Homework Help https://www.homeworkping.com/
Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/
Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sitesPresentasi KasusKepada
Ythdr.Ivan Haria ChandraBapak/Ibu ............2012ENSEFALITIS
HERPES SIMPLEKPendahuluanInfeksi herpes simplek pada susunan saraf
pusat (SSP) merupakan infeksi SSP yang paling berat dan sering
berakibat fatal. Biasanya merupakan penyebab non epidemik, sporadik
ensefalitis fokal akut, angka kejadian di amerika serikat 1 dalam
250.000-500.000 per tahun1,2. Virus herpes simplex ( HSV),terdiri
dari 2 tipe, yaitu HSV tipe 1 dan HSV tipe 2, HSV tipe 1 infeksi
virus masuk melalui oral,menyebabkan ensefalitis pada anak dan
orang dewasa, HSV tipe 2 menyebabkan infeksi pada neonatus
ditularkan oleh ibu, melalui kontak dengan lesi-lesi herpetik pada
jalan lahir3.Berdasarkan penelitian serologis, sekitar sepertiga
dari kasus-kasus iniprimer disebabkan oleh infeksi HSV-1 dan dua
pertiga hasil dari reaktivasi virus. Dalam 19 penelitian pada model
hewan telahmenunjukkan reaktivasi HSV laten dari trigeminalganglia
dengan transportasi virus di sepanjang Traktus olfaktorius ke otak.
Patogenesis HSVensefalitis pada manusia belum diketahui.Kemungkinan
reaktivasi virus laten dalam jaringan otakbelum dapat
disingkirkan.5Herpes simplek adalah tipe encephalitis yang paling
sering ditemukan dan dengan angka mortalitas yang paling tinggi,
diperkirakan 2-3 kasus dalam 1 juta orang, 95% kasus herpes
encephalitis disebabkan oleh HSV tipe I. Tanpa perawatan,
ensefalitis herpes simpleks (EHS) memiliki angka mortaliti spontan
70% 4,5Sejak era pendeteksian DNA HSV menggunakan Polymerase Chain
Reaction (PCR), penelitian menunjukkan peningkatan bukti lebih luas
secara klinik danprogresivitas penyakit pada anak-anak dibanding
sebelumya.6,7
KasusSeorang anak Laki-laki, G, berumur 4 bulan, dirawat di IRNA
D RSUP Dr. M. Djamil selama 24 hari (dari tanggal 2julisampai26
Juli 2011), MR 745944. ANAMNESIS (Alloanamnesis didapatkan dari ibu
kandung)Keluhan utama :Kejang berulangsejak 4 hari yang laluRiwayat
Penyakit SekaranganDemam sejak 4 hari yang lalu, tinggi hilang
timbul, tidak menggigil, tidak berkeringat.Kejangberulang sejak
4hari yang lalu, frekuensi 2-3 kali sehari, lama kejang 3 sampai 5
menit /kali, jarak antara kejang 2-3 jam, kejang seluruh tubuh,
mata melihat ke atas, anak tidak sadar setelah kejang ke-8 1 hari
yang lalu,ini merupakan kejang yang pertama kalinya.Muntah 3 hari
yang lalu frekuensi 3x. jumlah + 4 sendok makan-1/4 gelas/kali,
berisi susu, tidak menyemprot. Berak-berak encer sejak 3 hari yang
lalu, frekuensi 3-6x/hari, jumlah +2-3 sendok makan, berlendir
tidak berdarah, batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada.
Riwayat trauma kepala tidak ada.Riwayat kontak dengan penderita
batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat ganti susu formula tidak ada
anak hanya diberi ASI sejak lahir. Anak kurang mau makan sejak
sakit, anak tetap menyusu kuat ke ibu, oralit belum dicoba, berat
badan terakhir 6.5 kg, ditimbang 2 minggu yang lalu. Buang air
kecil jumlah dan warna biasa, terakhir 3 jam yang lalu. Anak telah
berobat ke RSUD Solok 1 hari yang lalu, diberi terapi KAEN 1B 7
tts/i, kloramfenikol 4x120mg/IV, luminal 2x14 mg PO, cotrimosazol
2xcth , ibuprofen 3xcth , kemudian pasien dirujuk ke RSUP M.Djamil
dengan keterangan Peningkatan TIK e.c?.Riwayat penyakit dahulu,
tidak pernah menderita kejang dengan atau tanpa demam sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga, tidak ada anggota keluarga yang
menderita kejang dengan atau tanpa demam. Riwayat kehamilan dan
persalinan, pasien merupakan anak tiga dari tiga orang bersaudara,
lahir spontan, cukup bulan, ditolong bidan, berat badan lahir 3500
gram, panjang badan lahir 50 cm, langsung menangis. Riwayat
imunisasidasar lengkap.Scar BCG positif di lengan kanan., anak
sudah bisa tengkurap pada umur 3 bulan. Kesan pertumbuhan dan
perkembangan dalam batas normal.Riwayat nutrisi, pasien mendapat
air susu ibu (ASI) sejak lahir sampai umur sekarang, Kesan kualitas
dan kuantitas makanan baik.Riwayat sosial ekonomi dan kondisi
lingkungan, ayah pasien berumur 33 tahun, pendidikan STM, pekerjaan
swata dengan penghasilan Rp. 2,5 juta perbulan. Ibu berumur 26
tahun, pendidikan tamat SMA, pekerjaan ibu rumah tangga. Higiene
dan sanitasi lingkungan baik.
PEMERIKSAAN FISIKPada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
tampak sakit berat, kesadaran GCS E2M4V3 = 9, tekanan darah 80/60
mmHg, laju nadi 140 x/menit, laju nafas 40 x/menit, suhu tubuh
38,30C. Tidak ada udem, ikterik dan sianosis, sedangkananemis
ada.Berat badan (BB) 6,5 kg,panjang badan (PB) 61 cm dan. Berat
badan menurut umur (BB/U) 97%, tinggi badan menurut umur (TB/U)
96.8%, berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) 106.5%, kesan
status gizi baik. Kulit teraba hangat.Tidak teraba pembesaran
kelenjar getah bening Kepala tampak simetris, dengan lingkar kepala
39 cm (normal menurut standar Nelhauss), ubun-ubun besar membonjol
dan tidak tegang. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil
isokor diameter 2 mm, reflek cahaya +/+ normal.Tonsil T1-T1 tidak
hiperemis, faring tidak hiperemis. Mukosa mulut dan bibir
basah.oral trush tidak ada. Kaku kuduk tidak ada. Bentuk dada
simetris,parubronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada.
Jantung irama teratur, bising tidak ada. Perut tidak distensi,
hepar teraba , kenyal, permukaan rata dan pinggir tajam,lien tidak
teraba,perkusi timpani, bising usus (+) normal.Anggota gerak akral
hangat, refilling kapiler baik, spastik +/+, reflek fisiologis +/+
normal, reflek patologis babinski +/+, chaddok -/-, gordon -/-,
scafer -/-, oppenheim -/- dan tanda rangsang meningeal Brudzinski
I, II dan Kerniq tidak ada.Pemeriksaan laboratorium rutin,
darahhemoglobin 9 gr/dl, leukosit 78.000/mm3,hitung jenis
0/0/6/65/28/1, trombosit 349.000/mm3, Eritrosit 3,91 juta/mm3,
hematokrit 27,1 vol %, Retikulosit 90/00, MCH 23,02 pq, MCV 69.6
fl, MCHC 33,09%. Gambaran darah tepi, eritrosit: normokrom
anisositosis, hipokrom (+), leukosit: kesan jumlah dan distribusi
dalam batas normal, Trombosit: kesan jumlah cukup. Urin dan feses
dalam batas normal.DAFTAR MASALAH1. Kejang dengan penurunan
kesadaran2. Diare akut tanpa dehidrasi3. Anemia normositik
normokromDIAGNOSIS KERJA1. Suspek Encephalitis. DD/ Meningitis
Purulenta2. Diare akut tanpa dehidrasi3. Anemia normositik
normokromTATALAKSANA1. Suspek Encephalitis. DD/ Meningitis
Purulenta, Gangguan elektrolit, gangguan metabolika. DiagnostikGula
darah sewaktu, elektrolit, kalsium,, CT scan kepala, kultur darah,
konsul mata, lumbal pungsi dan analisis LCSb. Terapeutik 02 2ltr/i
IVFD KaEN IB 105 cc/kgBB/ 24 jam = 28 tetes/menit mikro Ampicillin
4x150 mg IV Gentamicin 2x16 mg IV Luminal 50 mg IM Luminal 2x30 mg
p.o Dexametason 3 mg (bolus)/IV Dexametason 3x1mg /IV Paracetamol
70mg bila T>38,5 0C Sementara puasa
c. Edukasi Diagnosis, tatalaksana, dan prognosis2. Diare akut
tanpa dehidrasi:a. Diagnostik : analisis fecesb. Terapeutik :
Oralit 10 cc/kgbb setiap muntah/ BAB encerc. Edukasi :Diagnosis,
tatalaksana, dan prognosis
3. Anemia Normositik Normokroma. Diagnostik : gambaran darah
tepib. Terapeutik : c. Edukasi : Diagnosis, tatalaksana, dan
prognosis
Hasil pemeriksaan Natrium 138 mg/dl, Kalium 5 mg/dl. Kesan Dalam
batas normal. Calsium : 5.6 mg/dl Kesan: hipokalsemia sikap:
Koreksi Ca glukonas (diencerkan dengan Nacl 0.9% 1;5 ) I : 0,5
cc/kgbb/30menit =10 tts/i mikro, II 2cc/kgbb/6jam=13 tts/i mikro.
Gula Darah Random 139 mg/dl.Kesan Hiperglikemia ec stres metabolik?
Sikap: ulangi GDR 4 jam lagi Hasil expertise CT scan sementara
sulci dan girus melebar, tidak tampak masa, midline shift tidak
bergeser, ventrikel tidak melebar, kesan sesuai dengan atropi
cerebri.Hasil konsul mata,tidak ditemukan tanda-tanda peningkatan
tekanan intra kranial.Hasil lumbal punksi,cairan mengalir pelan,
warna kemerahan, jumlah yang dikeluarkan 1 cc. Nonne negatif.
Pandynegatif ProteinSampel tidak cukup. Gula80
mg/dl.Sel180/mm3.Hitung jenis sel PMN40 %. MN 60%. Jumlah sel yang
tinggi kemungkinan karena sampel bercampur darah akibat trauma
pungsi Kesan: hasil LCS belum bisa di nilai.
FOLLOW UPRawatan hari ke 2 dan 3Anak masih demam,nafas spontan
adekuat,tidak sesak nafas,kejang masih ada, fokal frekuensi 5 kali,
lama +1-2 menit/kali, jarak antar kejang + 1jam, tidak muntah,
berak-berak encer tidak ada, buang air kecil jumlah dan warna
biasa. Anak tampak sakit berat, kesadaran GCS E2M4V3=9, laju nadi
114X/menit, laju nafas 50 X/menit, suhu 39,2C kepala ubun-ubun
besar membonjol, tidak tegang,mata tampak anemis, sklera tdak
ikterik. Dada: jantung danparu tidak ditemukan kelainan.Abdomen,
distensi tidak ada, bising usus (+) normal. Ekstremitas akral
hangat, perfusi baik, spastik +/+. Balancecairan 24 jam : + 14 cc
dan diuresis 3,8 cc/kgBB/jam. Kesan: Febris, belum ada perbaikan,
kejang masih ada, Sikap: berikan phenitoin 2x16 mg po. Ca post
koreksi 8,1 mg/dl kesan: dalam batas normal, GDR : 120 mg/dl kesan:
dalam batas normal. : Hasil ekspertise CT Scan kepala:Tampak area
hipodens di kedua hemisper terutama di substansia grisea sehingga
diferensiasi cortex dan mendula hilang, sulci dan giri daerah
fronto temporo parietal melebar, midline shift tidak ada,
cerebelum, pons dan CPA baik, kesan : udem cerebri dengan brain
atropi. Advise supervisor: periksa anti herpes simplek berikan drip
manitol bertahap, Sikap: coba minum ASI/SF 8x10cc, drip manitol 20%
0,25 gr/kgBB =1.625gr= 8,125 cc/30menit=16 cc/jam, 6 jamI
berikutnya : drip manitol 20 % 0,5 gr/kgbb= 32cc/jam, 6 jam ke II
berikutnya: drip 20% 0,75 gr/kgbb= 48 cc/jam, 6 jam ke III
berikutnya 1 gr/kgbb = 45cc/jam, balance cairan / 6 jam.Terapi lain
dilanjutkan.Rawatan hari ke 4 jam 08 00Demamtidak ada, kejang tidak
ada, sesak nafas tidak ada,.intake masuk NGT, toleransi baik. Anak
tampak sakit berat, kesadaran GCS E2M4V3=9 nadi 124X/menit, laju
nafas 32 X/menit, suhu 37C, mata anemis, sklera tdak ikterik. Dada:
jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Abdomen, distensi tidak
ada, bising usus (+) normal, ekstremitas akral hangat, perfusi
baik, spastik +/+. Kesan belum ada perbaikan, balance cairan/6jam
(2400-0600):-35cc, diuresis 5,1 cc/kgbb/jam, Visite Supervisor :
setuju pindah ke ruang infeksi, Setuju turunkan drip manitol.Sikap:
ASI 6x30cc/NGT Drip manitol 20% 1 gr/kgbb diturunkan sampai 0,25
gr/kgbb, terapi lain di lanjutkan.Jam 18 00Anak demam,kejang ada,
frekuensi 1x lama + 5 menit, kejang seluruh tubuh ,berhenti setelah
diberi diazepam, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada ,Buang air
kecil biasa, buang air besar biasa. Anak tampak sakit berat,
kesadaran GCS E3M4V3=10, laju nadi 116 X/menit, laju nafas 36
X/menit,suhu 38C, mata konjungtivaanemis, sklera tdak ikterik Dada:
jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.. Abdomen, distensi tidak
ada, bising usus (+) normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi
baik, spastik +/+. Kesan: febris, observasi kejang ,balance
cairan/6jam (1200-1800) -39cc diuresis : 1,7 cc/kgbb/jam. Sikap :
IVFD D 12,5 %, 4 tts/i mikro, asi 6x30cc. Terapi lain
dilanjutkan.Pasien Pindah Ruang Semi Intensif.
Rawatan hari ke 5 - hari ke 7Demam ada, tidak tinggi, sesak
nafas tidak ada, kejang ada fokal pada lengan kanan, frekuensi
1xlama + 3 menit.muntah tidak adaIntake masuk per NGT, batuk tidak
ada, sesak nafas tidak ada. Buang air kecil biasa, buang air besar
biasa. Anak tampak sakit berat, E3M4V3=10, nadi 126 X/menit, laju
nafas 39 X/menit, suhu 37,7C, mata konjungtiva anemis, sklera tdak
ikterik. Dada,jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.Abdomen
distensi tidak ada, bising usus (+) normal.Ekstremitas akral
hangat, perfusi baik. Kesan febris, observasi kejang,Kultur darah
I: Steril,rencana septic workout, ganti antibiotik, hasil Ig G HSV1
(+), 1,31. Visite Supervisor: Setuju ganti antibiotik dengan
Ceftriakson, berikan Asiklovir. Hasil Lab Hb 8,3 g/dl, Leukosit
1550/mm3, trombosit 21.000/mm3, Kesan :Penurunan Hb dari
sebelumnya, Trombositopenia (tidak sesuai klinis) Sikap: PRC
1x75cc, Terapi:IVFD D 12,5 % 6tts/i, ASI 8x60cc, Ceftriaxon
2x300mg, asiklovir 10mg/kgbb/kali 3x/hari = 3x65 mg .Terapi lain
dilanjutkan.
Rawatan hari ke 8 dan hari 9Demam ada, tidak tinggi, sesak nafas
tidak ada, kejang ada fokal pada kedua lengan, frekuensi 3xlama + 3
menit.muntah tidak adaIntake masuk per NGT, batuk tidak ada, sesak
nafas tidak ada.Buang air kecil biasa, buang air besar biasa. Anak
tampak sakit berat, E2M5V4=11,, nadi 120 X/menit, laju nafas 30
x/menit, suhu 38C. Konjunctiva anemis, sclera tdak ikterik. Dada:
jantung dan paru tidak ditemukan kelainan, abdomen distensi tidak
ada, bising usus (+) normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi
baik.Kesan Belum ada perbaikan.Visite Supervisor : advice lakukan
LP Ulang. Hasil LP: LCS mengalir pelan cairan jernih,, None(+),
Pandy (+), volume 2cc, kekeruhan (-)GD 51 mg/dl, jumlah sel2.
Protein tidak tidak dilakukan karena reagen tidak ada GDR 105 mg/dl
.konsul supervisor : ganti antibiotik berikan meropenem dosis
severe, sikap : Meropenem 3x 240 g IV.Terapilainlanjut.
Rawatan hari ke hari ke 10-hari 17Demam tidak ada, Kejang tidak
ada, muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada, Anak tampak sakit
sedang, sadar, Laju nadi 104 X/menit, laju nafas 30 x/menit, suhu
37C. Konjunctiva tidak anemis, sklera tdak ikterik. Dada: jantung
dan paru tidak ditemukan kelainan.Abdomen distensi tidak ada,
bising usus (+) normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik,
spastic +/+. Kesan perbaikan. Kultur darah ke 2 : Steril. Kultur
urin E coli >100.000/cc, resisten Ampicillin, Ceftriaxon, pada
meropenem tidak dilakukan, Sikap: teruskan pemberian meropenem Stop
asiklovir (10 hr pemberian) Terapi yang lain dilanjutkan. Rawatan
hari ke 18-hari 21Anak tidak demam. Tidak kejang, tidak adamuntah,
tidak sesak nafas. Kaki dan tangan masih tampak kaku, berkurang.
Anak tampak sakit sedang, sadar, Laju nadi 104 X/menit, laju nafas
28 x/menit, suhu 37,C. Konjunctiva tidak anemis, sclera tdak
ikterik. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan, abdomen
distensi tidak ada, bising usus (+) normal. Ekstremitas akral
hangat, perfusi baik, spastic +/+. Kesan hemodinamik stabil. Terapi
asi 8 X 100 cc, Meropenem Stop (hari 15 pemberian).terapi lain
dilanjutkan. Fisioterapi sudah bisa dimulai.
Rawatan hari ke 21-24Anak tidak demam. Tidak kejang., tidak
muntah, tidak sesak nafas. Kaku pada tangan dan kaki berkurang.Anak
menyusu kuat. Anak tampak sakit sedang, sadar, Laju nadi 108
X/menit, laju nafas 28 x/menit, suhu 37,1C,. Konjunctiva tidak
anemis, sclera tdak ikterik. Dari thoraks: cor dan pulmo tidak
ditemukan kelainan, abdomen distensi tidak ada, bising usus (+)
normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik, spastic +. Kesan
hemodinamik stabil. Hasil IgG HSV1 : 5,55 Terapi Asi OD. Luminal 2
X 15 mg. Anak direncanakan pulang dan kontrol ke poli anak dan
kontrol fisioterapi.
Kontrol setelah 2 bulan rawatanAnak tidak demam, tidak kejang,
batuk pilek tidak ada, tidak ada sesak nafas, kaku pada ujung
tangan dan kaki sudah tidak ada. Anak tampak tidak sakit,laju nadi
104 X/menit, laju nafas 32 /menit, suhu 37,2 C, berat badan 9 kg.
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Jantung dan paru
tidak ditemukan kelainan, Abdomen, distensi tidak ada, bising usus
(+) normal. Akral hangat, perfusi baik. Spastik -/-. Kesan:
perbaikan. Terapi: luminal 2 X 15 mg. Fisioterapi dilanjutkan.
TINJAUAN PUSTAKADefinisiEncephalitis Herpes simplek adalah
penyakit infeksi yang menyerang susunan sarafpusat terutama bagian
medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis
yangdisebabkan oleh virus herpes simpleks yaitu: HSV 1 &
HSV-2.8Epidemiologi
EHS adalah penyebab paling umum dari ensefalitis sporadis
dinegara-negara barat, Diperkirakan insidennya pada populasi umum
adalah 1-4 kasus per juta penduduk pertahunnya. Klinis EHS termasuk
anak-anak dan orang dewasamenggambarkan distribusi usiadengan
kira-kirasepertiga dari kasus ditemukan pada populasi anak
(terutamaantara 6 bulan dan 3 tahun) dan setengahnyapasien usia
lebih dari 50 tahun.EHS terjadi pada setiap saattahun dan tidak
adapredominanmusiman. Setelahperiode neonatal, EHS disebabkan oleh
HSV tipe 1, meskipun HSVtipe 2 mungkin jarang terjadi Studi
EHSdilakukan pada populasi umum menunjukkan distribusi yang sama
antara laki- laki dan perempuan. Pada lima penelitian ditemukan
lebih dari 20 anak dengan terbukti EHS, lebih tinggiproporsi anak
laki-laki dibandingkan anak perempuandengan seks rasio berkisar
dari 1,5 sampai 3.7.9,10,11,12SimakBaca secara
fonetikPatogenesis
Gambar 1 Struktur Virus Herpes Simplex13
HSV 1 adalahDNA double stranded menyelimuti virus, dengan inti
pusat berisi DNA virus, sebuah inti yang dikelilingi envelope yang
berasal dari kedua membran sel host dan glycoprotein sel virus dan
kapsid ikosahedral terdiri dari protein virus. Antara kapsid dan
envelopeterletak tegument. Virus ini bereplikasi dan berkumpul di
dalam inti sel, kemudian virus ini tumbuh dan terbungkus di dalam
bagian inti dan membran sitoplasma.14Patogenesisnya masih belum
jelas, ada kemungkinan berupa infeksi primer akibat transmisi virus
secara langsung melalui jalur neuronal dariperifer ke otak melalui
saraf Trigeminus atau Olfaktorius, dan reaktivitas infeksi herpes
virus laten dalam otak.8Virus masuk melalui intranasal,HSV-1
memasuki pusatsistem saraf (SSP) di sepanjang nervus olfaktori dan
trigeminal.21Rute infeksi ini menghasilkan necrotizing ensefalitis
akut melibatkan ofaktori dan sistem limbik, termasuk bulbus
olfaktori, hipothalamus,thalamus, amigdala, hipokampus, dan
olfaktory dan kortek entorhinal. Infeksi neuron dan glia
menginduksiproduksi sitokin pro-inflamasi yang dihasilkan oleh
mikrogliadan infiltrasi makrofag, serta produksi chemokines dan
sitokin antivirus.22,23 Sebagai replikasi virus berlanjut, baik CD4
+dan CD8+, limfosit T menginfiltrasi otak.24,25Virus menimbulkan
infeksi laten dalam populasi yang besar, dapat diketahui bahwa
mayoritas (70%) pasien EHS memiliki antibodi atas virus diluar
waktu sakit, menunjukkan bahwa bahwa telah terjadi paparan dari
virus sebelumnya (Nahmias et al,1982) penelitian oleh Itzhaki
(1997-1998) dan lin et al (2001) ,menyatakan bahwa ada preposisi
genetik untuk menimbulkan gejala dan infeksi HSV perifer dan
menimbulkan HSV 1 ensephalitis. Telah lama diketahui bahwa
kerusakan yang ditimbulkan EHS paling luas pada sistem limbik,
ketika virus telah mencapai sistem limbik, akan menyebar sepanjang
koneksi kolateral dan ipsilateral .Bagaimana virus bisa sampai pada
sistem limbik, diketahui bahwa kecendrungan virus melewati
sepanjang jalur neuron, oleh karena itu lokasi kerusakan di limbik
menggambarkan virus masuk ke otak melalui jalur olfaktori (Jhonson
and Mims 1968).26
Manifestasi klinikGejala klinik dari EHS adalah proses
ensefalitis akut ditandai dengan demam penurunan tingkat
kesadaran,gangguan perilaku dan atau gejala neurologis fokal,
kejang atau defisit motorik, sakit kepala, muntah, fotofobia juga
ditemui.15,16,17. Kejang dapat berupa fokal atau umum, harus
diingat bahwa kejang umum dapat diawali dengan kejang fokal yang
berkembang menjadi kejang umum. Bila kejang fokal sangat singkat,
orang tua sering tidak mengetahui.1Gejala neurologi atipik sub
akutatau bentuk ringan EHS, telah berulang kali dilaporkan pada
anak-anak. Demam biasanya dianggap sebagai gejala tetap pada fase
awal penyakit tetapi mungkin tidak ditemukan pada beberapa kasus
selama hari pertama. Gejala awal EHS pada anak-anak mungkin tidak
spesifik dengan gejala meningeal lainnya, manifestasinya hanya
letargi ataugangguan perilaku.9,10,18Diagnosis selain EHS dapat
dicurigai, pada penelitian42 orang pasien dengan EHS (anak-anak dan
orang dewasa), McGrath et al. menunjukkan bahwa diagnosis primer
lainnya dicurigaisetelah penilaian awal adalah lebih dari 50% dari
pasien tersebut.19Alasan paling umum untuk kegagalan untuk
mendiagnosa EHS adalah gejala klinik non-spesifik awal.Jika
manifestasi neurologis yang lebih spesifik tidak ditemukan pada
gejala awal (demam, defisit neurologis fokal, kejang,dll),
gejala-gejala tersebut akan muncul di hari berikutnya.Adanyalaporan
menjelaskan bahwa akut opercular sindrom sebagai salah satu
manifestasi neurologis awalEHSpada anak-anak. sindrom Opercular
secara klinis ditandai dengan gangguan kontrol volunterotot
facio-linguo-glosso-faring menyebabkan oro-facialpalsy, disartria
dan dysphagia.20 Gejala gejala ini harus disadari kemungkinan dapat
terjadi pada EHS anak-anak, hal inidisebabkan frekuensi yang tinggi
dari lesi ekstra-temporal otak pada penderita.9
DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis,
pemeriksaan laboratorium, EEG, pencitraan, biopsi otak dan
polymerase chain reaction (PCR).1
Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction)Pemeriksaan PCR
merupakan alat diagnostik awal dan non invasif,mempunyai
sensitivitas 75% dan spesifisitas 100 %.1DNA HSV dapat tetap berada
dalam LCS kira kira 10 hari, setelah onset neurologis . Beberapa
penelitian menunjukkan keberadaan proporsi negatif palsu hasil PCR
HSV pada anak-anak lebih tinggi dibandingkan orang dewasa,
khususnya selama hari-hari pertama. Penelitian lain menunjukkan
bahwa terdapat hubungansignifikan antara HSV DNA negatif dalam LCS
dengan tingkat protein dan jumlah leukosit yang rendah dalam LCS.
Ini menunjukkan bahwa jika ditemukan PCR awal yang negatif harus
ditafsirkan dengan hati-hati jika terdapatonset proses
meningo-ensefalitissangat akut dan,dan ditemukan tingkat protein
dan leukosit yang rendah dalam LCS. Dalam hal ini harus
dipertimbangkan pungsi lumbal kedua dan pemeriksaan PCR
berikutnya,demikian juga pengobatan asiklovir harus diberikan
sampai hasil dari kedualumbal pungsidiketahui. 9,27
NeuroimagingTeknik pencitraan yang digunakanComputerised
tomography (CT) scan dan MagneticresonanceImaging (MRI). CT scan
cerebral dapat normal dalam hari-hari pertama. Gambaran yang agak
khas pada CT scan dan terlihat pada 50-75% kasus, berupa gambaran
daerah hipodens di lobus temporal atau frontalkadang-kadang meluas
sampai ke lobus oksipital.1 Daerah hipodens ini disebabkan oleh
nekrosis jaringan otakdan edema otak. Lesi thalamus juga telah
berulang kali ditemukan pada anak dengan lesiparietalis atau
opercular dan mungkinterkait dengan keberadaan berbagai koneksi
thalamo-kortikal. Hal inimenggambarkan spektrum luasdari lesi
kortikal dan subkortikal pada anak-anak, yang berbeda dari neonatus
dan dewasa. Temuan ini menunjukkan bahwa rute akses HSV ke
SSP,dimana nervus olfaktori yang diyakini menjadi jalur utama akses
ke otak.28 MRI lebih sensitif dan memperlihatkan hasil lebih awal
dibanding kan CT scan.1
LCS dan SerologisLCS ditemukanpeningkatan jumlah leukosit dengan
dominasi suatulimfosit dan konsentrasi protein meningkat Sel darah
merah biasanya ditemukan danmungkin mencerminkan sifat
nekrotik-hemoragik lesi di otak. Dalambeberapa kasus,LCS nya
normalatau berisi dominasi sel polimorfonuklear dalamhari pertama
Penyakit. Temuan tersebut dapat menyebabkanpertimbangandiagnosis
selain EHS, seperti bakteriinfeksi. Isolasi virus dalam cairan LCS
secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukkan hasil
yang positif. 29Titer antibodi terhadap HSV dapat diperiksa dalam
serum dan LCS. Titer antibodi dalam serum tergantung apakah infeksi
merupakan infeksi primer atau infeksi rekuren. Pada infeksi primer
antibodi didalam serum menjadi positif setelah satu sampai beberapa
minggu, sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan
peningkatan titer antibodi dalam 2 pemeriksaan, fase akut dan
rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase konvalesen
merupakan tanda bahwa infeksi HSV sedang aktif.1
Biopsi otakBaku emas dalam diagnosis EHS adalah biopsi otak dan
isolasi virus dari jaringan otak. Banyak pusat penelitian tidak
ingin mengerjakan prosedur ini karena bahaya dan kurangnya
fasilitas untuk isolasi virus. Kelemahan dari prosedur ini adalah
kemungkinan ditemukannya hasil negatif palsu karena biopsi
dilakukan bukan pada tempat yang tepat.1Elektroensefalografi
(EEG)EEG memiliki sensitivitas 84% dan spesifitasnya 32.5
%,Gambaran EEG tampak, perlambatan fokal atau diffus,focal sharp
wavedan spikes.Pada beberapa penelitian,periodic lateralised
epileptiform discharges (PLEDs) dihubungkan dengan EHStapidengan
penekanan bahwa tidak spesifik untuk tipe infeksi otak
ini.17,30,31
Tatalaksana
Gambar 2. Skema managemen suspek EHS32Pengobatan diberikan
simptomatik dan suportif, termasuk pengobatan kejang, edema otak,
peninggian tekanan intrakranial,hiperpireksia, ganguan respirasi
dan infeksi sekunder.1Asiklovir terbukti lebih baik dari Virabine,
direkomendasikan pemberiannya selama 10 hari secara IV dengan dosis
10mg kg bb setiap 8 jam. Asiklovir, sebuah nukleosida purin
sintetikanalog, dalam ujiin vitro, pembentukan plak virus dikurangi
sebesar50% dengan konsentrasi obat plasma0,02-0,2 mg / ml untuk
Herpes simpleks tipe 1dan 0,03-0,5 mg / ml untuk Herpes
simplekstipe 2.33
PrognosisPrognosis EHS yang tidak diobati sangat buruk dengan
kematian 70-80% setelah 30 hari dan meningkat menjadi 90% dalam 6
bulan, pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitas
menjadi 28 %. Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat
pada kasus yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih
dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma, pasien
yang mengalami koma seringkali meningggal atau sembuh dengan gejala
sisa berat.1
Diskusi Kasus seorang anak laki-laki berumur 4 bulan, dengan
diagnosis Enchephalitis herpes simpleks. Dari anamnesis ditemukan
tanda dan gejala, yaitu adanya gejala-gejala kejang dengan penrunan
kesadaran, kejang fokal, riwayat demam. Dari pemeriksaan fisik,
didapatkan anak dengan GCS 9, spastik pada ekstremitas. Temuan ini
sesuai dengan gejala-gejala klinis encephalitis, bila ditemukan
salah satu dari keadaan berikut; nyeri kepala, iritabel, muntah,
demam,defek nerologis fokal, penurunan kesadaran1Untuk kepentingan
diagnostik, dilakukan lumbal punksi namun hasilnya tidak bisa
dinilai karena traumatik, pada hari rawatan ke 9 dilakukan lumbal
pungsi yang kedua karena pasien masih sering demam dan kejang.
Didapatkan hasil none (+) pandy (+), dan jumlah sel yang menurun,
namunhasil pemeriksaan protein tidak didapatkan karena reagen tidak
ada di laboratorium. Meningitis Purulenta bersifat progresif, hasil
pemeriksaan LCS yang normal pada pemeriksaan pertama jangan sampai
menghilangkan kewaspadaan kemungkinan terjadinya
meningitis.34Pemeriksaan serum IgG dan IgM HSV 1 dillakukan pada
pasien ini, namun Laboratorium hanya bisa memeriksa IgG HSV 1, dan
ditemukan peningkatan nilain HSV1 2 minggu setelah pemeriksaan yang
pertama. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen
merupakan tanda bahwa infeksi EHS sedang aktif 1Kemudian,
ditelusuri komplikasi pada SSP dengan melakukan CT Scan kepala
dengan hasil udem cerebri dengan brain atropi. Gambaran yang agak
khas pada CT scan dan terlihat pada 50-75% kasus, berupa gambaran
daerah hipodens di lobus temporal atau frontal kadang-kadang meluas
sampai ke lobus oksipital. Daerah hipodens ini disebabkan oleh
nekrosis jaringan otak dan edema otak. Unilateral atau bilateral
dari lobus temporal adalah temuan yang paling umum.35
Dari awal pasien diterapi dengan antibiotik dan pengobatan
suportif. Asiklovir diberikan pada hari ke 6 perawatan.Pengobatan
asiklovir harus dimulai Segera setelah diagnosis EHS kemungkinan
kredibel. Asiklovir intravena dengan dosis 10 mg / kg tiga
kalisehari harus dilanjutkan selama minimal 14 hari jika diagnosis
sudah dikonfirmasi dengan PCR LCS, pemeriksaan ini tidak dilakukan
karena biayanya mahal. Pada pasien imunosupresi durasi
asiklovirharusdiperpanjang sampai 21 hari untuk membantu mencegah
kemungkinan relaps.21 Pada neonatus relaps setelah pemberian
asiklovir dapat terjadi 8% sedangkan pada anak dapat terjadi
sekitar 5% dari anak yang telah diberikan asiklovir 36. Pada pasien
inipemberian asiklovir selama 10 hariPada pasien ini terjadi
kompikasi edema cerebri, diberikan terapi manitol merupakan larutan
hipertonik yang digunakan sebagai osmoterapi sehingga pemberiannya
diharapkan dapat menarik cairan ekstravaskular ke dalam pembuluh
darah.37
DAFTAR PUSTAKA
1. Soetomenggolo T, Penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak.Edisi
Pertama IDAI. 1999: 376-802. Whitley RJ, Lakeman F. Herpes Simplex
infections of The CentralNervous System: Therapeutic and Diagnostic
Considerations. Clin InfectDis 1995; 20: 41420.3. Chayavichitsilp
P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF (April 2009).
"Herpes simplex". Pediatr Rev30 (4): 119294. Raschilas F, Wolff M,
Delatour F, Chaffaut C, De Broucker T,Chevret S, et al. Outcome of
and Prognostic factors for Herpes Simplex Encephalitis in Adult
Patients: results of amulticenter study. Clin Infect Dis
2002;35:25460.5. Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med
1990;323:24250.6. Brett EM. Herpes Simplex Virus Encephalitis in
Children. BrMed J (Clin Res Ed) 1986;293:13889.7. Elbers JM, Bitnun
A, Richardson SE, Ford-Jones EL, Tellier R,Wald RM, et al. A
12-year Prospective Study of Childhood Herpes Simplex Encephalitis:
is There a Broader Spectrum ofDisease? Pediatrics
2007;119:399407.8. Saharso D,Erny Pedoman Diagnosis Dan
Penatalaksanaan Herpes Simplex Encephalitis. Lab IKA FK UNAIR RSUD
Dr. Soetomo 1999; 1-2.9. De Tie`ge X, Heron B, Lebon P, Ponsot G,
Rozenberg F. Limits of Early Diagnosis of Herpes Simplex
Encephalitis in Children: aRetrospective study of 38 Cases. Clin
Infect Dis 2003;36:13359.10. Hsieh WB, Chiu NC, Hu KC, Ho CS, Huang
FY. Outcome of Herpes Simplex Encephalitis in Children. J Microbiol
ImmunolInfect 2007;40:348.11. Ito Y, Ando Y, Kimura H, Kuzushima K,
Morishima T.Polymerase Chain Reaction-Proved Herpes Simplex
Encephalitisin Children. Pediatr Infect Dis J 1998;17:2932.12. Ito
Y, Kimura H, Yabuta Y, Ando Y, Murakami T, Shiomi M, et al.
Exacerbation of Herpes Simplex Encephalitis After
SuccessfulTreatment With Acyclovir. Clin Infect Dis
2000;30:1857.13. Spear PG. Herpes Simplex Virus: Receptors and
Ligands for Cell Entry. Cell Microbiol. 2004; 6(5): 401-10.14.
Soedarmo SS,Garna H,Hadinegoro SR,Satari HI Penyunting. Buku Ajar
Infeksi & Pediatri Tropis Anak. Edisi Pertama IDAI.
2002;143-415. Skoldenberg B, Forsgren M, Alestig K, Bergstrom T,
Burman L,Dahlqvist E, et al. Acyclovir Versus Vidarabine in Herpes
Simplex Encephalitis. Randomised Multicentre Study Inconsecutive
Swedish Patients. Lancet 1984;2:70711.16. Whitley RJ, Soong SJ,
Linneman Jr C, Liu C, Pazin G, Alford CA. Herpes Simplex
Encephalitis. Clinical Assessment. JAMA1982;247:3172017. Kohl S.
Herpes Simplex Virus Encephalitis in Children. PediatrClin North Am
1988;35:46583.18. DeVincenzo JP, Thorne G. Mild Herpes Simplex
Encephalitis Diagnosed by Polymerase Chain Reaction: ACase Report
andReview. Pediatr Infect Dis J 1994;13:6624.19. McGrath N,
Anderson NE, Croxson MC, Powell KF. Herpes Simplex Encephalitis
Treated With Acyclovir: Diagnosis and long Term Outcome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry1997;63:3216.20. Garcia-Ribes A,
Martinez-Gonzalez MJ, Prats-Vinas JM. SuspectedHerpes Encephalitis
and Opercular Syndrome Inchildhood. Pediatr Neurol 2007;36:2026.21.
Kennedy PGE, Chaudhuri A. Herpes Simplex Encephalitis. J
NeurolNeurosurg Psychiatry. 2002;73:2378.
22. Enquist LW, Husak PJ, Banfield BW, Smith GA. Infection and
Spreadof Alphaherpesviruses in The Nervous System. Adv Virus Res.
1998;51:237347.
23. Wickham S, Lu B, Ash J, Carr DJJ. Chemokine Receptor
Deficiency isAssociated with Increased Chemokine Expression in The
Peripheral andCentral Nervous Systems and Increased Resistance to
Herpetic Encephalitis.J Neuroimmunol. 2005;162:519. 24. Hudson SJ,
Streilein JW. Functional Cytotoxic T cells are AssociatedWith Focal
lesions in The Brains of SJL Mice with Experimental HerpesSimplex
Encephalitis. J Immunol. 1994;152:55407. 25. Anglen CS,
Truckenmiller ME, Schell TD, Bonneau RH. The Dual Roleof CD81 T
lymphocytes in The Development of Stress-Induced HerpesSimplex
Encephalitis. J Neuroimmunol. 2003;140:132726. Boss J and Esiri M.
Viral Enchepalitis in Humans,Washington DC : ASM Press, 2003 ;
47-48.27. Elbers JM, Bitnun A, Richardson SE, Ford-Jones EL,
Tellier R, Wald RM, et al. A 12-year Prospective Study of Childhood
Herpes Simplex Encephalitis: is There a Broader Spectrum ofDisease?
Pediatrics 2007;119:399407.28. Whitley RJ, Lakeman F. Herpes
Simplex Virus Infections of The Central Nervous System: Therapeutic
and DiagnosticConsiderations. Clin Infect Dis 1995;20:41420.29.
McGrath N, Anderson NE, Croxson MC, Powell KF. Herpes simplex
Encephalitis Treated with Acyclovir: Diagnosis and long Term
Outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry1997;63:321630.
Schauseil-Zipf U, Harden A, Hoare RD, Lyen KR, Lingam S,Marshall
WC, et al. Early Diagnosis of Herpes Simplex Encephalitis in
Childhood. Clinical, Neurophysiological andNeuroradiological
Studies. Eur J Pediatr 1982;138:15461.31. Gupta PC, Seth P.
Periodic Complexes in Herpes Simplex Encephalitis. A Clinical and
Experimental Study. ElectroencephalogrClin Neurophysiol
1973;35:6774.32. Kennedy PGE , Viral encephalitis:Causes,
Differential Diagnosis, andManagement. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2004:101533. Douglas RG (Jr.). Antimicrobial agents;
Antiviral agents. In: The Pharmacological Basis of Therapeutics,
8th edn. Eds. Cilman AG, Theodore WR, Nies AS, Taylor P. New
York,Pergamon Press, 1991, 1182-1201.
34. Saharso D, Hidayati SN, Penyunting Buku Ajar Neurologi.
Edisi pertama IDAI. 1999; 347-8
35. Lewis p, Glaser CA,Encephalitis in Pediatric in review,2005
353-63
36. Ito Y, Kimura H, Yabuta Y, et al. Exacerbation of Herpes
simplexEncephalitis after Successful Treatment with Acyclovir. Clin
Infect Dis2000; 30: 18587.
37. Ismael S, Penyunting Buku Ajar Neurologi. Edisi pertama
IDAI. 1999; 347-89
