of 24 /24
BAB I ILUSTRASI KASUS I. IDENTITAS Nama : Ny. R Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Jl. WR Supratman, Cempaka Putih Umur : 27 tahun Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : Tamat SLTA Agama : Islam Status perkawinan : Sudah Menikah Suku bangsa : Betawi II. ANAMNESIS Dilakukan auto-anamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 23 Juli 2013 Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran sejak +- 3 hari SMRS Keluhan Tambahan : Nyeri kepala berdenyut, keempat ekstremitas sulit digerakkan Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS, pasien merupakan rujukan dari RS Tangsel dengan retensio urin, pasien sulit 1

160549501 Case Ensefalitis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neurologi

Text of 160549501 Case Ensefalitis

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama

: Ny. RJenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. WR Supratman, Cempaka PutihUmur

: 27 tahunPekerjaan

: Ibu Rumah Tangga Pendidikan

: Tamat SLTAAgama

: Islam

Status perkawinan: Sudah Menikah

Suku bangsa

: BetawiII. ANAMNESIS

Dilakukan auto-anamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 23 Juli 2013Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran sejak +- 3 hari SMRSKeluhan Tambahan :

Nyeri kepala berdenyut, keempat ekstremitas sulit digerakkanRiwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS, pasien merupakan rujukan dari RS Tangsel dengan retensio urin, pasien sulit bicara sejak 3 hari SMRS , kedua kaki lemah sejak 1 minggu SMRS kemudian kedua tangan lemah sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun sejak 1 minggu SMRS, mual +, muntah + berisi air, nafsu makan pasien menurun semenjak sakit. Pasien juga mengeluh nyeri kepala yang terus memberat sejak 1 minggu SMRS. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, seperti ditusuk-tusuk dan semakin memberat. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, awalnya sakit kepala sedikit berkurang dengan meminum satu tablet obat warung namun sekarang tidak berkurang meskipun pasien minum obat. Riwayat tidak bisa buang air kecil dan buang air besar selama 3 hari

Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk terus menerus, berdahak warna putih, tidak pernah batuk darah. Pasien mengaku sering berkeringat saat malam. Penglihatan kabur atau ganda disangkal.Riwayat Penyakit Dahulu :Riwayat infeksi otak dan penurunan kesadaran (+), sempat dirawat di RSUP Fatmawati 3 bulan yang lalu selama 5 hari.. Pasien tidak mempunyai riwayat trauma pada kepala. Riwayat putus OAT (+), alergi (-), DM (-), HT (-).

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien menyangkal ada anggota keluarga dengan keluhan seperti dirinya. Tidak ada yang menderita batuk-batuk lama di keluarga. Hipertensi (-), DM (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran

: CM Sikap

: Berbaring

Koperasi

: kooperatif

Keadaan Gizi

: Kurang Tekanan Darah: 120/70 mmHg

Nadi

: 90 x/menit

Suhu

: 36,70C

Pernafasan

: 22x/mnt

Status Generalis Trauma Stigmata: -

Pulsasi A.Carotis: Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer: Capillary refill < 2 detik

Columna Vertebralis: Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit

: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)

Kepala

: Normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia. Mata

: Konjungtiva anemis -/-, ptosis +/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat anisokor 0D 4 mm OS 2 mm , refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+( menurun) Telinga: Normotia +/+, perdarahan -/-

Hidung: Deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Mulut

: Bibir sianosis(-), lidah kotor (+)

Tenggorok: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

Leher

: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung Inspeksi: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V, 2 jari medial linea midclavikula sinistra

Perkusi: batas kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS V 2 jari lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi: S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru Inspeksi : Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis

Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri sama, tidak teraba benjolan Perkusi : Perkusi di seluruh lapang paru sonor Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki +/+, wheezing -/-.Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat + / +, edema - / -

Bawah : akral hangat + / +, edema - / -IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk

: + Laseque

: >700 />700 Kernig

: > 1350 / > 1350 Brudzinsky I

: -

Brudzinsky II

: - / -

Peningkatan Tekanan Intrakranial : sakit kepalaSaraf-saraf Kranialis:N.I (olfaktorius): baik / baik

N.II (optikus)

Acies visus: baik / baik

Visus campus : baik / baik

Lihat warna : baik / baik

Funduskopi : tidak dilakukanN.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen) Kedudukkan bola mata: ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : parese N.III Ptosis : +/- Exopthalmus

: - / -

Nystagmus

: - / -

Pupil:

Bentuk

: bulat,an isokor, 4mm/2mm

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tidak langsung: +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik: baik / baik

Cabang sensorik : Ophtalmikus: baik / baik

Maksilaris : baik / baik

Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis: baik / melemah Motorik orbikularis orbita: baik / melemah Motorik orbikulari oris: baik/melemah Pengecapan lidah

: tidak dilakukanN.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo

: -

Nistagmus : - / - Koklearis : Tuli Konduktif: - / -

Tuli Perseptif: - / -

Test berbisik: - /-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Uvula

: ditengah

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik

Menoleh

: baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah: baik

Atrofi

: -

Fasikulasi

: -

Tremor

: -Sistem Motorik Ekstremitas atas proksimal - distal

: 3333/3333 Ekstremitas bawah proksimal - distal : 1111/1111Gerakkan Involunter

Tremor

: - / -

Chorea : - / -

Miokloni : -/ - Tonus

: baikSistem Sensorik : Propioseptif : baik Eksteroseptif: baikFungsi Serebelar

Ataxia

: tidak dilakukan Tes Romberg

: tidak dilakukan Jari-jari

: baik / baik Jari-hidung

: baik / baik Tumit-lutut

: baik baik Rebound phenomenon: - / - Hipotoni

: - / -

Fungsi Luhur

Astereognosia

: -

Apraxia

: -

Afasia

: -Fungsi Otonom Miksi

: baik Defekasi

: baik Sekresi keringat: baik

Refleks Fisiologis

Biceps

: +2/ +2

Triceps

: +2 / +2

Radius : +2/ +2

Lutut

: +2 / +2

Tumit

: +2/ +2

Refleks Patologis

Hoffman Tromer: - / -

Babinsky

: - / -

Chaddok

: - / -

Gordon

: - / -

Schaefer

: - / -

Klonus lutut

: - / -

Klonus tumit

: - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia

: baik Tanda regresi

: baik Demensia

: baik

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan HasilNilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin10,9 g/dl13,2 - 17,3 mg/dl

Hematokrit34%33 45 %

Leukosit14200 ribu/ul5,0 10,0

Trombosit424 ribu/ul150 440

Eritrosit 3,77 juta/uL4,40 5,90

VER/HER/KHER/RDW

VER89,1 fl80,0 -100,0

HER28,9 pg26,0 34,0

KHER32,4 g/dl32,0 36,0

RDW15,5 %11,5 14,5

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT20 U/l0 34

SGPT14 U/l0 40

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah32 mg/dl20 40

Kreatinin Darah0,4 mg/dl0,6 1,5

DIABETES

Glukosa Darah Sewaktu79 mg/dl70 140

ELEKTROLIT DARAH

Natrium 125 mmol/l135 147

Kalium3,80 mmol/l3,10 5,10

Klorida87 mmol/l95-108

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Rontgen Thorax : Jantung : dalam batas normal Paru : Infiltrat di suprahiler kananDD : Tb paru CT Scan kepala dengan kontras : Sulci dan fissure sylvii menyempit dengan giry mendatar Tak tampak jelas lesi hipo/hiperdens pada basal ganglia kanan dan kiri dan intra parenkim cerebri, thalamus Ventrikel lateralis dan ventrikel III melebar Sisterna ambiens menyempit Differensiasi white and gray matter masih baik Garis midline di tengah Infra tentorial tak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons/ cerebellum Sella dan dorsum sella baik Tak tampak perselubungan pada sinus paranasal Tulang tulang tak ditemukan garis frakturKesan : Edema serebri disertai hidrosefalus obstruktif ( sesuai gambaran meningoensefalitis VII. RESUME

Pasien , Ny.R , 27 th, dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS, pasien merupakan rujukan dari RS Tangsel dengan retensio urin, pasien sulit bicara sejak 3 hari SMRS , kedua kaki lemah sejak 1 minggu SMRS kemudian kedua tangan lemah sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun sejak 1 minggu SMRS, mual +, muntah + berisi air, nafsu makan pasien menurun semenjak sakit. Pasien juga mengeluh nyeri kepala yang terus memberat sejak 1 minggu SMRS. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, seperti ditusuk-tusuk dan semakin memberat sampai pasien berteriak kesakitan dan ingin muntah. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, awalnya sakit kepala sedikit berkurang dengan meminum satu tablet obat warung namun sekarang tidak berkurang meskipun pasien minum obat 2 tablet. Riwayat tidak bisa buang air keci dan buang air besar selama 3 hari . Hasil pemeriksaan fisik didapatkan paru rhonki di kedua lapang paru Kaku kuduk + hasil pemeriksaan penunjang rontgen thorax AP : Cor dalam batas normal, Pulmo : Infiltrat di suprahiler kanan (DD : Tb paru) , CT scan kepala dengan kontras : Edema serebri dengan hidrosefalus obstruktif ( sesuai gambaran meningoensefalitisVIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis: Kaku kuduk (+), tetraparese, nyeri kepala, parese N.III dan N.VII sinistra Diagnosis Etiologi: Susp. Meningoensefalitis TB Diagnosis Topis: Meningen dan parenkim otakIX. PENATALAKSANAAN Medikamentosa- IVFD Nacl 0,9 % 500 cc-Tramadol 2x100 mg

- Ikaneuron 2x1 amp- Citicholin 2x500 mg- Dexamethason 4x 1 amp- Ranitidin 3x1 amp iv- Brain act 2x1000mg iv

- Rifampisin 1x450 mg

- Isoniazid 1x 300 mg

- Pirazinamid 1x1000 mg

- Ethambutol 1x 1000 mg - Ceftriaxon 2x2 gr- Levofloxacin 1x50 mg - KSR 2x1X. PROGNOSA

Ad vitam : dubia ad malamAd functionam: dubia ad malamAd sanationam : dubia ad malamBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.(1,2)II.EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3)III.PATOLOGI

Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit di antara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami fibrosis.(4)IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.(4,9)V. MANIFESTASI KLINIS

Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

VI. DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.(5,6)Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan pelikel , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

VII.PENATALAKSANAAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis. Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. (5,7)DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.112. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : http://www.emedicine.com3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in : http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia, Pennsylvania. 2006.6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : http://www.wikipedia.com8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis.NEJM.2004.9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and Wilkins. 2004.h.443.10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta. 2006. h. 53.11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD. MacMillan Education Ltd. London. 2002. h. 160.12. Ravighone M, OBrien R. Tuberculosis. Dalam : Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 1014.

1