TUBERKULOSIS PARU
I. PENDAHULUAN
Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih
menjadi masalah kesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun
diberbagai belahan dunia, Penyakit tuberkulosis merupakan penyakit
menular yang kejadiannya paling tinggi dijumpai di India sebanyak
1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina yang mencapai 2 juta
orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan penderita
583.000 orang. 1Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang
disebabkan bakteri berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan
nama Mycobacterium tuberkulosis. Penularan penyakit ini melalui
perantaraan ludah atau dahak penderita yang mengandung basil
berkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air ludah
beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk
kedalam paru-parunya yang kemudian menyebabkan penyakit
tuberkulosis paru. 1Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun
terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan
tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil
penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang disebabkan karena
tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus
tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada
kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. 1Penyakit TBC dapat
menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau
kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan
seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi
setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah
negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia.2
II. ANATOMI SALURAN NAPAS
TrakeaTrakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita
seperti huruf C yang dibentuk oleh tulang-tulang rawan yang
disempurnakan oleh selaput. Trakea terletak di antara vertebrata
servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago. Trakea mempunyai
dinding fibroelastis yang panjangnya sekitar 13 cm, berdiameter 2,5
cm dan dilapisi oleh otot polos. Diameter trakea tidak sama pada
seluruh bagian, pada daerah servikal agak sempit, bagian
pertengahan agak sedikit melebar dan mengecil.Bagian dalam trakea
terdapat sel-sel bersilia untuk mengeluarkan benda asing yang
masuk. Bagian dalam trakea terdapat septum yang disebut karina yang
terletak agak ke kiri dari bidang median.3BronkusBronkus (cabang
tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat ketinggian
vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. Bronkus memiliki struktur yang
sama dengan trakea, yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan
trakea yang berjalan ke bawah menuju paru-paru.
Bronkus terbagi menjadi dua cabang :a. Bronkus prinsipalis
dekstra.Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis
paru-paru kanan dan mempercabangkan bronkus lobularis superior.
Pada masuk ke hilus, bronkus prinsipalis dekstra bercabang tiga
menjadi bronkus lobularis medius, bronkus lobularis inferior,
bronkus lobularis superior.b. Bronkus prinsipalis sinistra.Lebih
sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal dibanding bronkus
kanan, panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan
esophagus, masuk ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi
dua, yaitu bronkus lobularis inferior, bronkus lobularis
superior.Dari tiap-tiap bronkiolus masuk ke dalam lobus dan
bercabang lebih banyak dengan diameter kira-kira 0,5 mm bronkus
yang terakhir membangkitkan pernapasan dan melepaskan udara ke
permukaan pernapasan di paru-paru. Pernapasan bronkiolus membuka
dengan cara memperluas ruangan pembuluh alveoli yang merupakan
tempat terjadinya pertukaran udara antara oksigen dengan
karbondioksida.3ParuParu adalah salah satu organ sistem pernapasan
yang berada di dalam kantong yang dibentuk oleh pleura parietalis
dan viseralis. Kedua paru sangat lunak, elastis dan berada dalam
rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di air. Masing-masing
paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai
bagian atas iga pertama.Paru-paru kiri :Pada paru-paru kiri
terdapat satu fisura yaitu fisura obliges. Fisura ini membagi
paru-paru kiri atas menjadi dua lobus, yaitu :a. lobus superior,
bagian yang terletak di atas dan di depan fisura.b. lobus inferior,
bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di bawah
fisura.Paru-paru kanan :Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura,
yaitu : fisura oblique (interlobularis primer) dan fisura
transversal (interlobularis sekunder). Kedua fisura ini membagi
paru-paru kanan menjadi tiga lobus, lobus atas, lobus tengah dan
lobus bawah.3PleuraPleura adalah suatu membaran serosa yang halus
membentuk suatu kantong tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada
dua buah dan masing-masing tidak berhubungan.Pleura mempunyai dua
lapisan, parietalis dan viseralis.a). lapisan permukaan disebut
permukaan parietalis, lapisan ini langsung berhubungan dengan
paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobus-lobus dari
paru-paru.b). lapisan dalam disebut pleura viseralis, lapisan ini
berhubungan denganfasia endotorakika dan merupakan permukaan dalam
dari dinding toraks.3
III. FISIOLOGI PERNAPASANFungsi utama pernapasan adalah untuk
memperoleh O2 agar dibutuhkan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi
CO2 yang dihasilkan oleh sel. 4Udara cenderung bergerak dari daerah
bertekanan tinggi ke bertekanan rendah, yaitu menuruni gradien
tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses
bernapas denagn mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah
berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas
siklik otot-otot pernapasan, terdapat 3 tekanan penting pada
ventilasi 4Tekanan atmosfer : tekanan yang ditimbulkan oleh berat
berat udara di atmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi,
tekanan ini = 760 mmHgTekanan intra alveolus : tekanan yang ada di
dalam alveolus, karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui
saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan
gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan
intraalveolus dan tekanan atmosfer, udara terus mengalir sampai
keduanya seimbangTekanan intrapleura adalah tekanan di dalam
kantung pleura. Tekanan ini juga dikenal sebagai tekanan
intrathorax, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam
rongga thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada
tekanan atmosfer,rata-rata 756 mmHg saat istirahat.Aksi otot
pernapasanSatu siklus pernapasan, terdiri dari inspirasi dan
ekspirasi, sebelum inspirasi dimuliai, otot-otot pernapasan
melemas, tidak ada udara yang mengalir, dan tekanan intraalveolus
setara dengan tekanan atmosfer. 4Pada saat inspirasi otot-otot
inspirasi diafragma, suatu lembaran otot antariga eksternal
terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga
torak, sewaktu berkontraksi, karena stimulasi saraf frenikus,
diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga torak
dengan menambah panjang vertikalnya. Pada saat rongga torak
mengembang, paru juga dipaksa mengembang, untuk mengisi rongga
torak yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intralaveolus
menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati volume
paru yang lebih besar,pada inspirasi biasa, tekanan intraalveolus
menurun 1 mmHg menjadi 759 mmHg. Karena tekanan intra alveolus
lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke dalam
paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke
rendah. Udara terus mengalir kedalam paru karena turunnya tekanan
intra-alveolus akibat paru yang mengembang.4Selama inspirasi
tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan
torak.Pada akhir inspirasi otot-otot inspirasi melemas, saat
melemas diafragma kembali ke bentuknya dan dinding dada serta paru
yang teregang menciut kembali ke ukuran prainspirasi. Sewaktu paru
menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat 1
mmHg diatas tekanan atmosfer menjadi 761 mmHg. Udara sekarang
keluar paru mengikuti penurunan gradien dari tekanan intra alveolus
menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat
gradient tekanan.4
Singkatnya dalam keadaan normal ekspirasi merupakan suatu proses
pasif karena terjadi akibat pernciutan elastis paru saat otot-otot
melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi,
sebaliknya inspirasi selalu aktif, karena ditimbulkan oleh
kontraksi otot-otot inspirasi dan menggunakan energi.4DifusiTahap
kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas
melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari
0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih
tekanan parsial O2 (PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut
besarnya sekitar 159 mm Hg (21% dari 760 mm Hg). Namun, pada waktu
O2 sampai di trakea, tekanan parsial ini akan mengalami penurunan
sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan dilembabkan oleh
jalan napas (760-47 x 0,21 = 149). Tekanan parsial uap air pada
suhu tubuh adalah 47 mm Hg. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi
akan menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai alveoli karena
tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomi ini dalam keadaan
normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan
ideal (misal, 150 ml/150 pound laki-laki). Hanya udara bersih yang
mencapai alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Tekanan parsial
O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di kapiler paru kira-kira
sebesar 40 mm Hg. PO2 kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam
alveolus (PAO2 = 103 mm Hg) sehingga O2 mudah berdifusi ke dalam
aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO2 yang jauh
lebih rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO2 berdifusi ke dalam alveolus.
CO2 ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya pada
hakekatnya nol. Kendati selisih CO2 antara darah dan alveolus amat
kecil namun tetap memadai, karena dapat berdifusi melintasi membran
alveolus kapiler kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan O2
karena daya larutnya yang lebih besar.4Dalam keadaan beristirahat
normal, difusi dan keseimbangan antara O2 di kapiler darah paru dan
alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak
selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal
memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit,
(misalnya, fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat menebal dan
difusi melambat sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap,
terutama sewaktu berolah raga ketika waktu kontak total berkurang.
Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi
tidak dianggap sebagai faktor utama. Pengeluaran CO2 dianggap tidak
dipengaruhi oleh kelainan difusi.4IV. EPIDEMIOLOGI
TUBERKULOSISMenurut data WHO, estimasi insiden terjadinya penyakit
TB secara global di tahun 2010 sekitar 8,8 juta (8,5-9,2 juta)
penduduk terkena TB, sama dengan 128 kasus per 100.000 populasi,
dan sekitar 0,9 juta 1,2 juta diantaranya meninggal. Perkiraan di
tahun kasus di tahun 2010 terjadi di Asia (59 %),Africa (26%),
Eropa (5%), dan Amerika (3%), Tahun 2009 sekitar 1,9 juta anak
menjadi yatim dikarenakan orang tua menderita TB. Data secara
global menunjukan bahwa kasus TB per tahun mengalami penurunan
sejak tahun 2006 (per 100.000 populasi) insiden rata-rata turun 1,3
% sejak tahun 2002.5
Lima negara insiden kasus TB terbanyak di tahun 2010 adalah
India (2,0 juta 2,5 juta), China (0,9 juta 1,2 juta ), Indonesia
(0,37 juta 0,54 juta ), dan Pakistan ( 0,33 juta 0,48 juta
).5Morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan TB terbesar di
negara berkembang, di mana 95% dari semua kasus dan 98% dari semua
kematian terkait dengan TB terjadi pada tahun 1990.The highest
prevalence and estimated annual risk of infection are found in
Southeast Asia (rate, 237 per 100,000) and sub-Saharan Africa
(rate, 191 per 100,000) ( 7 ). Prevalensi tertinggi dan risiko
infeksi tahunan diperkirakan ditemukan di Asia Tenggara (tingkat,
237 per 100.000) dan sub-Sahara Afrika (tingkat, 191 per
100.000).Of the 3.3 million cases of TB notified to the World
Health Organization in 1995, 78% were from Asia, sub-Saharan
Africa, and island regions ( 8 ). Dari 3,3 juta kasus TB
diberitahukan kepada Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 1995,
78% berasal dari Asia, sub-Sahara Afrika, dan wilayah pulau .By
contrast, during these same time periods, industrialized countries
(Western Europe, Australia, Canada, Japan, New Zealand, and United
States) had an average annual incidence of 23 per 100,000 and
accounted for only 4% of total notified cases ( 7 , 8 ).
Sebaliknya, selama periode waktu yang sama, negara-negara industri
(Eropa Barat, Australia, Kanada, Jepang, Selandia Baru, dan
Amerika) memiliki kejadian tahunan rata-rata 23 per 100.000 dan
hanya menyumbang 4% kasus diberitahu total. 6Distinct differences
in the epidemiology of TB are observed between developing and
industrialized nations. Perbedaan jelas dalam epidemiologi TB
diamati antara negara berkembang dan industri. In countries where
the standard of living is low and health resources are scarce, the
risk of recent infection is high and 80% of cases involve persons
in their productive years (1559 years of age) ( 7 ). Di
negara-negara di mana standar hidup yang rendah dan sumber daya
kesehatan yang langka, risiko infeksi baru tinggi dan 80% kasus
melibatkan orang dalam usia produktif (15-59 tahun)In economically
developed countries where progressive declines in the incidence of
TB have been achieved, the annual risk of infection is low.. Di
negara-negara ekonomi maju di mana penurunan progresif dalam
kejadian TB telah dicapai, risiko tahunan infeksi rendah. The
majority of TB cases arise as a result of endogenous reactivation
of remote infection acquired when TB was more prevalent; this
results in disease rates highest in the elderly (65 years of age).
Mayoritas kasus TB muncul sebagai akibat dari reaktivasi endogen
infeksi terpencil diperoleh ketika TB adalah lebih umum, ini hasil
tingkat penyakit tertinggi pada orang tua ( 65 tahun). Active
disease manifesting in younger patients usually arises in racial
and ethnic minorities or in association with human immunodeficiency
virus (HIV) infection ( 7 ). Penyakit aktif mewujudkan pada pasien
muda biasanya muncul dalam ras dan etnis minoritas atau dalam
hubungan dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV). 6V.
ETIOLOGI
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan
bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam
(BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada
tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri
tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada
paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). 2Cara
Penularan : Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang
tercemar dengan bakteri Mikrobakterium tuberkulosa yang dilepaskan
pada saat penderita TBC batuk dan pada anak-anak sumber infeksi
umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering
masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi
banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah)
dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah
bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir
seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran
pencernaan, tulang, kelenjar getah bening dan lain-lain, meskipun
demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.
2Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru,
maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk
globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis
bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding
di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan
dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut
dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk
dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada
pemeriksaan foto rontgen. 2Pada sebagian orang dengan sistem imun
yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya.
Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang
kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga
tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk
sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi
sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi
sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel
berlebih dan positif terinfeksi TBC. 2Meningkatnya penularan
infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan
beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi,
belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat,
meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal
dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh
yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor
yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. 2VI.
PATOGENESIS TUBERKULOSIS
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB.
Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik
(droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya
kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya
sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada
sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB
dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag
yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru
disebut Fokus Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar
melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu
kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan
terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus
primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus
primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).7E6ajWaktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain,
yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya
gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu
4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa
inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104,
yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
7Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum
tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan
sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah,
infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai
oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein,
yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama
masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks
primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah
terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang
berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup
dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB
baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. 7Setelah
imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau
kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.
Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus
primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat
juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan
oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis
fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah
lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan
rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau
paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi
dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding
bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk
fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis,
yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran
limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk
kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut
sebagai penyakit sistemik. 7Penyebaran hamatogen yang paling sering
terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult
hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala
klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh
tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru
sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai
lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni
kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi
pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian
dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup
dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut
menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi.
Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON.
Bertahuntahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus
TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ
terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain. 7Bentuk
penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada
bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah
menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya
manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB
diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah
terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya
penyebaran. Tuberkulosisdiseminata terjadi karena tidak adekuatnya
system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada
balita. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized
hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel
yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih
kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata
yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). 7Secara
patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,
yang secara histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran
hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread.
Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar
ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat
penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized
hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang. Pada
anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),
biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk
dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB
endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran
limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini
biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis
endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar
regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia
terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat
reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi
sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering
pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat
terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi
terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi
dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal
biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. 7
VII. GEJALA KLINIS TUBERKULOSISGejala penyakit TBC dapat dibagi
menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan
organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas
terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan
diagnosa secara klinik.Gejala sistemik/umum:Demam, biasanya
subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang panas mencapai
40-41oC, serangan demam hilang timbul tergantung dari daya tahan
tubuh pasien dan berat ringan nya infeksi kuman tuberkulosis yang
masuk.8Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu, batuk/batuk darah
merupakan gejala yang paling sering ditemukan. Batuk terjadi karena
adanya iritasi pada bronkus, batuk ini digunakan untuk mengeluarkan
produk-produk radang. Karena terlibatnya broknus pada pada setiap
penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit
berkembang dalam jaringan paru yakni yakni setelah berminggu-minggu
atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk mulai dari
batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan
menjadi produktif (menghasilkan sputum), keadaan yang lanjut adalah
menjadi batuk darah karena pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan
batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada cavitas, tetapi juga
dapat terjadi pada ulkus dinding bronkus.8Gejala khusus:Sesak
nafas, pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan
sesak nafas, sesak nafas baru ditemukan pada penyakit yang sudah
lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian
paru-paru. 8Nyeri dada, gejala ini jarang terjadi,nyeri dada ini
timbul bila infiltrasi radang telah mencapai pleura sehingga
menimbulkan pleuritis.7Malaise, penyakit tuberkulosis bersifat
radang yang menahun, gejala malaise sering ditemukan berupa
anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala
dan keringat malam. 8Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala
seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran
dan bermuara pada kulit diatasnya, pada muara ini akan keluar
cairan nanah. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan
pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput
otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran
dan kejang-kejang.7Pemeriksaan FisisPemeriksaan pertama terhadap
keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit
yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau
berat badan turun. 8Tempat kelainan lesi TB paru yang paling
dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai ada infiltrate
agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi napas
bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki
basah kasar dan nyaring. Bila terdapat kavitas yang cukup besar,
perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amorfik. 8Dalam penampilan klinis, TB paru sering
asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya
kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin
yang positif. 8Pemeriksaan radiologiPada tuberkulosis primer,
hal-hal berikut dapat terlihat pada pemeriksaan sinar-X dada
:Daerah konsolidasi pneumonik perifer (focus ghon) dengan
pembesaran kelenjar hilus mediastnum (kompleks primer). Keadaan ini
dapat sembuh dengan gambaran kalsifikasi8Daerah kosilidasi yang
dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga seluruh
lapangan paru. 8Sarang berbenutk awan atau bercak-bercak dengan
densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang
ini biasanya menunjukan bahwa proses aktif.Lubang (cavitas), selalu
menunjukan proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat
kecil.Sarang seperti garis-garis fibrotik atau bintik kapur
(kalsifikasi) yang menunjukan proses tenang.
Kalsifikasi yang sudah lama sembuh pada focus TBKonsolidasi
kavitas pada lobus atas kiri : TB aktif
Pemeriksaan laboratriumSputumPemeriksaan sputum merupakan
pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menemukan kuman BTA sehingga
diagnosis dapat ditegakan, pemeriksaan ini juga dapat memberikan
evaluasi terhadap respon pengobatan. Kriteria sputum BTA (+) adalah
bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu
sediaan,dengan kata lain di butuhkan 5000 kuman dalam 1 mL sputum.
8Pemeriksaan BTA sputum ini dilakukan dengan cara :1. Pemeriksaan
langsung dengan mikroskop biasa2. Pemeriksaan sediaan langsung
dengan mikroskop flouresens (pewarnaan khusus). Pemeriksaan ini
jarang digunakan karena pewarnaan bersifat karsinogenik
(auramin-rho-dhamin)3. Pemeriksaan dengan biakan (kultur)Penanaman
sputum dalam medium biakan dilakukan selama 4-6 minggu dan koloni
kuman TB, mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak koloni
biakan, biakan dinyatakan (-).Selain itu pembiakan bisa dilakukan
dengan cara Bactec, dimana kuman dapat di deteksi 7-10 hari.4.
Pemeriksaan dengan resistensi obatUntuk pemeriksaan mikroskopik
biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan selain sputum dapat juga
diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan
lambung, jaringan kelenjar, urin dan tinja. 8
VIII. DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
Suspek TBAlur penegakan diagnosis
Periksa BTA sputum
3 BTA negatifHanya 1 BTA positif2/3TA positif
Beri antibiotik
perbaikanTidak ada perbaikan
3 BTA negatifForo thoraks dan pertimbang dokterPeriksa ulang BTA
sputum
Foto thoraks dan pertimbangan dokter 1 BTA positif
Bukan TBTB
Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa
hal yang perludilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah8 Anamnesa
baik terhadap pasien maupun keluarganya. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). Pemeriksaan
patologi anatomi (PA). Rontgen dada (thorax photo). Uji
tuberkulin.
IX. PENGOBATAN TUBERKULOSISDalam mengobati tuberkulosis ada 2
prinsip/sifat obat yang harus diketahui :Aktivitas bakterisidObat
bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya
masih aktif), aktivitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan
obat itu membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan
akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari
pengobatan)8Aktivitas sterilisasiSifat obat untuk membunuh kuman
yang pertumbuhannya lambat, aktivitas steriliasasi diukur dari
angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.Hampir semua obat
tuberkulosis memiliki sifat bakterisid kecuali etambutol yang hanya
bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah
terjadinya resistensi kuman terhadap obat.8Rifampisin dan
pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkan
INH dan sterptomisin memiliki urutan yang lebih bawah dalam
aktifitas bakterisid8.1. Rifampisin dan INH disebut bakterisid
karena kemampuannya untuk masuk keseluruh populasi kuman.2.
Pirazinamid hanya dapat bekerja pada lingkungan asam3. Streptomisin
hanya bekerja dalam sifat basa.
Tujuan pengobatan :1. Untuk mengobati pasien dan mengembalikan
kualitas hidup dan produktivitasnya2. Mencegah kematian dari
penyakit TB aktif.3. Mencegah relaps TB4. Mengurangi penularan TB
ke orang lain.5. Mencegah berkembangnya MRD.Dalam mengobati pasien
TB kita harus mengetahui apakah pasien pernah mengalami pengobatan
TB sebelumnya atau belum, dan mengetahui hasil dari pengobatan
tersebut. Hal ini perlu dilakukan sebelumnya untuk mengobati pasien
agar tidak meningkatkan resiko MRD (multi drug resistance)9Pasien
baru : tidak pernah mengalami pengobatan TB, atau mengkonsumsi obat
TB kurang dari sebulan, pasien baru bisa memiliki tes sputum yang
positif atau negatif dan mengalami kerusakan anatomi.Pengobatan
sebelumnya : pasien sebelumnya pernah mengkonsumsi obat anti TB
selama sebulan atau lebih, dan memiliki tes sputum yang positif
atau negatif dan mengalami kerusakan anatomi.Obat
antituberkulosisWHO merekomendasikan obat-obat antituberkulosis
serta dosis yang berdasarkan berat badan pasien.WHO juga
merekomendasikan merumuskan obat antituberkulosis dan dosis
kombinasi atau dikenal dengan FDC (fixed dose combination)9Faktor
kuman tuberkulosis Penelitian Mitchison telah membagi kuman M.
tuberculosae dalam beberapa populasi dalam hubungan antara
pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang membununya yakni:
8Populasi A. Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus
menerus dengan cepat. Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding
kavitas atau dalam lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik
pada populasi ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya
adalah tertinggi. Rifampisin dan Streptomisin juga dapat bekerja
pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH.Populasi
B. Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam
lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman
terhadap obat antituberkulosis tertetu. Hanya pirazinamid yang
dapat bekerja di sini. Populasi C. Pada kelompok ini kuman berada
dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme) hamper
sepanjang waktu. Hanya kdang-kadang saja kuman ini mengadakan
metabolisme secara aktif dalam waktu yang singkat. Kuman jenis ini
banyak terdapat pada dinding kavitas. Di sini hanya rifampisin yang
dapat nekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak
dengan kuman selama 20 menit.Populasi D. Dalam kelompok ini
terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant (complete
dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat
anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya dapat
dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia itu sendiri.
Resimen pengobatan saat ini (metode DOTS)Keterangan lengkap:
8Kategori 1. Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA
positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti
meningitis tuberkulosis, miliaris, perikarditis, peritonitis,
pleuritis massif atau bilateral, spondilitis dengan gangguan
neurologic, sputum BTA negatif tetapi kelainan di paru luas,
tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial
resimennya terdiri daroi 2 HRZE (E), setiap hari selama dua bulan
obat H, R, Z dan S atau E. sputum BTA awal yang positif setelah dua
bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase
lanjutan 4HR atau 4H3R3 atau 6HE. Apabila sputum BTA masih tetap
positif setelah dua bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4
minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau
tidak.Kategori 2. Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA
positif. Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R
dengan H,Z,E setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2
bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negatif, fase lanjutan
bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu
ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila
akhir bulan ke-4 sputum BTA positif, semua obat dihentikan selama
2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat
dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau
5HRE.Kategori 3. Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi
kelainan paru tidak luas dan kasus ekstra-pulmonal (selain dari
kategori I). Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau
2H3R3E3Z3, yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau
H3R3.Kategori 4. Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin
mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur dan uji
kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai
rekomendasi WHO untuk pengobatan TB resistensi ganda (multidrugs
resistant tuberculosis (MDR-TB).Dosis obat8Nama ObatDosis
HarianDosis Berkala 3 x Seminggu
BB 50 kg
Isoniazid 300 mg400 mg600 mg
Rifampisin450 mg600 mg600 mg
Pirazinamid1000 mg2000 mg2-3 g
Streptomisin750 mg1000 mg1000 mg
Etambutol750 mg1000 mg1-1,5 g
Etionamid500 mg750 mg
PAS9910 g
Pasien yang mengalami MDRMenurut pengobatan WHO tahun
2010,pengobatan pada kasus MDR menjadi 4 lini9.GrupJenisObat
IObat lini pertamaPyrazinamide
Etambutol
Rifabutin
IIObat suntikKanamycin
Amikacin
Streptomycin
IIIFluoroquinolonesLevofloxacin
Ofloxacin
IVObat bakteriostaik lini IIPara aminosallcylic acid (PAS)
Cycloserine
Terizidone
Pengobatan TB Pada Keadaan Khusus91. TB miliera. Rawat inapb.
Obat : 2 RHZE/ 4 HR2. Efusi Pleura TBa. Obat : 2 RHZE/ 4 HRb.
Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan
pasien dan dapat diberikan kortikosteroid.c. Evakuasi cairan dapat
dilakukan berulang bila diperlukan.3. TB dengan DMa. OAT pada
prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula darah
terkontrolb. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, pengobatan
dilanjutkan sampai 9 bulanc. Hati-hati pemberian etambutol, karena
berefek samping pada mata, sedangkan pasien DM sering mengalami
komplikasi pada matad. Rifampisin dapat mengurangi efektivitas OHO
(sulfonil urea)4. TB pada kehamilan dan menyusuia. OAT dapat
diberikan kecuali streptomisin, karena berefek pada gangguan
pendengaran janinb. Pada pasien yang menyusui, OAT dan ASI tetap
dapat diberikan,walaupun beberapa OAT dapat masuk kedalam ASI, akan
tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada
bayi.c. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan
kehamilan.5. TB dengan gagal ginjala. Hindari penggunaan etambutol,
karena waktu paruhnya panjang dan terjadi akumulasi etambutol.b.
Dosis disesuaikan dengan faal ginjal (ureum,creatinin)Kriteria
sembuh : BTA mikroskopis negatif 2 kali (pada akhir fase intensif
dan akhir pengobatan) Pada foto thoraks, gambaran radiologi serial
tetap sama/perbaikan Bila ada fasilitas biakan, maka kriteria
ditambah biakan negatif.
X. KOMPLIKASI Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar
akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini
dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura,
empiema, laryngitis. Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas, kor
pulmonal, amiloidosis, TB milier. 8
11
