Case Report Ensefalitis Shanthi Biondi LATEST

Embed Size (px)

Text of Case Report Ensefalitis Shanthi Biondi LATEST

1

BAB 1 PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang biasa membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial untuk menyebabkan kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi-infeksi pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah medis yang serius dan membutuhkan pengenalan dan penanganan segera untuk memperkecil gejala sisa neurologis yang serius dan memastikan kelangsungan hidup pasien. Diagnosis dini masih merupakan persoalan, karena kadanag-kadang sukar membedakan apakah penyebabnya virus atau bakteri, jika hanya melalui pemeriksaan fisik.2 Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yangdisebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuatberdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpapemeriksaan histopatologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaanpatologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secarabenar. Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalahkelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaransecara menetap.

2

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja, tetapi hal tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dariseluruh penderita. Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.2

3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yangdisebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. 2.2. Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri (staphilococcus, streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia), parasit, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.3 2.3. Klasifikasi Klasifikasi yang diajukan oleh Robin berdasarkan etiologi virus: 1. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. ECHO.b.

Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis

encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

4

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,

pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.10 Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. 2.4. Epidemiologi Menurut The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada jurnal Pediatrics in Review yang menggunakan National Hospital Discharge Survey mengestimasi perawatan inap di rumah sakit yang disebabkan oleh ensefalitis di amerika serikat, dimana per tahun ditemukan kasus 7,3/100.000 dengan data rata rata per tahun lebih dari 200.000 hari perawatan inap di rumah sakit, dan 1400 kematian. Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dibawah usia 1 tahun dengan kasus 13.7/100.000 dan orang dewasa diatas 65 tahun dengan kasus 10.6/100.000 per tahun Karena keterbatasan data sehingga kriteria diagnostik spesifiknya pun terbatas. Dalam analisis National Hospital Discharge, didapatkan data penyebab ensefalitis 60% adalah tidak diketahui, dan dari yang diketahui didapatkan penyebab tersering adalah herpes virus, varisela dan arbovirus.11 2.5. Patofisiologi Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

5

-

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.2 Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan

sedang berkembang biak. berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.2 Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural (Virus Herpes Simpleks, Virus Varisella Zoster).

6

Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagianbagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.1 Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat

7

membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis.4 Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma. Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem. Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear).

2.6. Manifestasi klinis Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan. Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung distribusi dan luasnya lesi pada neuron.

8

Pada bayi, terdapat jeritan, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang-kejang. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.2 Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus. Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.1 Mycoplasma pneumoniae (MP) juga diketahui merupakan penyebab infeksi pernafasan pada anak-anak dan dewasa, akan tetapi hanya 0,1% dari infeksi MP yang dapat menyebabkan komplikasi neurologi seperti ensefalitis, meningitis, dan myelitis, dengan penularan secara langsung ke sistem saraf pusat maupun tidak langsung seperti toxin-mediated. Dengan gejala klinis yang menyerupai ensefalitis pada

9

umumnya yaitu demam, sakit kepala, muntah, dan kejang, dan penurunan kesadaran, dan gejala klinis infeksi saluran pernafasannya dapat asimptomatik.11 2.7. Diagnosis Memastikan diagnosis ensefalitis didasarkan atas, gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan virologis, dan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, pencitraan, biopsi otak, dan polymerase chain reaction (PCR). Walaupun tidak begitu membantu, gambaran cairan serebrospinal dapat pula dipertimbangkan. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel berkisar 50-200/L dengan dominasi sel limfosit. Jumlah protein kadang kadang meningkat dan kadar glukosa biasanya masih dalam batas normal. 2.8. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaaan laboratorium dimana pada pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Jumlah leukosit darah tepi tidak normal atau sedikit meningkat, kadang-kadang teradapat pergeseran ke kiri. Pemeriksaan cairan serebrospinal, dimana gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200/L dengan dominasi limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear baru kemudian menjadi sel- sel mononuclear. LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.11 Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak. Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.

10

Pada infeksi Mycoplasma Pneumonia, hasil analisa cairan serebrospinal yang normal maupun abnormal. Dan jumlah leukosit paling sering dijumpai meningkat. Pada banyak kasus dijumpai kuman pada spesimen cairan serebrospinal, dan hasil serologi serum, akan tetapi hal ini sering merupakan false positif maupun false negatif. Yang paling pasti adalah dengan PCR cairan serebrospinal.11 Pada feses dapat ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.1 b. Pemeriksaan serologis Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukkan hasil yang positif. Titer antibodi terhadap VHS dapat diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. Titer antibodi dalam serum tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer arau infeksi rekuren. Pada infeksi primer, antibodi dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu, sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibodi dalam dua kali pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa infeksi VH sedang aktif. Harus diiongat bahwa peningkatan kadar antibodi serum belum membuktikan disebabkan oleh VHS. Titer antibodi dalam cairan serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik, karena hanya diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak, akan tetapi kemunculan antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat, dan baru dapat dideteksi pada hari ke 10-12 setelah permulaan sakit. Hal ini merupakan kendala terbesar dalam menegakkan diagnosis EHS, dan hanya berguna sebagai diagnosis retrospektif. Penggunaan perbandingan antara titer antibodi serum dan cairan serebrospinal < 20 tidak memeperbaiki sensitivitas diagnosis dalam 10 hari sakit.6 c. Pencitraan

11

Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis. MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan. Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior. Computed Tomography

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.

Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%. Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang

12

menurun. Gambaran EEG juga dapat memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktifitas lambat bilateral).d. Biopsi otak

Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi, tetapi apabila pada pemeriksaan CT scan dan EEG tidak didapatkan lesi gokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simpleks. Baku emas dalam diagnosis ensefalitis akibat Virus Herpes Simpleks adalah biopsi otak, dam isolasi virus dari jaringan otak. Biopsi dipantau dengan kelainan neurologis, EEG, CT-Scan, dan MRI. Banyak pusat penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus.7 Di negara berkembang, diagnosis spesifik untuk mengetahui penyebab ensefalitis tidak mudah oleh karena terbatasnya fasilitas yang tersedia.

2.9. Diagnosis Banding Meningitis yang disebabkan bakteri yang paling sering menginvasi sistem saraf pusat yaitu H. Influenza tipe B, S. Pneumoniae, dan N. Meningitidis. Pada meningitis biasanya ditemukan rangsang meningeal, walaupun pada bayi terkadang tidak ditemukan. Meningitis tuberkulosa juga merupakan diagnosa banding, dengan perjalanan penyakit yang sangat lambat. Pada pemeriksaan fisiknya dapat ditemukan limfadenopati, dan tanda rangsang meningeal. Pada funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberkuloma di retina, dan adanya nodul di koroid. Uji tuberkulin dapat juga membantu diagnosa.7

13

Infeksi bakteri parameningeal juga, seperti abses otak dimana radang bernanah pada jaringan otak, juga dapat mempunyai tanda-tanda yang sama dengan ensefalitis, dan gangguan non infeksi juga perlu dipikirkan pada diagnosa banding ensefalitis, seperti keganasan, perdarahan intrakranial. Untuk itu pembuatan foto adalah penting untuk diagnosa proses ini.6

2.10. Penatalaksanaan Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa darah. Terapi suportif : Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi), pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah. Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.10 Terapi kausal : Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari. Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg dan 500 mg yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Pemeberian secara perlahan-lahanm diencerkan menjadi 100 ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek sampingnya adalah

14

peningkatan kadar ureum dan keratinin tergantung kadar obat dalam plasma. Pemberian asiklobir perlahan-lahan akan mengurangi efek samping. Bila selama pengobatan terbukti bukan infeksi Virus Herpes Simpleks, maka pengobatan dihentikan.6 Pada pasien yang terbukti secara biopsi menderita Ensefalitis Herpes Simpleks dapat diberikan Adenosine Arabinose 15mg/kgBB/hari IV, diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosisne Arabinose untuk herpes simpleks ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%.8 Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.9 Pemberian antibiotik parenteral tetap diberikan sampai penyebab bakteri

dikesampingkan, dan juga untuk kemungkinan infeksi sekunder. Pada ensefalitis supurativa diberikan: - Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. - Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.7 Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis. Terapi Simptomatik : Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah diazepam 0,30,5 mg/Kg BB/ hari dilanjutkan dengan fenobarbital. Perlunya diperiksa kadar glukosa darah, kalsium, magnesium harus dipertahankan normal agar ancaman konvulsi menjadi minimum.

15

Untuk

mengatasi

hiperpireksia,

diberikan

surface

cooling

dengan

menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti parasetamol dengan dosis 1015mg/kgBB, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.9 Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium, dilanjutkan dengan pemberian 0,250,5mg/kgBB/hari. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.1 Nyeri kepala dan hiperestesia diobati dengan istirahat, analgesik yang tidak mengandung aspirin dan pengurangan cahaya ruangan, kebisingan, dan tamu. Terapi rehabilitatif: Upaya pendukung dan rehabilitatif amat penting sesudah penderita sembuh. Inkoordinasi motorik, gangguan konvulsif, strabismus, ketulian total atau parsial, dan gangguan konvulsif dapat muncul hanya sesudah jarak waktu tertentu. Fasilitas khusus dan kadang-kadang penempatan kelembagaan mungkin diperlukan. Beberapa sekuele infeksi dapat amat tidak kentara. Karenanya evaluasi perkembangan saraf dan audiologi harus merupakan bagian dari pemantauan rutin anak yang telah sembuh dari mengoensefalitis virus, walaupun mereka tampak secara kasar normal.6 2.11. Prognosis Kebanyakan anak sembuh secara sempurna dari infeksi virus pada sistem saraf sentral, walaupun prognosis tergantung pada keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim, prognosis jelek, dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatrik, epileptik, penglihatan, ataupun pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan walaupun beberapa kepustakaan menyarankan bahwa penderita bayi

16

yang menderita ensefalitis virus mempunyai hasil akhir jangka panjang lebih jelek daripada nak yang lebih tua, data baru membuktikan bahwa observasi ini tidak benar. walaupun sekitar 10% anak sebelum usia 2 tahun dengan infeksi virus menampakkan komplikasi akut seperti kejang, tekanan intrakranial naik, atau koma, hampir semua hasil akhir neurologis jangka lama baik.6 Pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simpleks yang tidak diobati sangat buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan menignkat menjadi 90% dalam 6 bulan. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitaas menjadi 28%. Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada kasus yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma; pasien yang mengalami koma seringkali menggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.2 2.12. Komplikasi Kesadaran pasien sewaktu keluar dari rumah sakit bukan merupakan gambaran penyakit secara keseluruhan karena gejala sisa kadang-kadang baru timbul setelah pasien pulang. Beberapa kelainan yang mungkin dapat dijumpai antara lain retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, perubahan perilaku, dan juga dapat ditemukan gangguan motorik dan epilepsi.5

17

BAB 3 LAPORAN KASUS I. OBJEKTIF Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan sebuah kasus Ensefalitis pada seorang anak laki-laki dengan usia 2 tahun 1 bulan. II. LAPORAN KASUSM, pasien laki laki, usia 2 tahun 1 bulan dengan berat badan 12 kg, masuk ke Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan pada tanggal 7 Juni 2011 pada pukul 01.00 WIB, dengak keluhan utama kejang. Kejang dialami sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit, kejang seluruh tubuh, lama kejang kurang lebih 15 menit, kejang didahului oleh demam. Kejang sebelumnya pukul 14.00, kejang seluruh tubuh, frekuensi 1x, lama kejang 20 menit, setelah kejang os tertidur dan kemudian menangis. Riwayat kejang sebelumnya 4 hari yang lalu, kejang seluruh tubuh, frekuensi 1 x perhari, dengan lama kejang kurang lebih 5 menit, setelah kejang os sadar, demam (+). Riwayat kejang pada usia 1 tahun dengan frekuensi 3 kali per hari, lama kejang 5 menit, setelah kejang os sadar, demam (+). Pada usia 1 tahun 10 bulan os pernah kejang, lama kejang 3 menit, setelah kejang os sadar, kejang diawali demam. Demam (+) dialami sejak 1 minggu ini, demam tingi, dan turun dengan obat penurun panas kemudian demam kembali. Batuk (-), pilek (-), Riwayat kontak dengan penderita batuk lama disangkal Muntah (-), mencret (-)

18

BAK (+), kesan cukup, BAB (+), kesan normal. Riwayat kehamilan: ibu demam (-), hipertensi (-), minum obat-obatan dan jamu-jamuan disangkal. Riwayat persalinan: lahir spontan, ditolong bidan segera, segera menangis, BBL: 3400 gram. Riwayat imunisasi: kesan lengkap, BCG scar (+) Riwayat tumbuh kembang: 1 tahun 3 bulan duduk, 1 tahun 4 bulan berdiri, 1 tahun 5 bulan berjalan, 1 tahun 6 bulan bicara. Riwayat Penyakit Terdahulu: Os merupakan kiriman Sp.A dari RS Helvetia dengan diagnose suspek meningitis dan telah dirawat 5 hari. Riwayat Pemakaian Obat: ceftriaxone, ulsikur, novalgin, dexamethasone, gentamicin, phenytoin, diazepam.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Sensorium : GCS 7 (E1V2M4), BB: 12kg, PB: 92cm T: 40,5 C Anemi (-)< ikterik (-), edema (-), sesak (-), sianosis (-) Status lokalisata Kepala : Mata : reflex cahaya (+/+), pupil isokor, konjungtiva palp inf pucat (-/-) Telinga dan hidung : dalam batas normal. Mulut Leher Thoraks : dalam batas normal : pembesaran KGB (-) : simetris fusiformis, retraksi (-), batas sela iga normal, HR : 168x/menit, regular, murmur (-) RR : 30x/menit, regular, ronki (-) Abdomen Ekstremitas : Soepel, peristaltik normal, Hati dan limpa tidak teraba : Nadi 168x/menit, regular, T/V cukup, CRT