BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. R

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. WR Supratman, Cempaka Putih

Umur : 27 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : Tamat SLTA

Agama : Islam

Status perkawinan : Sudah Menikah

Suku bangsa : Betawi

II. ANAMNESIS

Dilakukan auto-anamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 23 Juli 2013

Keluhan Utama :

Penurunan Kesadaran sejak +- 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan :

Nyeri kepala berdenyut, keempat ekstremitas sulit digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran

sejak 3 hari SMRS, pasien merupakan rujukan dari RS Tangsel dengan retensio urin, pasien sulit

bicara sejak 3 hari SMRS , kedua kaki lemah sejak 1 minggu SMRS kemudian kedua tangan

lemah sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun sejak 1 minggu SMRS, mual +, muntah + berisi

air, nafsu makan pasien menurun semenjak sakit. Pasien juga mengeluh nyeri kepala yang terus

memberat sejak 1 minggu SMRS. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, seperti ditusuk-tusuk dan

semakin memberat. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, awalnya sakit kepala sedikit

1

berkurang dengan meminum satu tablet obat warung namun sekarang tidak berkurang meskipun

pasien minum obat. Riwayat tidak bisa buang air kecil dan buang air besar selama 3 hari

Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk terus menerus, berdahak warna putih, tidak

pernah batuk darah. Pasien mengaku sering berkeringat saat malam. Penglihatan kabur atau

ganda disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat infeksi otak dan penurunan kesadaran (+), sempat dirawat di RSUP Fatmawati 3

bulan yang lalu selama 5 hari.. Pasien tidak mempunyai riwayat trauma pada kepala. Riwayat

putus OAT (+), alergi (-), DM (-), HT (-).

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien menyangkal ada anggota keluarga dengan keluhan seperti dirinya. Tidak ada yang

menderita batuk-batuk lama di keluarga. Hipertensi (-), DM (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

Sikap : Berbaring

Koperasi : kooperatif

Keadaan Gizi : Kurang

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Suhu : 36,70C

Pernafasan : 22x/mnt

2

Status Generalis

Trauma Stigmata : -

Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer : Capillary refill < 2 detik

Columna Vertebralis : Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, tidak ada alopesia.

Mata : Konjungtiva anemis -/-, ptosis +/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat

anisokor 0D 4 mm OS 2 mm , refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+( menurun)

Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-

Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Mulut : Bibir sianosis(-), lidah kotor (+)

Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB

dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V, 2 jari medial linea midclavikula sinistra

Perkusi : batas kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS V 2 jari lateral

linea midklavikula sinistra

Auskultasi : S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis

Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri sama, tidak teraba benjolan

Perkusi : Perkusi di seluruh lapang paru sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki +/+, wheezing -/-.

3

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat + / +, edema - / -

Bawah : akral hangat + / +, edema - / -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : +

Laseque : >700 />700

Kernig : > 1350 / > 1350

Brudzinsky I : -

Brudzinsky II : - / -

Peningkatan Tekanan Intrakranial : sakit kepala

Saraf-saraf Kranialis:

N.I (olfaktorius) : baik / baik

N.II (optikus)

Acies visus : baik / baik

Visus campus : baik / baik

Lihat warna : baik / baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : parese N.III

Ptosis : +/-

Exopthalmus : - / -

4

Nystagmus : - / -

Pupil:

o Bentuk : bulat,an isokor, Ø 4mm/2mm

o Reflek cahaya langsung : +/+

o Reflek cahaya tidak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : baik / baik

Cabang sensorik :

o Ophtalmikus : baik / baik

o Maksilaris : baik / baik

o Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis : baik / melemah

Motorik orbikularis orbita : baik / melemah

Motorik orbikulari oris : baik/melemah

Pengecapan lidah : tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Koklearis : Tuli Konduktif : - / -

Tuli Perseptif : - / -

Test berbisik : - /-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Uvula : ditengah

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik

Menoleh : baik

5

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah : baik

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal - distal : 3333/3333

Ekstremitas bawah proksimal - distal : 1111/1111

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Miokloni : -/ -

Tonus : baik

Sistem Sensorik :

Propioseptif : baik

Eksteroseptif : baik

Fungsi Serebelar

Ataxia : tidak dilakukan

Tes Romberg : tidak dilakukan

Jari-jari : baik / baik

Jari-hidung : baik / baik

Tumit-lutut : baik baik

Rebound phenomenon : - / -

Hipotoni : - / -

Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraxia : -

6

Afasia : -

Fungsi Otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Biceps : +2/ +2

Triceps : +2 / +2

Radius : +2/ +2

Lutut : +2 / +2

Tumit : +2/ +2

Refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / -

Chaddok : - / -

Gordon : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : baik

Demensia : baik

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

7

Hematologi

Hemoglobin 10,9 g/dl 13,2 - 17,3 mg/dl

Hematokrit 34% 33 – 45 %

Leukosit 14200 ribu/ul 5,0 – 10,0

Trombosit 424 ribu/ul 150 – 440

Eritrosit 3,77 juta/uL 4,40 – 5,90

VER/HER/KHER/RDW

VER 89,1 fl 80,0 -100,0

HER 28,9 pg 26,0 – 34,0

KHER 32,4 g/dl 32,0 – 36,0

RDW 15,5 % 11,5 – 14,5

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT 20 U/l 0 – 34

SGPT 14 U/l 0 – 40

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 32 mg/dl 20 – 40

Kreatinin Darah 0,4 mg/dl 0,6 – 1,5

DIABETES

Glukosa Darah Sewaktu 79 mg/dl 70 – 140

ELEKTROLIT DARAH

Natrium 125 mmol/l 135 – 147

Kalium 3,80 mmol/l 3,10 – 5,10

Klorida 87 mmol/l 95-108

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Rontgen Thorax :

8

o Jantung : dalam batas normal

o Paru : Infiltrat di suprahiler kanan

DD : Tb paru

CT Scan kepala dengan kontras :

o Sulci dan fissure sylvii menyempit dengan giry mendatar

o Tak tampak jelas lesi hipo/hiperdens pada basal ganglia kanan dan kiri dan intra

parenkim cerebri, thalamus

o Ventrikel lateralis dan ventrikel III melebar

o Sisterna ambiens menyempit

o Differensiasi white and gray matter masih baik

o Garis midline di tengah

o Infra tentorial tak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons/ cerebellum

o Sella dan dorsum sella baik

o Tak tampak perselubungan pada sinus paranasal

o Tulang tulang tak ditemukan garis fraktur

Kesan : Edema serebri disertai hidrosefalus obstruktif sesuai gambaran meningoensefalitis

VII. RESUME

Pasien , Ny.R , 27 th, dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 3 hari SMRS, pasien merupakan rujukan dari RS Tangsel dengan

retensio urin, pasien sulit bicara sejak 3 hari SMRS , kedua kaki lemah sejak 1 minggu SMRS

kemudian kedua tangan lemah sejak 5 hari SMRS. Demam naik turun sejak 1 minggu SMRS,

mual +, muntah + berisi air, nafsu makan pasien menurun semenjak sakit. Pasien juga mengeluh

nyeri kepala yang terus memberat sejak 1 minggu SMRS. Sakit kepala dirasakan hilang timbul,

seperti ditusuk-tusuk dan semakin memberat sampai pasien berteriak kesakitan dan ingin

muntah. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, awalnya sakit kepala sedikit berkurang

dengan meminum satu tablet obat warung namun sekarang tidak berkurang meskipun pasien

minum obat 2 tablet. Riwayat tidak bisa buang air keci dan buang air besar selama 3 hari . Hasil

pemeriksaan fisik didapatkan paru rhonki di kedua lapang paru Kaku kuduk + hasil pemeriksaan

penunjang rontgen thorax AP : Cor dalam batas normal, Pulmo : Infiltrat di suprahiler kanan

9

(DD : Tb paru) , CT scan kepala dengan kontras : Edema serebri dengan hidrosefalus obstruktif

sesuai gambaran meningoensefalitis

VIII.DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis : Kaku kuduk (+), tetraparese, nyeri kepala, parese N.III dan N.VII

sinistra

Diagnosis Etiologi : Susp. Meningoensefalitis TB

Diagnosis Topis : Meningen dan parenkim otak

IX. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

- IVFD Nacl 0,9 % 500 cc

-Tramadol 2x100 mg

- Ikaneuron 2x1 amp

- Citicholin 2x500 mg

- Dexamethason 4x 1 amp

- Ranitidin 3x1 amp iv

- Brain act 2x1000mg iv

- Rifampisin 1x450 mg

- Isoniazid 1x 300 mg

- Pirazinamid 1x1000 mg

- Ethambutol 1x 1000 mg

- Ceftriaxon 2x2 gr

- Levofloxacin 1x50 mg

- KSR 2x1

X. PROGNOSA

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

10

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara

akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis

tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh Mikobakterium

tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala

meningitis dan ensefalitis.(1,2)

II.EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan

terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara

tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan

meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi

yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3

penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3)

III.PATOLOGI

Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak.

Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada

ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik,

eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah

merah, makrofag, limfosit di antara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai

pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah

akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel

subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark

serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan

hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen

11

luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan semakin

menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari

menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi

meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka kematian

dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan

intima akan mengalami fibrosis.(4)

IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob

yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan

waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis

infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung

beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada

dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons

imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh

menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk

respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB

dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang

mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag

disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul

fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup

didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus

tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada

penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan

menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.(4,9)

V. MANIFESTASI KLINIS

Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak

kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis.

Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena 12

tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua

(intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf

kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium

tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih

samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit TB

biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis. Sakit kepala

biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung sering

ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15%

pasien. 9

VI. DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat

yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah,

penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil,

iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat

mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk,

tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer

Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis

13

harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status mental,

gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal. Dilihat dari

patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid

karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan

jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan

terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat

inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan

menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis

kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih

terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan

peningkatan densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya

kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus,

adenopati dan bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada

apeks sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena

jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak

bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya

malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.(5,6)

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam

menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita

dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan

dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena

jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan

serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan

terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang

mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil

dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori.

Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada

meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai

glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,414

VII.PENATALAKSANAAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat

harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi

basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka

tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan

dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada

penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu

perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung

jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT

scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan

pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan

selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid

dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)

15

Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9

Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan

intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul

proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal

seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh

pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar

darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak,

hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian,

kecacatan motorik. (5,7)

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga.

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11

2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : http://www.emedicine.com

3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical

Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.

4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in :

http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,

Pennsylvania. 2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.

7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : http://www.wikipedia.com

8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial

Meningitis.NEJM.2004.

9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and

Wilkins. 2004.h.443.

10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis

di Indonesia. Jakarta. 2006. h. 53.

11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD.

MacMillan Education Ltd. London. 2002. h. 160.

12. Ravighone M, O’Brien R. Tuberculosis. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine

Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 – 1014.

17