Case Report Ensefalitis Shanthi Biondi LATEST

  • View
    327

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Case Report Ensefalitis Shanthi Biondi LATEST

1

BAB 1 PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang biasa membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial untuk menyebabkan kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi-infeksi pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah medis yang serius dan membutuhkan pengenalan dan penanganan segera untuk memperkecil gejala sisa neurologis yang serius dan memastikan kelangsungan hidup pasien. Diagnosis dini masih merupakan persoalan, karena kadanag-kadang sukar membedakan apakah penyebabnya virus atau bakteri, jika hanya melalui pemeriksaan fisik.2 Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yangdisebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuatberdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpapemeriksaan histopatologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaanpatologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secarabenar. Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalahkelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaransecara menetap.

2

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja, tetapi hal tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dariseluruh penderita. Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.2

3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yangdisebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. 2.2. Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri (staphilococcus, streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia), parasit, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.3 2.3. Klasifikasi Klasifikasi yang diajukan oleh Robin berdasarkan etiologi virus: 1. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. ECHO.b.

Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis

encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

4

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,

pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.10 Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. 2.4. Epidemiologi Menurut The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada jurnal Pediatrics in Review yang menggunakan National Hospital Discharge Survey mengestimasi perawatan inap di rumah sakit yang disebabkan oleh ensefalitis di amerika serikat, dimana per tahun ditemukan kasus 7,3/100.000 dengan data rata rata per tahun lebih dari 200.000 hari perawatan inap di rumah sakit, dan 1400 kematian. Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dibawah usia 1 tahun dengan kasus 13.7/100.000 dan orang dewasa diatas 65 tahun dengan kasus 10.6/100.000 per tahun Karena keterbatasan data sehingga kriteria diagnostik spesifiknya pun terbatas. Dalam analisis National Hospital Discharge, didapatkan data penyebab ensefalitis 60% adalah tidak diketahui, dan dari yang diketahui didapatkan penyebab tersering adalah herpes virus, varisela dan arbovirus.11 2.5. Patofisiologi Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

5

-

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.2 Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan

sedang berkembang biak. berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.2 Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural (Virus Herpes Simpleks, Virus Varisella Zoster).

6

Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagianbagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.1 Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat

7

membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis.4 Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan