosa)

secara tepat.

2. Berikan cairan secara tepat.

3. Pertahankan rekaman medik mengenai intake dan output cairan secara

akurat.

Label NIC : Electrolyte Management >> Hypokalemia

1. Tingkatkan intake makanan yang kaya potassium (misalnya pisang,

sayuran yang berwarna hijau, tomat)

b. Diagnosa :

Gangguan sensori persepsi: taktil berhubungan dengan perubahan

sensori persepsi ditandai dengan klien mengalami hypalgesia.

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (….x24 jam) diharapkan

gangguan sensori persepsi taktil dapat diatasi dengan kriteria hasil:

Label NOC >> Sensory Function : Cutaneous

15

- Dapat membedakan rasa tajam dan tumpul

- Dapat merasakan getaran

- Dapat merasakan sensasi hangat

- Dapat merasakan sensasi dingin

- Dapat merasakan rasa gatal dan menggelitik

Intervensi

Label NIC >> Activity Therapy

1. Bantu pasien memilih aktivitas yang tetap berdasarkan pemeriksaan fisik,

fisiologis dan kemampuan pasien

2. Bantu pasien fokus pada apa yang pasien bisa dari pada kekurangannya

3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

4. Bantu pasien mendapatkan alat bantu dalam beraktivitas (mis., kursi roda)

Label NIC >> Teaching : Foot Care

5. Rekomendasikan kepada pasien melakukan pemeriksaan pada kaki

sehari-hari di semua permukaan dan diantara jari-jari kaki, perhatikan

adanya kemerahan, bengkak, hangat, kekeringan, atau area yang terbuka

6. Bimbing pasien untuk melakukan senam kaki diabetik secara teratur.

c. Diagnosa :

Kelelahan berhubungan dengan status penyakit ditandai oleh klien

mengeluh lelah, klien mengeluh kekurangan energi saat beraktivitas.

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (….x24 jam) diharapkan

kelelahan klien berkurang dengan kriteria hasil :

Label NOC >> Fatigue Level

- Klien mengalami keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Label NOC >> Energy Conservation

- Klien mampu menggunakan teknik konservasi energi.

- Klien mampu menyesuaikan gaya hidup dengan level energy.

16

Intervensi

Label NIC >> Energy Management

1. Lakukan pengkajian terhadap keterbatasan fisik pasien.

2. Monitor intake nutrisi untuk memastikan tersedianya sumber energy

yang adekuat.

3. Untuk perawat : konsultasikan dengan ahli gizi mengenai cara untuk

meningkatkan intake makanan yang kaya sumber energy sesuai dengan

kondisi pasien.

4. Untuk perawat : bantu pasien saat melakukan aktivitas fisik yang

sifatnya regular (misalnya ambulasi atau personal care) jika diperlukan.

5. Atur aktivitas fisik untuk menghindari kompetisi atau ‘persaingan” di

tubuh dalam hal penghantaran oksigen ke tubuh (misalnya hindari

melakukan aktivitas segera setelah makan).

6. Pantau respons oksigen pasien (misalnya nadi, frekuensi pernafasan, dan

tekanan darah) sebelum dan sesudah melakukan aktifitas.

d. Diagnosa :

Gangguan pola tidur berhubungan dengan inkontinensia urine ditandai

dengan klien mengalami poliuria, klien mengeluh sering terbangun untuk

buang air kecil.

Tujuan :

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (….x24 jam) diharapkan

gangguan pola tidur klien teratasi dengan kriteria hasil :

Label NOC >> Discomfort Level

- Inkotinensia urine klien terkontrol

- Klien tidak mengalami kekurangan waktu istirahat

Intervensi

Label NIC >> Urinary Incontinence Care : Enuresis

1. Kaji frekuensi, durasi, dan keadaan enuresis (ketidakseimbangan untuk

mengatur buang air kecil).

17

2. Diskusikan dengan klien mengenai teknik untuk mengurangi enuresis

(misalnya mengurangi intake cairan, buang air kecil nocturnal yang

terjadwal, dan penggunaan system alarm).

Label NIC >> Environmental Management : Comfort

3. Sediakan bed yang bersih dan nyaman.

4. Batasi pengunjung.

4. EVALUASI

1. Kekurangan volume cairan:

Label NOC >> Fluid Balance

- Turgor kulit elastic.

- Membran mukosa pasien lembab.

- Adanya keseimbangan intake dan output cairan dalam 24 jam.

2. Gangguan sensori persepsi: taktil:

Label NOC >> Sensory Function : Cutaneous

- Dapat membedakan rasa tajam dan tumpul

- Dapat merasakan getaran

- Dapat merasakan sensasi hangat

- Dapat merasakan sensasi dingin

- Dapat merasakan rasa gatal dan menggelitik

3. Kelelahan:

Label NOC >> Fatigue Level

- Klien mengalami keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Label NOC >> Energy Conservation

- Klien mampu menggunakan teknik konservasi energi.

- Klien mampu menyesuaikan gaya hidup dengan level energy.

4. Gangguan pola tidur dengan kriteria hasil:

Label NOC >> Discomfort Level

- Inkotinensia urine klien terkontrol

- Klien tidak mengalami kekurangan waktu istirahat

18

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI, 2002

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa,

Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut

jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,

Jakarta:EGC, 1997.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry

Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

19