of 33 /33
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ensefalitis merupakan suatu proses peradangan otak dengan bukti klinis nya disfungsi neurologis. Satu patogen dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis, sebagian besar adalah virus. Meskipun pengujian ekstensif, etiologi ensefalitis masih belum diketahui pada kebanyakan pasien 1 . Beberapa ribu kasus ensefalitis dilaporkan setiap tahun, tetapi lebih banyak lagi sebenarnya terjadi karena gejala mungkin ringan pada kebanyakan pasien 2 . Ada dua jenis ensefalitis. Ensefalitis primer (juga disebut ensefalitis virus akut) disebabkan oleh infeksi virus langsung dari sumsum tulang belakang dan otak. Infeksi fokal (terletak dalam satu area) atau difus (terletak di berbagai area). Ensefalitis sekunder, juga dikenal sebagai ensefalitis pascainfeksi, dari komplikasi infeksi virus saat ini. Ensefalitis sekunder dari imunisasi atau infeksi virus sebelumnya dikenal sebagai akut diseminata ensefalitis. Penyakit ini sering terjadi 2 sampai 3 minggu setelah infeksi awal 2 . Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi.

CASE ENSEFALITIS ROHANI.docx

Embed Size (px)

Text of CASE ENSEFALITIS ROHANI.docx

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangEnsefalitis merupakan suatu proses peradangan otak dengan bukti klinis nya disfungsi neurologis. Satu patogen dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis, sebagian besar adalah virus. Meskipun pengujian ekstensif, etiologi ensefalitis masih belum diketahui pada kebanyakan pasien1. Beberapa ribu kasus ensefalitis dilaporkan setiap tahun, tetapi lebih banyak lagi sebenarnya terjadi karena gejala mungkin ringan pada kebanyakan pasien2.Ada dua jenis ensefalitis. Ensefalitis primer (juga disebut ensefalitis virus akut) disebabkan oleh infeksi virus langsung dari sumsum tulang belakang dan otak. Infeksi fokal (terletak dalam satu area) atau difus (terletak di berbagai area). Ensefalitis sekunder, juga dikenal sebagai ensefalitis pascainfeksi, dari komplikasi infeksi virus saat ini. Ensefalitis sekunder dari imunisasi atau infeksi virus sebelumnya dikenal sebagai akut diseminata ensefalitis. Penyakit ini sering terjadi 2 sampai 3 minggu setelah infeksi awal2.Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi3.Pada makalah ini, penulis akan membahas mengenai ensefalitis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefenisiEnsefalitis merupakan suatu proses peradangan otak dengan bukti klinis nya disfungsi neurologis. Satu patogen dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis, sebagian besar adalah virus1.2.2 EpidemiologiInsiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat1,4. Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda1,4.2.3 Etiologi Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan1,2.Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak : Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis). Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak2,4.Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah1,2.Beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka. Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung ringan. Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus1,2.Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin, termasuk: Campak (rubeola) Mumps Campak Jerman (rubella)Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas atau reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen2.Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang2.2.4 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis. Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat2.2.5 Patofisiologi Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala- gangguan penglihatan kejang spastic- gangguan bicara mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera- kelemahan gerak BB turun- gangguan sensorik Motorik nutrisi kurangGambar 4. Patofisiologi Ensefalitis6.Patogenesis dari ensefalitis mirip dengan patogenesis dari viral meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port dentry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat.Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi.Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak), serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan. 2.6 DIAGNOSIS2.6.1 Manifestasi KlinisSecara umum gejala berupa trias ensefalitis :1. Demam2. Kejang3. Kesadaran menurunBila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses1,6.2.6.2 Pemeriksaan RadiologiCT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak7. CT ScanSifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT scan kepala pada khususnya8.CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-kadang peningkatan kontras9.2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction)10.3. Bias ditemukan edema cerebri.4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis12. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi )14.2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction), pada T1WI10.3. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens10.

Gambar 8. Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2, melibatkan lobus temporal kanan1.

2.2.3 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat. Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat.Pemeriksaan lainnya : EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.2.7 KomplikasiKemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu, dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis)2,15.2.8 Diagnosa Banding Abses otak Cerebral infark15.Abses OtakAbses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. Bisa soliter atau multipel. Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal. Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.

Abses otak, sebelum kontras, terlihat area hipodens di daerah parietal kanan, para-sagital dengan perifokal edema.

Abses otak di lobus temporal kiri. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ring-enhancement di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). T1W1 dan (c) hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. (d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement16.Infark SerebriInfark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak tampak kelainan pada CT scan, kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4 hari, tampak pada CT, area hipodens. Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial. Daerah ini berkurang densitasnya, dibarengi dengan efek massa yang ringan. Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi.

Infark Serebri, terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri16.2.9PENATALAKSANAAN1. Ensefalitis supurativa- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.- Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.2. Ensefalitis syphilis- Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari- Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.Bila alergi penicillin :- Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari- Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu- Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.3. Ensefalitis virus- Pengobatan simptomatisAnalgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mgAnticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.- Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella.Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.4. Ensefalitis karena parasit- Malaria serebralKinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.- ToxoplasmosisSulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulanPirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulanSpiramisin 3 x 500 mg/hari- AmebiasisRifampicin 8 mg/KgBB/hari. 5. Ensefalitis karena fungus- Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu- Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. 6. Riketsiosis serebri- Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari- Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari6.2.9 PROGNOSISAngka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%.6Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.6Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.6Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .6Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment.6

BAB IIIILUSTRASI KASUSSeorang pasien perempuan umur 23 tahun dirawat di bangsal Neurologis RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 6 Juni 2015 dengan:Keluhan Utama:Penurunan kesadaranRiwayat Penyakit Sekarang: Penurunan kesadaran berangsur-angsur sejak 10 hari yang lalu. Dimana pasien awal nya masih menyahut dan buka mata saat di panggil keluarga, kemudian pasien tidak berespon lagi saat di panggil keluarga. Keluhan di awali dengan demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam tidak begitu tinggi, tampak oleh keluarga kedua tungkai dan tangan menegang dan kaku sejak pasien demam. Kejang seluruh tubuh sejak 24 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat kejang tubuh kaku, frekuensi kejang >5 kali/hari, lama kejang 3-5 menit, jarak antara kejang 1 jam, di sertai dengan mata mendelik ke atas, keluar buih dari mulut, Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 2 minggu yang lalu, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Saat ini sakit kepala bersifat hilang timbul. Buang air besar dan buang air kecil biasaRiwayat Penyakit Dahulu: Tidak pernah kejang sebelumnya, tidak pernah mengalami penyakit infeksi saluran pernafasan akut sebelum kejang,tidak pernah mengalami penyakit infeksi saluran pencernaan sebelum kejang.Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada riwayat penyakit seperti ini pada anggota keluargaRiwayat Sosial dan Ekonomi : Pasien seorang ibu rumah tangga, sedang hamil trimester II, hamil anak I

Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : Tampak Sakit BeratKesadaran :SoporusTekanan darah:110/80mmhgFrekuensi nadi:114 x/menitFrekuensi nafas:28 x/menitSuhu:38.5CStatus InternusKeadaan Regional Kepala: Tidak ada kelainanMata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikHidung: Tidak ada kelainanTelinga: Tidak ada kelainan Mulut: Tidak ada kelainanLeher: JVP 5-2 cm H2OParuInspeksi:Simetris saat statis dan dinamisPalpasi:Fremitus sama kiri dan kananPerkusi:Sonor kiri dan kananAuskultasi: Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak adaJantung Inspeksi: Iktus tidak terlihatPalpasi:Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC VPerkusi: Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC VBatas jantung kanan : LSDBatas jantung atas : RIC IIAuskultasi :Bunyi jantung teratur, bising tidak adaStatus Neurologis1. Kesadaran : GCS 9 ( E2M5V2 )2. Tanda rangsangan selaput otakKaku kuduk: + Kernig : tidak adaBrudzinsky I: tidak adaBrudzinsky II : tidak ada3. Gejala peningkatan tekanan intrakranialMuntah proyektil : tidak adaSakit kepala progresif : tidak ada4. Nervi Kranialis N I: -N II: - reflek cahaya +/+N III, IV, VI: - pupil ukuran 2 mm, bentuk bulat, isokor, posisi sentral - bola mata bisa bergerak ke segala arah N V : reflek kornea +, reflek masseter + N VII: raut wajah simetrisN VIII: vertigo dan nistagmus tidak adaN IX: reflek muntah ada, arkus faring simetris, uvula di tengah N X: -N XI: -N XII: -5. Koordinasi: Cara BerjalanSulit dinilaiDisatriaSulit dinilai

Romberg testSulit dinilaiDisgrafiaSulit dinilai

AtaksiaSulit dinilaiSupinasi-PronasiSulit dinilai

Rebound PhenomenSulit dinilaiTes Jari HidungSulit dinilai

Tes Tumit LututSulit dinilaiTes Hidung JariSulit dinilai

6. Motorik A. BadanRespirasiTeratur

DudukTidak dapat dilakukan

B.Berdiri dan berjalanGerakan spontanSulit dinilaiSulit dinilai

TremorSulit dinilaiSulit dinilai

AtetosisSulit dinilaiSulit dinilai

MioklonikSulit dinilaiSulit dinilai

KhoreaSulit dinilaiSulit dinilai

C.EkstermitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Gerakan----

Kekuatan

TropiEutropieutropieutropieutropi

TonusEutonuseutonuseutonus Eutonus

7. SensorikSensibilitas taktilBaik

Sensibilitas nyeriBaik

Sensibilitas termisBaik

Sensibilitas kortikal

Stereognosis

Pengenalan 2 titik

Pengenalan rabaan

8. Fungsi OtonomBAK: tidak ada keluhanBAB: tidak ada keluhan9. Refleks:A. FisiologisKananKiriKananKiri

Kornea++Biseps++++

BerbangkisTriseps++++

LaringKPR+++

MasseterAPR+++

Dinding PerutBulbokavernosa

AtasCreamaster

TengahSfingter

Bawah

B. PatologisKananKiriKananKiri

LenganTungkai

Hofmann Tromner(-)(-)Babinski(-)(-)

Chaddoks(-)(-)

Oppenheim(-)(-)

Gordon(-)(-)

Schaeffer(-)(-)

Klonus paha

Klonus kaki

Fungsi luhurKesadaranTanda Regresi

Reaksi bicaraSulit dinilaiRefleks glabela(-)

reaksi intelekSulit dinilaiRefleks Snout(-)

Reaksi emosiSulit dinilaiRefleks Menghisap(-)

Refleks Memegang(-)

Refleks palmomental(-)

LaboratoriumHb: 9,9 gr%Leukosit: 17.600Ht: 70Trombosit: 210.000DiagnosaDiagnosa klinik : Ensefalitis Diagnosa topik : Ensefalon Diagnosa etiologi : Viral Diagnosis sekunder : -Pemeriksaan Anjuran 1. CT scan2. Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit3. Lumbal Punksi4. EEG5. FunduscopyPenatalaksanaan1. Umum - Breath: O2 4-5 liter/menit - Blood: Kontrol tekanan darah dan frekuensi jantung Infus Asering 12 jam / kolf- Brain: Tinggikan kepala 300, awasi tanda-tanda oedem otak. - Bladder: Pasang kateter, Balance cairan - Bowel: Diet MC TKTP2. Khusus Inj Ceftriaxon 2x2 gr Parasetamol 4x500 mg Acyclovir 5x800 mg Fenitoin 2x100 mg

BAB IVDISKUSITelah dirawat seorang wanita usia 23 tahun, sejak tanggal 06 Juni 2015 di RSUP DR. M. Djamil padang dengan diagnosis Klinis ensefalitis. Diagnosa topik ensefalon. Diagnosa etiologi viral. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangBerdasarkan anamnesis Penurunan kesadaran sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang tidur dimana pasien tidak dapat dibangunkan, pasien masih membuka mata namun tidak menyahut ketika dipnggil oleh keluarga. Keluhan di awali dengan demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam tidak begitu tinggi, tampak oleh keluarga kedua tungkai dan tangan menegang dan kaku sejak pasien demam.Kejang seluruh tubuh sejak 24 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat kejang tubuh kaku, frekuensi kejang >5 kali/hari, lama kejang 3-5 menit, jarak antara kejang 1 jam, di sertai dengan mata mendelik ke atas, keluar buih dari mulut, Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 2 minggu yang lalu, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Saat ini sakit kepala bersifat hilang timbul.Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Keadaan pasien tampak sakit berat, kesadaran soporus, TD 110/80 mmHg, Nadi 114x/menit, irama teratur, frekuensi nafas 28 x/menit, suhu 380C. Dari pemeriksaan status internus didapatkan tidak ada kelainan pada pasien ini. Dari pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS E3M5V2, tanda rangsangan meningeal kaku kuduk positif. Tanda peningkatan intrakranial tidak ada. Dari pemeriksaan nervi cranialis NI, IV, V, VI, X, XI, XII sulit untuk di nilai. N.II reflek cahaya +/+, N III dolls eye manuver bergera. N.VII raut wajah simetris, NVIII refleks okuloauditorik positif dan NIX refleks muntah positif. Dari pemeriksaan sensorik yaitu respon terhadap rangsangan nyeri.

BAB VKESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA1. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [ Cited June 16, 2015 ]. Available from : URL ; www.emedicine.medscape.com/article2. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] May 5, 2009 [ Cited June 16, 2010 ]. Available from : URL ; www.mayoclinic.com3. Anonymous. Definition of encephalitis. [ Online ] 26 March, 2014 [ Cited June 16, 2015]. Available from : URL ; www.medterms.com4. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] September 25, 2013 [ Cited June 15, 2015 ]. Available from : URL ; www.neurologychannel.com5. Faller A, Schuenke M, Schuenke G. The central and peripheral nervous systems. In : The human body - an introduction to structure and function. New York : Thieme ; 2004. p. 538-536. Fransisca SK. Ensefalitis. [ Online ] Februari 19, 20012 [ Cited 15 June, 2015 ]. Available from : URL ; http://last3arthtree.files.wordpress.com 7. Sutton D, Stevens J, Mizklel K. Intracranial lesions. In : Sutton D, editor. Text book of radiology and imaging 7th ed. London : Churchill Livingstone ; 2003. p. 17268. Hopkins R, Peden C, Gandhi S. Principles of interpreting CT. In : Radiology for anaesthesia and intensive care. London : Greenwich Medical Media ; 2003. p. 219-219. Zamponi N, Rossi B, Polonara G, Salvolini U. Neuropaediatric emergencies. In : Scarabino T, Salvolini U, Jinkins JR, editors. Emergency neuroradiology. New York : Springer ; 2006. p. 371,390-110. Hendrik F. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. [ Online ] September 23, 2011 [ Cited June 16, 2015 ]. Available from : URL ; http://neurology.multiply.com11. Samsi KMK. Ensefalitis / ensefalopati akibat flu burung ( infeksi virus influenza tipe A ). [ Online ] Agustus, 2013 [ Cited June 16, 2015 ]. Available from : URL ; http://www.kalbe.co.id12. Anonymous. Rasmussens encephalitis. [ Online ] April 16, 2012 [ Cited June 16, 2015]. Available from : URL ; http://en.wikipedia.org 13. Hermans R. Imaging techniques. In : Head and neck cancer imaging. Germany : Springer ; 2006. p. 32, 38-914. Moritani T, Ekhlom S, Westesson PL. Pediatrics. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. New York : Springer ; 2005. p. 19115. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] December 21, 2012 [ Cited June 16, 2015 ]. Available from : URL ; http://www.mdguidelines.com16. Lee EJ. Unusual findings in cerebral abscess. British journal of radiology; 2006. 79,e156-e161.