of 37 /37
BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN No. RM : 849557 Nama : An. k Usia : 2 tahun 1 bulan Jenis Kelamin : Perempuan Nama Orangtua : Tn. W Alamat : Jl. Cempaka No.9 RT 20/RW 07 Kel. Sunter Tanggal MRS : 12 Oktober 2014, Pukul 19.30 WIB II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Demam sudah 3 hari yang lalu Keluhan Tambahan : Muntah (+), batuk dan pilek (-), BAB cair (+), kejang (+). Riwayat Penyakit Sekarang : OS datang diantar ibunya ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu SMRS, demam naik turun. Muntah setiap makan dan minum. BAB cair sudah 3 hari, lendir (+), darah (-). Hari ini sudah 2 kali BAB cair dengan lendir. BAK normal. OS sering minta dipijat akhir-akhir ini.Orang tua OS mengaku 1 jam SMRS, OS kejang seluruh

lapkas ensefalitis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lapkas ensefalitis hasanah

Text of lapkas ensefalitis

BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNo. RM: 849557Nama : An. kUsia : 2 tahun 1 bulanJenis Kelamin: PerempuanNama Orangtua: Tn. WAlamat: Jl. Cempaka No.9 RT 20/RW 07 Kel. SunterTanggal MRS: 12 Oktober 2014, Pukul 19.30 WIB

II. ANAMNESIS Keluhan Utama: Demam sudah 3 hari yang laluKeluhan Tambahan: Muntah (+), batuk dan pilek (-), BAB cair (+), kejang (+).Riwayat Penyakit Sekarang : OS datang diantar ibunya ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu SMRS, demam naik turun. Muntah setiap makan dan minum. BAB cair sudah 3 hari, lendir (+), darah (-). Hari ini sudah 2 kali BAB cair dengan lendir. BAK normal. OS sering minta dipijat akhir-akhir ini.Orang tua OS mengaku 1 jam SMRS, OS kejang seluruh tubuh, mata mendelik keatas, kejang >15 menit. Setelah kejang Os sadar. Kejang terjadi baru pertama kalinya. Batuk dan pilek (-), sesak (-). 1 hari sebelumnya OS dibawa berobat ke puskesmas, dan diberikan antibiotik, obat penurun panas dan obat anti-mual.Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan seperti ini Penyakit flek disangkal Riwayat kejang disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga tidak ada yang mengalami seperti ini Asma disangkal pada keluarga Penyakit TB disangkal pada keluarga

Riwayat Pengobatan : Riwayat pengobatan TB dan kejang disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran : Riwayat ANC rutin ke dokter, lahir cukup bulan, lahir spontan. Selama hamil ibu tidak sakit. BBL 2700 gr, PBL: 45 cm. Keadaan sehat.

Riwayat Imunisasi : Imunisasi hepatitis B 3x, polio 4x, BCG 1x, DPT 3x, Campak 1x. Kesan : Riwayat imunisasi dasar sesuai usia.

Riwayat Perkembangan : Berbicara kata : umur 1 tahun Merangkak : umur 1 tahun 2 bulan Berjalan : masih belum bisa berjalan sendiri dengan baikKesan : Riwayat perkembangan tidak sesuai usia

Riwayat Makanan: ASI tidak ekslusif, saat ini anak mengkonsumsi susu formula, bubur dan nasi.Riwayat Alergi : Alergi obat-obatan, makanan dan debu disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umun: Sakit beratKesadaran: SomnolenTanda Vital Suhu: 39,4 o C Nadi: 140 x/menit, lemah Nafas: 35 x/menitAntropometri BB:14 kg TB: 82 cm Lingkar Kepala : 47 cmStatus gizi BB/U:14/12.8 x 100% = 109.4% (Gizi Baik) TB/U: 82/89 x 100% = 92.13% (Gizi Baik) BB/TB: 14/11.4 x100% = 122.8% (Obesitas)Kesan : Gizi Baik

IV. STATUS GENERALISKepala: Bentuk: normocephal Lingkar kepala : 47 cm Ubun-ubun: Ubun-ubun menutup sempurnaMata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflex pupil (+/+), mata cekung (-/-), edema palpebra (+/+)Hidung: sekret (-), deviasi septum (-), epistaksis (-/-)Telinga: normotia, sektet (-/-)Mulut: bibir kering, perdarahan gusi (-), lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)Leher: pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), kaku kuduk (-)

ThoraksParuInspeksi: normochest, dada simetris (+), retraksi dinding dada (-)Palpasi: vocal fremitus kanan dan kiri sama Perkusi: sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi: vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)Jantung Inspeksi: tidak tampak ictus cordisPalpasi: tidak teraba ictus cordis ICS-V linea midklavikularis sinistraPerkusi: Redup pada batas jantung kanan linea parasternalis dextra, batas jantung kiri linea midklavikula sinistra Auskultasi: BJ I dan BJ II murni reguler, murmur (-), gallop (-)AbdomenInspeksi: perut kembung (-), luka bekas operasi (-)Auskultasi: bising usus (+), normalPerkusi: timpani pada keempat kuadran abdomenAscites: -Palpasi: NTE (+), abdomen supel, hepatomegali (-), splenomegali (-)Turgor kulit : normalEkstremitas AtasAkral: hangatRCT 15 menit. Kejang terjadi baru pertama kalinya. PF : Suhu 39,4 o C, nadi 140 kali/menit, lemah. Pemeriksaan lab : Na 123 mEq/L, K 2,4 mEq/L, Cl 88 mEq/L.

VI. ASSESMENT Febris GEA Dehidrasi ringan-sedang Kejang Hiponatremia Hipokalemia Ensefalitis

VII. DIAGNOSIS Klinis: Ensefalitis Tumbuh Kembang : Delayed Development Gizi : Gizi Baik Imunisasi : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia

VIII. DIAGNOSIS BANDING

GejalaEnsefalitisEnsefalopati MetabolikMeningitisEpilepsi

Demam hiperpireksia(+)(+/-)(+)(-)

Muntah(+)(+/-)(-)(+/-)

Kejang umum(+)(+)(-)(+)

Batuk dan pilek(-)(-)(-)(-)

GEA(-)(+/-)(-)(-)

Sesak(-)(-)(-)(-)

Kesadaran menurun(+)(+)(+)(-)

Kaku kuduk(+/-)(-)(+)(-)

Gangguan metabolik(+)(+)(+)(-)

IX. PLANNINGPerawatan umum : Jalan napas terbuka, isap lendir Pemberian makanan secara enteral/parenteral Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit Koreksi gangguan asam-basa Atasi kejang, mengurangi edema dan menurunkan tekanan intrakranial

X. RENCANA TERAPI

Rencana Terapi

InfusKa EN 3B

InjeksiTerfacef (Ceftriaxon) 1x1 gr Ondancentron 3x2 mg Calmethason ekstra (Dexamethason) 1.5 mg

OralPraxion (Paracetamol) syr 3x1 cdo Probiokid 1x1 Smecta sc 2x1 sc Luminal (Fenobarbital) 2x50 mg

SuppProriss (Ibuprofen) 125 mg Stesolid (Diazepam) 10 mg

XI. FOLLOW UPTanggalJamSOAP

12 Oktober 201421.00 WIBKejang (spastic), lama kejang 3 detikN = 168 kali/menitS = 37.8CRR = 36 kali/menit

-Febris-Obs. kejang

-Loading RL 300 cc-Fenitoin

21.40 WIBKejang (spastic) 2 kali, lama kejang 2-3 detik dengan interval 5 menitN = 132 kali/menitS = 38.9CRR = 36 kali/menit

-Febris-Obs. Kejang-Loading RL 300 cc-Puyer diazepam

22.00 WIBKejang (spastic) 3 kali, lama kejang 3-5 detik dengan interval 5 menitN = 144 kali/menitS = 39.1CRR = 37 kali/menit

-Febris-Obs. KejangTerapi dilanjutkan

22.1 5 WIBKejang (spastic) 2 kali, lama kejang 1-2 detik dengan interval 5 menitN = 152 kali/menitS = 39.3CRR = 37 kali/menit-Febris-Obs. Kejang-Infus RL 12 tpm-Inj. Extra novalgin

13 Oktober 201402.30 WIBKejang (spastic) lama 3-5 detikTidak sadarPasien meninggal-

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 ENSEFALITISDEFINISIEnsefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).

ETIOLOGII. Infeksi-infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia1. Gondongan, kadang-kadang bersifat ringan.2. Campak, Dapat memberikan sekuele berat.3. Kelompok virus entero, Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.4. Rubela, jarang sekali kecuali pada rubela congenital5. Kelompok Virus Herpes Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sering ditemukan pada neonates menimbulkan kematian. Virus varicela-zoster; jarang; berat sering ditemukan. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat pada CMV congenital Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang6. Kelompok virus poks, Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk. Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. Rabies : saliva mamalia jinak dan liar Virus herpes Simiae (virus B) : saliva kera Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengeratII. Infeksi-infeksi Non-virusA. Riketsia, Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.B. Mycoplasma pneumonia, Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.C. Bakteri, Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.D. Spirochaeta, Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosisE. Jamur, Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosisF. Protozoa, Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.G. Metazoa, Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergiPenderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP).- Campak- Rubela- Pertusis- Gondongan- Varisela-zoster- Influenza- Mycoplasma pneumonia- Infeksi riketsia- HepatitisB. Berhubungan dengan vaksin- Rabies- Campak- Influenza- Vaksinis- Pertusis- Yellow fever- Typhoid

IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambatSemakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)- Leukoensefalopati multifokal progresif

V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).

KLASIFIKASIPenyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :A. Ensefalitis virus sporadic Virus yang bersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. (Bradley, 1991).B. Ensefalitis virus epidemicGolongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO.C. Ensefalitis pasca infeksiPasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim, 1985).

PATOFISIOLOGIRangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain. (Nelson, 1992).Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).EPIDEMIOLOGIKarena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).

MANIFESTASI KLINIKMeskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982). Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono, 1996).Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental (Harsono, 1996).Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).

DIAGNOSISDiagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :A. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.B. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).C. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)D. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe, 1982).

Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992).b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan :- Gangguan kesadaran- Hemiparesis- Tonus otot meninggi- Reflek patologis positif. - Reflek fiisiologis menningkat- Klonus- Gangguan nervus kranialis- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)c. Pemeriksaan laboratoriumPungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis. Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).d. Pemeriksaan pelengkap Isolasi virusVirus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui. SerologiAntibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991). EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan CT scan kepalaSifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT scan kepala pada khususnya. CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-kadang peningkatan kontras. 2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction). 3. Bias ditemukan edema cerebri.4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis.DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial, tumor otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma (Harsono, 1996), trauma kepala pada daerah epidemik (Kempe, 1982), ensefalopati, sindrom Reye (Arif, 2000)

PENATALAKSANAANPenderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.5. Pengobatan kausatif.Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif (Nelson, 1992).6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh.7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan.

GEJALA SISA DAN KOMPLIKASIGejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992).Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe, 1982).

PROGNOSISPrognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).

2.2 ENSEFALOPATI METABOLIKDEFINISIEnsefalopati (Ensefalo + pati) adalah penyakit degeneratif otak sedangkan Metabolisme merupakan suatu Biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik adalah Gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolic otak. Ensefalopati Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelasMANIFESTASI KLINIKEnsefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak maupun di luar otak. Kondisi ini mempengaruhi fungsi Ascending Reticular Activating System dan atau mengganggu proyeksinya di kortek serebri sehingga terjadi gangguan kesadaran dan atau kejang. Mekanisme terjadinya disfungsi otak ini multifaktorial, termasuk perubahan aliran darah dan gangguan fungsi neurotransmitter diikuti gagalnya energy metabolisme dan depolarisasi seluler. Singkatnya, ensefalopati metabolik merupakan kelainan fungsi otak yang penyebabnya berasal dari intra dan ekstraserebral. Prosesnya termasuk gangguan metabolik (elektrolit, serum osmolaritas, fungsi renal dan disfungsi hepar, beberapa defisiensi (subtrat metabolik, hormone turoid, vitamin B12, dll), racun (obat-obatan, alcohol, dll) atau kelainan toksik sistemik (misalnya sepsis). Pada ensefalopati metabolik terdapat disfungsi difus dari otak, yang onsetnya cepat dengan fluktuasi tingkat kesadaran (perhatian dan konsentrasi).Klinis pasien dengan ensefalopati metabolik tergantung penyebabnya, usia dan keadaan neural (misalnya kapasitas untuk kompensasi pada suatu disfungsi), biasanya klinisnya mirip, berupa penuranan kesadaran, kehilangan intelek progress (dementia), hypereksitasi seperti dementia agitasi (delirium) atau kejang (myoclonus general dan multifocal, kejang tonik-klonik).Kondisi seperti hyponatremi, hyperosmolar, hypercapnia, hypercalcemia, gagal hati (Hepatic Encephlopaty, Parto Systemic Encephalopaty, Hepatic Coma) dan gagal ginjal (almunium encephalopathy, dialysis encephalopathy syndrome, dialysis disequilibrium syndrome) akan menyebabkan kelainan yang reversible pada asrosit dan neuron, sehingga terjadi gangguan cadangan energy, perubahan flux ion yang melintasi membrane neural dan menyebabkan kelainan neurotransmitter.Contohnya, tingginya konstrasi amoniak dalam otak berhubungan dengan koma hepatik yang mengganggu metabolisme energi serebral dan pompa Na-K ATPase, sehingga meningkatkan jumlah dan ukuran astrosit, kelainan fungsi sel saraf, dan meningkatnya konsentrasi produk dari metabolisme ammonia, juga menyebabkan abnormalitas neurotransmitter, berupa fase neurotransmitter yang aktif pada permukaan reseptor. Berbeda dengan hyperammonia, diamana mekanismenya berbeda dan belum diketahui. Mekanisme ensefalopati metabolik pada gagal ginjal juga tidak diketahui. Tidak seperti ammonia, urea tidak menyebabkan toksisitas pada pusat persarafan (Central Nervous System). Penyebabnya multifactor, termasuk peningkatan permeabilitas sawar darah otak terhadap substansi seperti asam organic dan peningkatan kalsium otak atau muatan fosfat LCS.Volume cairan otak berhubungan dengan status kesadaran, faktor lain juga berperan. Kadar sodium dibawah 125 mmol/L menyebabkan konfusi dan di bawah 115 mmol/L berhubungan dengan koma dan konvulsi. Besarnya perubahan neurologik bergantung dari perubahan kadar yang cepat serum. Dialysis pada gagal ginjal dapat meningkatkan resiko terjadinya kejang : hampir sepertiga pasien dengan gagal ginjal mengalami ensefalopati metabolik akibat dialysis. Dysequilibrium syndrome, berupa pertukaran cairan yang cepat yang terlihat pada pasien dengan sindroma uremik, biasanya setelah dialysis pertama. Manifestasinya berupa kejang dan konfusi sedang. Lesi pada struktur otak, yang dapat dilihat dengan pencitraan otak, juga meningkatkan resiko terjadinya kejang.ETIOLOGIBerdasarkan penyakit penyebabnya, ensefalopati metabolik terbagi; ensefalopati metabolik primer dan ensefalopati sekunder. Yang tergolong dalam ensefalopati metabolik primer ialah penyakit-penyakit yang memperlihatkan :1. Degenerasi di substansia grisea otak, yaitu : penyakit Jacob Creutzfeldt, penyakit Pick, penyakit Alzhemair, korea Huntington, Epilepsimioklonik progresiva.2. Degenerasi di substansia alba, yaitu : penyakit Schilder dan berbagai jenis leukodistrofia.Sedangkan Ensefalopati metabolik sekunder penyebabnya banyak sekali, sehingga dapat diklasifikasikan menurut sebab pokoknya, yaitu :1. Kekurangan zat asam, glikose dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk metabolisme sela) Hypoksia, yang bisa timbul karena : penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi karbon mono-oksida, methemoglobinemia, keadaan setelah insult epileptic berhenti.b) Iskemia, yang bisa berkembang karena : Cerebal Blood Flow yang menurun akibat penurunan cardiac output, seperti pada sindrom Stokes-Adams, aritmia, infark jantung, dekompensasio kordis dan stenosis aorta. CBF menurun akibat penurunan resistensi vascular perifer, seperti pada sinkope ortostatik atau vasovagal, hipersensitivitas sinus koratikus dan volume darah yang rendah. CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hyperviskositas.c) Hypoglikemia, yang bias timbul karena pemberian insulin atau pembuatan insulin endogenik meningkat.d) Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1.2. Penyakit-penyakit organik di luar susunan sarafa) Penyakit non-endokrinologik, seperti : penyakit hepar, ginajal, jantung dan paru.b) Penyakit endokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tomur Pankreas miksedema, feokromositoma dan tirotoksikosis.3. Intoksikasi eksogenika) Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikol; inergi, ethanol dan penenang.b) Racun yang menghasilkan banyak karbolit acid, seperti paraldehyde, methylalkohol, dan ethylene.c) Inhibitor enzim, seperti : cyanide, salysilat dan logam-logam berat.4. Gangguan balans cairan dan elektrolita) Hypo dan hypernatremiab) Asidosis respiratorik dan metabolikc) Alkolosis respiratorik dan metabolikd) Hypo dan hyperkalemia5. Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subarakhnoidal.6. Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti pada komosioFaktor Resiko, bila terdapat : Penurunan kadar oksigen dalam darah Infeksi Bedah mayor Penyakit berat Penggunaan zat-zat sedative dan narkotik Perdarahan saluran cerna Diare atau muntah persisten yang menyebabkab penurunan kadar potassium Ketidakseimbangan kadar elektrolitGejala : Konfusio atau agitasi Perubahan tingkah laku atau personality Pelupa Disorientasi Insomnia Kekakuan otot atau ragiditas Tremor Sulit berbicara Pergerakan yang tidak terkontrol, kejang (jarang) Stupor atau komaDIAGNOSISEnsefalopati Metabolik merupakan salah satu kasus emergency. Pada pemeriksaan darah ditemukan peningkatan kadar amonia dan kelainan signifikan yang berhubungan dengan organ penyebab ensefalopati tersebut. Sebaiknya selalu curiga adanya ensefalopati metabolik dan sebaiknya dilakukan screening test bila terdapat kejang setelah melakukan prosedur yang berhubungan dengan pertukaran cairan seperti bilas kandung kemih, hemodialisis, dan prosedur radiografi yang menggunakan materi kontras yang mengandung iodium melalui intravena, dan pemberian cairan IV secara cepat. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan GDS, AGD, plasma amoniak, laktat darah, plasma keton, asam amino plasma, fungsi liver, asam organik urin.PENATALAKSAANHospitalisasi dan perawatan emergensi di rumah sakit, para staff akan menangani problem yang menyebabkab kondisi pasien saat itu. Akan dilakukan pembuangan atau penetralisiran toksin yang ada dalam aliran darah. Tujuannya adalah mengembalikan kondisi seperti semula. Namun, kerusakan otak masih mungkin terjadi. Dalam beberapa kasusu bahkan kerusakannya bersifat permanen.Mediamentosa, obat-obatan yang digunakan adalah untuk menetralisir toksin, menangani kondisi pasien, mencegah rekurensi. Pantangan diet : dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan rendah protein. Diet lainnya disesuaikan dengan kondisi dan penyebab. Pemberian makan melalui NGT diperlukan pada pasien koma.DAFTAR PUSTAKA

Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag 2, H : 42-48, EGC, Jakarta

Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599-603, Butterworth. Heinemann, Boston.

Dorlan, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi ke 20. Jakarta : ECG.Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of Medical Microbiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current Pediatric Diagnosis and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.Mardjono, Mahar. 2008. Neurologis Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.