CASE ENSEFALITIS ROHANI.docx

  • View
    17

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of CASE ENSEFALITIS ROHANI.docx

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangEnsefalitis merupakan suatu proses peradangan otak dengan bukti klinis nya disfungsi neurologis. Satu patogen dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis, sebagian besar adalah virus. Meskipun pengujian ekstensif, etiologi ensefalitis masih belum diketahui pada kebanyakan pasien1. Beberapa ribu kasus ensefalitis dilaporkan setiap tahun, tetapi lebih banyak lagi sebenarnya terjadi karena gejala mungkin ringan pada kebanyakan pasien2.Ada dua jenis ensefalitis. Ensefalitis primer (juga disebut ensefalitis virus akut) disebabkan oleh infeksi virus langsung dari sumsum tulang belakang dan otak. Infeksi fokal (terletak dalam satu area) atau difus (terletak di berbagai area). Ensefalitis sekunder, juga dikenal sebagai ensefalitis pascainfeksi, dari komplikasi infeksi virus saat ini. Ensefalitis sekunder dari imunisasi atau infeksi virus sebelumnya dikenal sebagai akut diseminata ensefalitis. Penyakit ini sering terjadi 2 sampai 3 minggu setelah infeksi awal2.Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi3.Pada makalah ini, penulis akan membahas mengenai ensefalitis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefenisiEnsefalitis merupakan suatu proses peradangan otak dengan bukti klinis nya disfungsi neurologis. Satu patogen dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis, sebagian besar adalah virus1.2.2 EpidemiologiInsiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat1,4. Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda1,4.2.3 Etiologi Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan1,2.Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak : Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis). Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak2,4.Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah1,2.Beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka. Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung ringan. Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus1,2.Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin, termasuk: Campak (rubeola) Mumps Campak Jerman (rubella)Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas atau reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen2.Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang2.2.4 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis. Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat2.2.5 Patofisiologi Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala- gangguan penglihatan kejang spastic- gangguan bicara mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera- kelemahan gerak BB turun- gangguan sensorik Motorik nutrisi kurangGambar 4. Patofisiologi Ensefalitis6.Patogenesis dari ensefalitis mirip dengan patogenesis dari viral meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port dentry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat.Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi.Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak), serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan. 2.6 DIAGNOSIS2.6.1 Manifestasi KlinisSecara umum gejala berupa trias ensefalitis :1. Demam2. Kejang3. Kesadaran menurunBila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses1,6.2.6.2 Pemeriksaan RadiologiCT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak7. CT ScanSifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT scan kepala pada khususnya8.CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-kadang peningkatan kontras9.2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction)10.3. Bias ditemukan edema cerebri.4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis12. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi )14.2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-