BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangEmpiema adalah suatu efusi pleura eksudat yang
disebabkan oleh infeksi langsung pada rongga pleura yang
menyebabkan cairan pleura menjadi purulen atau keruh. Pada empiema
terdapat cairan pleura yang mana pada kultur dijumpai bakteri atau
sel darah putih yang meningkat. Di negara yang sudah maju, angka
kejadian empiema pada waktu sekarang ini sudah sangat menurun,
berkat pengobatan penyakit pneumonia atau bronkopneumonia dengan
antibiotik. Namun di negara yang sedang berkembang seperti di
Indonesia, angka kejadiannya masih tinggi. Angka kejadian tertinggi
terdapat pada masa bayi. Empiema terjadi 10% dari anak yang dirawat
dengan pneumonia di era pre Antibiotik dengan kuman patogen
terbanyak adalah Streptoccous pneumoniae. Kejadian empiema
meningkat lagi di tahun 50an sebanyak 14% dari anak yang dirawat
dengan pneumonia dengan pneumonia dengan kuman patogen terbanyak
adalah Stafilococcus aureus. Tahun 70-an kejadian empiema menurun
yaitu sebanyak 2%.Hippocrates telah mengenalnya sejak 2.400 tahun
yang lampau dan dialah yang pertama kali melakukan torakosintesis
dan drainase pada pleural empiema, kemudian oleh Graham dan
kawan-kawannya dari suatu komisi empiema waktu perang dunia I
diberikan cara-cara perawatan dan pengobatan (pengelolaan) empiema
yang dianut sampai sekarang, walaupun cara pengelolaan empiema di
berbagai rumah sakit beraneka ragam, namun tindakan standar masih
tetap dipertahankan. Penyakit tersebut dapat pula disebabkan oleh
trauma pada dada (sekitar 1-5% kasus mendorong ke arah empiema) dan
pecahnya abses dari paru ke dalam rongga pleura. Empiema mempunyai
tingkat kematian yang cukup tinggi, biasanya akibat dari kegagalan
bernapas dan sepsis. Dengan ditemukannya antibiotika yang ampuh,
maka angka prevalensi dan mortalitas empiema mula-mula menurun,
akan tetapi pada tahun-tahun terakhir oleh karena perubahan jenis
kuman penyebab dan resistensi terhadap antibiotik, morbiditas dan
mortalitas empiema tampak naik lagi.
1.2 TujuanMengetahui definisi, epidemiologi, etiologi,
klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis pada empiema.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura
Paru kanan normalnya terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan
bawah) dan merupakan 55% bagian paru. Paru kiri normalnya terdiri
dari dua lobus (atas dan bawah). Pada lobus atas paru kiri pada
bagian bawahnya terdapat lingula yang merupakan analog dari lobus
tengah paru kanan. Paru mengalami perkembangan yang hebat, saat
lahir, bayi memiliki 25 juta alveoli ; jumlah ini bertambah menjadi
300 juta setelah dewasa. Pertumbuhan paling sering terjadi saat
usia 8 tahun. Pertumbuhan tercepat pada usia 3 4 tahun.1Pleura
adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan.
Membran ini menutupi jaringan paru dan terdiri dari 2 lapis:11.
Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, langsung menutupi
permukaan paru.2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar,
berhubungan dengan dinding dada.Pleura parietalis dan viseralis
terdiri atas selapis mesotel (yang memproduksi cairan), membran
basalis, jaringan elastik dan kolagen, pembuluh darah dan
limfe.2Membran pleura bersifat semipermiabel. Sejumlah cairan terus
menerus merembes keluar dari pembuluh darah yang melalui pleura
parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah pleura viseralis,
dialirkan ke pembuluh limfe dan kembali kedarah. Efusi terjadi jika
pemnbentukan cairan oleh pleura parietalis melampau batas
pengambilan yang dilakukan pleura viseralis.2Rongga pleura adalah
rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 mm, berisi sekitar
10 cc cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5
gr/dl dan 1.500 sel/ml. Sel cairan pleura didominasi oleh monosit,
sejumlah kecil limfosit, makrofag dan sel mesotel. Sel
polimorphonuklear dan sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang
sangat kecil didalam cairan pleura.3Selain itu, rongga pleura
(ruang intrapleural) adalah ruang potensial antara pleura parietal
dan viseral yang mengandung lapisan tipis cairan pelumas. Cairan
ini disekresi oleh sel-sel pleural sehingga paru-paru dapat
mengembang tanpa melakukan friksi. Tekanan dalam rongga pleura
lebih rendah dari tekanan atmosfir sehingga mencegah terjadinya
kolaps paru. Jika pleura bermasalah seperti mengalami peradangan,
maka udara atau cairan dapat masuk kedalam rongga pleura. Hal
tersebut dapat menyebab kan peru-paru tertekan dan kolaps.3Volume
cairan pleura selalu konstan, dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik
sebesar 9 mmHg , diproduksi oleh pleura parietalis, serta tekanan
koloid osmotik sebesar 10 mmHg yang selanjutnya akan diabsorbsi
oleh pleura viseralis. Penyebab akumulasi cairan pleura adalah
sebagai berikut :3,41. Menurunnya tekanan koloid osmotik
(hipolbuminemia).2. Meningkatnya permeabilitas kapiler (radang,
neoplasma).3. Meningkatnya tekanan hidrostatik (gagal jantung).4.
Meningkatnya tekanan negatif intrapleura (atelektasis).2.2
Empiema2.2.1 DefinisiEmpiema adalah kumpulan nanah dalam rongga
antara paru-paru dan membran yang mengelilinginya (rongga pleura).
Kata ini berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya
menghasilkan nanah (supurasi). Tapi, kadang juga digunakan sebagai
pengumpulan nanah di kandung empedu atau rongga pelvic. Empiema di
rongga pleural biasanya dikenal dengan empiema thoraks, untuk
membedakan dengan empiema di rongga tubuh lain.5
2.2.2 EpidemiologiDinegara yang sudah maju, angka kejadian
empiema pada waktu sekarang ini sudah sangat menurun, berkat
pengobatan penyakit pneumonia atau bronkopneumonia dengan
antibiotik. Namun di negara yang sedang berkembang seperti di
Indonesia, angka kejadiannya masih tinggi. Angka kejadian tertinggi
terdapat pada masa bayi. Empiema terjadi 10% dari anak yang dirawat
dengan pneumonia di era pre Antibiotik dengan kuman patogen
terbanyak adalah Streptoccous pneumoniae. Kejadian empiema
meningkat lagi di tahun 50an sebanyak 14% dari anak yang dirawat
dengan pneumonia dengan pneumonia dengan kuman patogen terbanyak
adalah Stafilococcus aureus. Tahun 70-an kejadian empiema menurun
yaitu sebanyak 2%.6Akhir-akhir ini kejadian empiema kembali
meningkat di seluruh dunia. Studi retrospektif di Texas tahun
1993-2002 menemukan peningkatan kejadian empiema anak yaitu dari
5,8 kasus per 10.000 pasien di tahun 1993-2000 dengan usia
rata-rata adalah 4 tahun. Tahun 2001-2002 jumlah kasus manurun
hingga 12,3 kasus per 10.000 pasien. Peningkatan kasus juga
ditemukan di Inggris yaitu 14 kasus per 1 juta penduduk di tahun
1995/1996 menjadi 26 kasus di tahun 2002-2003. Jumlah kasus empiema
pada anak di Australia juga meningkat yaitu 4 kasus per 1 juta
penduduk di tahun 1993-1994 menjadi 9,6 kasus per 1 juta penduduk
di tahun 2004-2005 dan kejadian empiema pada pneumonia meningkat
dari 0,27% menjadi 0,7%. Penyebab peningkatan ini belum jelas,
diduga akibat munculnya strain pneumococcal yang lebih virulen dan
strain Meticilin Resisten Stafilococcus Aures (MRSA). Satu
penelitian retrospektif di Amerika Serikat Tahun 2005-2008
menemukan bahwa pneumonia dengan empiema lebih banyak di sebabkan
oleh MRSA. 6Efusi pada orang dewasa terjadi pada 57% pasien
pneumonia dan10% dari efusi pleura ini berkembang menjadi empiema.
Kematian akibat empiema tinggi pada 2 tahun pertama kehidupan namun
pada usia diatas 2 tahun penyembuhan pada anak lebih sempurna
dibandingkan dewasa. 62.2.3 EtiologiPenyebab Empiema biasanya
disebabkan oleh infeksi yang menyebar dari paru-paru. Ini
menyebabkan penumpukan nanah di ruang pleura. Adanya terdapat
setengah liter atau lebih dari cairan yang terinfeksi. Cairan ini
memberikan tekanan pada paru-paru. Faktor risiko meliputi: Bakteri
pneumonia Operasi dada Trauma atau cedera.5
1.Berasal dari Parua. PneumoniaInfeksi paru seperti pneumonia
dapat menyebar secara langsung ke pleura., penyebaran melalui
sistem limfatik atau penyebaran secara hematogen. Penyebaran juga
bisa terjadi akibat adanya nekrosis jaringan akibat pneumonia.5b.
Abses ParuAbses akibat aspirasi paling sering terjadi pada segmen
posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, dan sering
terjadi pada paru kanan, karena bronkus utama kanan lebih lurus
dibanding kiri. Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus,
dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas
yang berisi air dan udara, kadang-kadang abses ruptur ke rongga
pleura sehingga terjadi empiema.5c. Bronkiektasis5 d. TB paru 5e.
Aktinomikosis paru 5f. Fistel Bronko-Pleura52.Infeksi yang berasal
dari diluar paru a. Trauma Thoraks5 b. Torasentesi pada pleura 5
c.Sufrenik abses5 d.Amoebic liver abses5 e.Pembedahan
thorak5Pembedahan thorak yang tidak steril dapat mengakibatkan
masuknya kuman ke rongga pleura sehingga terjadi peradangan di
rongga pleura yang dapat menimbulkan empiema. Akibat instrument
bedah, rupturnya esophagus, bocornya anastomis esophagus dan
fistula bronkopleural yang diikuti dengan pneumonektomi.5
3. BakteriologiSebelum antibiotic berkembang, pneumokokus
(Streptococus pneumoniae) dan Streptococus b hemolyticus
(Sterptococus pyogenes) adalah penyebab empiema yang terbesar di
bandingkan sekarang. Basil gram negatif seperti Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus species dan Klebsiella pneumoniae
merupakan grup yang terbesar dan hampir 30 % dijumpai pada hasil
isolasi setelah berkurangnya kejadian empiema sebagai komplikasi
pneumonia pneumokokus.5Staphilococcus aureus adalah bakteri gram
positif dengan sifatnya yang dapat menghemolisa darah dan
mengkoagulasi plasma. Bakteri ini tumbuh dalam keadaan aerob,
bakteri ini dapat memproduksi eksotoksin yang dapat menghemolisis
eritrosit, kemudian leukocidin yang dapat membunuh leukosit, dan
menyebabkan peradangan pada rongga pleura.5Staphylococcus aureus
merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering menyebabkan
empiema pada anak-anak, terutama pada bayi sekitar 92 % empiema
pada anak-anak di bawah 2 tahun. Bakteri gram negatif yang lain
Haemophilus influenzae adalah penyebab empiema pada
anak-anak.5Empiema juga dapat disebabkan organisme yang lain
seperti empiema tuberkulosis yang sekarang jarang dijumpai pada
negara berkembang. Empiema jarang disebabkan oleh jamur, terutama
pada penderita yang mengalami penurunan daya tahan tubuh
(Immunocompromised). Aspergillus species dapat menginfeksi rongga
pleura dan dapat menyebabkan empiema dan ini terkadang terjadi pada
penderita yang mengalami penurunan daya tahan tubuh yang dapat
menyebabkan penyakit paru-paru dan pleura yang serius walaupun
jarang.5Untuk terjadinya infeksi paru-paru, kuman pathogen harus
dapat melewati saluran pernapasan bawah. Kebanyakan orang dewasa
telah memiliki antibodi untuk beberapa jenis virus yang umum, dan
kebanyakan infeksi virus bersifat ringan.5
2.2.4 Klasifikasi dan Stadium Emfiema Empiema dibagi menjadi
dua:1. Empiema AkutEmpiema akut disebabkan oleh infeksi akut di
paru atau diluar paru. Mungkin pada fase infeksi, cairan tidak
tampak sebagai pus tetapi sebagai cairan jernih kuning atau
kekuning-kuningan. Sering timbul endapan fibrin sehingga sulit
mengeluarkan nanahnya.6Empiema dapat berasal dari radang paru
seperti pneumonia atau abses. Infeksi dari luar dapat disebabkan
oleh trauma atau secara iatrogenic. Abses amuba atau infeksi
pleuritis eksudativa juga dapat mengakibatkan empiema akut;
akhirnya harus disebut juga fungus sebagai penyebab.6
2. Empiema KronikEmpiema disebut kronik bila paru sudah tidak
bisa mengempis lagi ketika rongga pleura dibuka atau ketika dibuat
hubungan langsung dengan dunia luar, umumnya keadaan ini disebabkan
oleh terbentuknya fibrin yang merupakan pembukus tebal (sampai 1
cm) dan keras yang disebut korteks empiema. Karena adanya korteks
ini paru tidak dapat menguncup bila rongga pleura dibuka. Kadang
empiema menembus dinding dada sampai menyebabkan fistel kulit.
Keadaan ini disebut empiema nesesitasis.6Apabila pleura parietalis
dan viseralis menyatu pada tempat tertentu terjadi yang disebut
lakunasi, sehingga empiema terdapat dibeberapa ruang. Karena kronik
ini dapat terjadi karena penyebab empiema tidak dihilangkan,
mungkin juga karena adanya benda asing.6
Ada tiga stadium empiema toraks yaitu:a. Stadium 1 Disebut juga
stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari-hari
pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan terjadi penimbunan cairan pleura namun masih
sedikit. Cairan yang dihasilkan mengandung elemen seluler yang
kebanyakan terdirir atas neutrofil.stadium ini terjadi selama 24 72
jam dan kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. Cairan
pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah darah putih
yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase (LDH) yang rendah serta
glukosa dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin
dapat mempercepat perbaikan.6b. Stadium 2 Disebut juga dengan
stadium fibropurulen atau stadium transisional yang dikarakterisasi
dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan dan
kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit
polimorfonuklear, bakteri dan debris seluler. Akumulasi protein dan
fibrin disertai pembentukan membrane fibrin, yang membentuk bagian
atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH
cairan pleura dan glukosa menjadi rendah sedangkan LDH meningkat.
Stadium ini berakhir setelah 7 10 hari dan sering membuntuhkan
penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan pemasangan
tube.6
c. Stadium 3 Disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi
pembentukan kulit fibrinosa pada membrane pleura, membentuk
jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan membentuk lokulasi
intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk
drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan
dan merupakan hasil dari proliferasi fibroblast. Parenkim paru
menjadi terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium
ini biasanya terjadi selama 2 4 minggu setelah gejala awal.6
2.2.5 PatogenesisAkibat invasi kuman piogen ke pleura timbul
peradangan akut yang diikuti dengan pembentukkan eksudat
serosa/cairan yang mengandung protein. Dengan semakin banyak nya
sel-sel polymorphonuclear (PMN) baik yang hidup atau yang mati
serta peningkatan kadar cairan menjadi keruh dan kental serta
adanya endapan fibrin akan membentuk kantong-kantong yang
melokalisir pus tersebut. Apabila nanah menembus bronkus, maka
timbul fistel bronkopleural yang menembus dinding thorak dan keluar
melalu kulit yang disebut empiema nessensiatis. Stadium ini masih
disebut empiema akut yang lama kelamaan menjadi kronis.4Mekanisme
penyebaran infeksi sehingga mencapai rongga pleura : a. Infeksi
paru. Infeksi paru seperti pneumonia dapat menyebar secara langsung
ke pleura, penyebaran melalui sistem limfatik atau penyebaran
secara hematogen. Penyebaran juga bisa terjadi akibat adanya
nekrosis jaringan akibat pneumonia atau adanya abses yang ruftur ke
rongga pleura.7b. MediastinumKuman-kuman dapat masuk ke rongga
pleura melalui tracheal fistula, esofageal fistula, asanya abses di
kelenjar mediastinum.7c. Subdiafragmaasal prosesnya di peritoneal
atau di visceral dapat juga menyebar ke rongga pleura.7d. Inokulasi
langsung. inokulasi langsung dapat terjadi akibat trauma,
piatrogenik, pasca operasi. Pasca operasi dapat terjadi infeksi
dari hemotoraks atau adanya leak dari bronkus.7Proses infeksi di
paru seperti pneumonia, abses paru, sering mengakibatkan efusi
parapneumonik yang merupakan awal terjadinya empiema, ada tiga fase
perjalan efusi parapneumonik. Fase pertama atau fase eksudatif yang
ditandai dengan penumpukan cairan pleura yang disteril dengan cepat
dirongga pleura. Peumpukan cairan tersebut akibat peninggian
permeabilitas kapiler di pleura visceralis yang diakibatkan
pneumonitis. Cairan ini memiliki karakteristik rendah lekosit,
rendah LDH, normal glukosa, dan normal pH.7Bila pemberian
antibiotik tidak tepat, bakteri yang berasal dari proses
pneumonitis tersebut akan menginvasi cairan pleura yang akan
mengawali terjadinya fase kedua yaitu fase fibropurulen pada fase
ini cairan pleura mempunyai karakteristik PMN lekosit tinggi,
dijumpai bakteri dan debris selular, pH dan glukosa rendah dan LDH
tinggi. Pasa fase ini, penanganan tidak cukup hanya dengan
antibiotik tetapi memerlukan tindakan lain seperti pemasangan
selang dada.7Bila penanganan juga kurang baik, penyakit akan
memasuki fase akhir yaitu fase organization. Pada fase ini
fibroblas akan berkembang ke eksudat dari permukaan pleura
visceralis dan parietalis dan membentuk membran yang tidak elastis
yang dinamakan pleural feel. Pleural feel ini akan menyelubungi
paru dan menghalangi paru untuk mengembang. Pada fase ini eksudat
sangat kental dan bila penanganan tetap tidak baik, penyakit dapat
berlanjut menjadi empiema.7
Pathway Fistel bronkopleura
EMPIEMA AKUTEmpiema nessensiatis
Infeksi Paru :Pneumonia, Abses paruTrauma PembedahanInvasi
Bakteri : Streptococcus dan Pneumococus di ParuPeradangan akut
diikuti pembentukan eksudat serous
Sel-sel Polymorphonuclear Cairan keruh dan kentalMengandung
kadar proteinAda endapan fibrin
Membentuk kantung yang melokalisasi nanahMenembus
bronkusMenembus dinding toraks dan kluar melalui kulitHipersekret
DyspneaPola Nafas Tidak EfektifRonchiIntoleransi AktivitasBersihan
Jalan Nafas Tidak EfektifNafsu Makan Infeksi Bakteri Strafilococcus
dan PneumococusNyeriNutrisi Kurang Dari Kebutuhan TubuhEMPIEMA
KRONIS
2.2.6 Manifestasi Klinis1.Empiema AkutDari anamnesis ditemukan
batuk-batuk yang tidak produktif setelah suatu infeksi paru atau
bronkopneumonia, atau terdapat gejala dan tanda yang sesuai dengan
penyebab lain. Biasanya penderita mengeluh nyeri dada kalau cairan
belum banyak. Penderita tampak sakit berat, pucat, sesak napas, dan
mungkin terdapat napas cuping hidung. Pada palpasi, fremitus vocal
melemah, pada perkusi ditemukan pekak yang memberikan gambaran
garis melengkung, sedangkan auskultasi mungkin memperdengarkan
krepitasi, bising napas yang hilang, atau ronki yang menghilang di
batas cairan.82.Empiema KronikDari anamnesis dapat diketahui apakah
ada penyakit yang sudah lama diderta, misalnya tuberculosis paru,
bronkiektasis, abses hepar, abses paru, atau kanker paru. Pada
pemeriksaan biasanya keadaan umum tidak baik, demam, gizi kurang,
dada yang terkena lebih kecil dari yang sebelah, dan gerakan
pernapasan tertinggal baik pada akhir inspirasi atau ekspirasi.
Pada palpasi fremitus vocal sering meninggi tetapi kadang-kadang
melemah. Perkusi redup sampai pekak tergantung dari keadaan
fibrosisnya.8Tanda-tanda empiema :1. Demam dan keluar keringat
malam.82. Nyeri pleura.83. Dispnea.84. Anoreksia dan penurunan
berat badan.85. Pada auskultasi dada ditemukan penurunan suara
napas.86. Pada perkusi dada ditemukan suara flatness.87. Pada
palpasi ditemukan penurunan fremitus.8Jika pasien dapat menerima
terapi antimikroba, manifestasi klinis akan dapat dikurangi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil dari chest X-ray dan
thoracentesis.2.2.7 Diagnosis1. Anamnesisa) Demam dan keluar
keringat malam.8b) Nyeri pleura.8c) Dispnea.8d) Anoreksia dan
penurunan berat badan.8 2. Pemeriksaan Fisika) Pada auskultasi dada
ditemukan penurunan suara napas.8a) Pada perkusi dada ditemukan
suara flatness.8b) Pada palpasi ditemukan penurunan fremitus.8c)
Sisi yang sakit lebih cembung, tertinggal pada pernapasan.8d)
Mediastinum terdorong ke sisi yang sehat.8e) Pada empiema yang
kronis hemitoraks yang sakit mungkin sudah mengecil karena
terbentuknya schwarte.8
3. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Radiologia. Foto thoraks
PA dan lateral didapatkan gambaran opacity yang menunjukan adanya
cairan dengan atau tanpa kelaina paru. Bila terjadi fibrothoraks ,
trakhea di mediastinum tertarik ke sisi yang sakit dan juga tampak
adanya penebalan.9b. Cairan pleura bebas dapat terlihat sebagai
gambaran tumpul di sudut kostofrenikus pada posisi posteroanterior
atau lateral.9c. Dijumpai gambaran yang homogen pada daerah
posterolateral dengan gambaran opak yang konveks pada bagian
anterior yang disebut dengan D-shaped shadow yang mungkin
disebabkan oleh obliterasi sudut kostofrenikus ipsilateral pada
gambaran posteroanterior.9d. Organ-organ mediastinum terlihat
terdorong ke sisi yang berlawanan dengan efusi.9e. Air-fluid level
dapat dijumpai jika disertai dengan pneumotoraks, fistula
bronkopleural.9
Gambaran radiologi empiema7
Gambaran radiologi empiema dengan organ-organ mediastinum
terlihat terdorong ke sisi yang berlawanan dengan efusi7
2.Pemeriksaan pusAspirasi pleura akan menunjukan adanya pus di
dalam rongga dada(pleura). Pus dipakai sebagai bahan pemeriksaan
sitologi , bakteriologi, jamur dan amoeba. Untuk selanjutnya,
dilakukan jkultur (pembiakan) terhadap kepekaan antobiotik.83.
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) a. Pemeriksaan dapat menunjukkan
adanya septa atau sekat pada suatu empiema yang terlokalisir.7b.
Pemeriksaan ini juga dapat membantu untuk menentukan letak empiema
yang perlu dilakukan aspirasi atau pemasangan pipa
drain.74.Pemeriksaan CT scan :a. Pemeriksaan CT scan dapat
menunjukkan adanya suatu penebalan dari pleura.7b. Kadang dijumpai
limfadenopati inflamatori intratoraks pada CT scan7
5.Sinar XMengidentifikasi distribusi struktural, menyatakan
abses luas/infiltrate, empiema (strafilokokus). Infiltrat menyebar
atau terlokalisir (bacterial).76. GDA /nadi oksimetri.Tidak normal
mungkin terjadi,tergantung pada luas paru yang terlibat dan
penyakit paru yang ada.107. Tes fungsi paru.Dilakukan untuk
menentukan penyebab dipsnea, untuk menentukan apakah fungsi
abnormal adalah obstruksi atau restriksi,untuk memperkirakan
derajat disfungsi.108.Pemeriksaan Gram/kultur sputum dan darahDapat
diambil dengan biopsy jarum,aspirasi transtrakeal, bronkoskopi
fiberoptik atau biopsy pembukaan paru untuk mengatasi organisme
penyebab. Lebih dari satu tipe organisme ada: bakteri yang umum
meliputi diplokokus pneumonia, strafilokokus aureus, A-hemolitik
streptokokus, haemophilus influenza: CMV.Catatan: kultur sputum
dapat tak mengidentifikasi semua organisme yang ada, kultur darah
dapat menunjukkan bakterimia sementara.9
9. EKG latihan,tes stressMembantu dalam mengkaji derajat
disfungsi paru perencanaan/evaluasi program latihan.10
2.2.8 Diagnosa Banding1. Empiema32. Tuberkulosis Paru33.
Pneumonia34. Abses paru35. Tumor paru36. Pleuritis32.2.9
PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan infeksi
dan menghapus pengumpulan nanah dari ruang antara paru dan
permukaan bagian dalam dari dinding dada. Antibiotik yang
diresepkan untuk mengontrol infeksi. Penyedia perawatan kesehatan
akan menempatkan tabung dada untuk benar-benar mengeringkan
nanah.10 1.Penatalaksanaan medis :a.Pengosongan NanahPrinsip
penatalaksaan ini seperti umumnya yang dilakukan pada abses untuk
mencegah efek toksiknya.10 Closed drainage-tube toracostorry water
sealed drainage dengan indikasi:i. Nanah sangat kental dan sukar
diaspirasi.ii. Nanah terus terbentuk setelah dua minggu.iii.
Terjadinya piopneumotorak.WSD dapat juga dibantu dengan pengisapan
negative sebesar 10-20 cmH2O jika setelah 3-4 minggu tidak ada
kemajuan, harus ditempuh cara lain seperti pada empiema kronis.10
Drainage terbuka (Open drainage)Dilakukan dengan menggunakan
kateter karet yang besar, oleh karenanya disertai juga dengan
reaksi tulang iga. Open drainage ini juga dikerjakan pada empiema
kronis, hal ini bisa terjadi akibat pengobatan yang terlambat atau
tidak adekuat, misalnya aspirasi yang terlambat/tidak adekuat,
darnase tidak adekuat atau harus sering mengganti/membersikan
drain.10b.AntibioticMengingat kematian utama karena sepsis, maka
antibiotic memegang peranan penting. Antibiotic harus segera
diberikan begitu diagnose ditegakkan dan dosisnya harus adekuat.
Pemilihan antibiotic didasarkan pada pengecatan gram dan asupan
nanah. Pengobatan selanjutnya bergantung pada hasil kultur dan
sensitivitasnya. Antibiotic dapat diberikan secara sistemik atau
topical. Biasanya diberikan Penicillin.10c.Penutupan Rongga
EmpiemaPada empiema menahun sering kali rongga empiema tidak
menutup karena penebalan dan kekakuan pleura. Pada keadaan demikian
dilakukan pembedahan (dekortikasi) atau torakoplasti.10Dekortikasi
11Tindakan ini termasuk operasi besar, dilakukan dengan indikasi
berikut:1. Drain tidak berjalan baik karena banyak
kantong-kantong2. Letak empiema sukar dicapai oleh drain3. Empiema
totalis yang mengalami oganisasi pada pleura viseralisTorakoplasti
11Alternative untuk torakoplasti diambil jika empiema tidak kunjung
sembuh karena adanya fistel bronkopleura atau tidak mungkin
dilakukan dekortikasi. Pada pembedahan ini segmen dari tulang iga
dipotong subperiostal. Dengan demikian dinding torak jatuh ke dalam
rongga pleura karena tekanan atmosfir.d. Pengobatan KausalMisalnya
pada subrenik abses dengan drainase subdiafragmatika, terapi
spesifik pada amoebiasis dan sebagainya.e.Pengobatan
TambahanPerbaikan keadaan umum, fisioterapi untuk membebaskan jalan
napas.2.2.10 KomplikasiAdapun komplikasi secara khusus yang dapat
timbul dari empiema adalah sebagai berikut:111. Bula yang terbesar
terbentuk karena bersatunya alveoli yang pecah sehingga dapat
memperburuk fungsi dari pernapasan.2. Pneumotoraks yang disebabkan
oleh karena pecahnya bula kadang-kadang dapat berubah menjadi
ventil pneumotoraks.3. Kagagalan pernapasan dank or pulmonale
merupakan komplikasi terakhir dari empiema. Kematian justru terjadi
setelah terjadinya kegagalan pernapasan. Pada tipe pink puffer,
walaupun pasien tampak sangat sesak akan terapi O2 dan CO2 darah
masih dalam batas normal.4. Terjadinya penurunan berat badan yang
hebat, terutama pada usia muda.5. Infeksi pleura mengarah ke
sepsis, perlu diadakan evaluasi pepsis secara menyeluruh, misalnya
foto dada.6. Sepsis, yang mana pertama sekali dapat membentuk abses
subfrenik sebelum menyebar ke rongga pleura melalui aliran getah
bening.
2.2.11 PrognosisPrognosis dipengaruhi oleh umur, penyakit
dasarnya dari pengobatan permulaan yang adekuat. Angka kematian
meningkat pada umur tua, penyakit dasar yang berat dan pengobatan
yang adekuat. 10
BAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanEmpiema adalah kumpulan nanah dalam
rongga antara paru-paru dan membran yang mengelilinginya (rongga
pleura). Kata ini berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya
menghasilkan nanah (supurasi).Penyebab terjadinya empiema sendiri
terbagi menjadi: 1. Infeksi yang berasal dari dalam paru :
Pneumonia Abses paru Bronkiektasis TBC paru Aktinomikosis paru
Fistel Bronko-Pleura2. Infeksi yang berasal dari luar paru : Trauma
Thoraks Pembedahan thorak Torasentesi pada pleura Sufrenik abses
Amoebic liver abses (6)
Bentuk klinis empyema terdiri atas empyema akut yang merupakan
sekunder dan empiema kronis yaitu empyema yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. Stadium-stadium dalam empyema antara lain stadium
eksudat, stadium fibropurulen danstadium organisasi. Diagnosa
empyema dapat ditegakan melalui pemeriksaan fisik, foto thorak,
aspirasipleura dan biopsy pleura.Prinsip pengobatan empiema yaitu
berupa pengosongan nanah, antibiotika, penutupanrongga empyema,
pengobaan kausal.DAFTAR PUSTAKA1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC; 2006. P.
5982. Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-dasar Ilmu Penyakit
Paru. Surabaya : Airlangga University Press; 2009. P. 162-1793.
Rogayah, Rita. Empiema. 2010. Jakarta : Dept. Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi FKUI. Diakses tanggal 27 Mei 2013 :
http://staff.ui.ac.id/internal/140240448/material/empiema.pdf4.
Bartlett JG: Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest 1987
Jun; 91(6): 901-95. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapsion6. Rosenbluth DB. 2002. Pleural effusion: Nonmalignant
and malignant. In: Fishmans of pulmonary disease and disorders.
Editors: Fishman AP, Elias JA, et al. 3rd. Ed. McGraw-Hill
Companies, 487-506. 7. Marc Tobler, Barry HG, et al. Empyema
Imaging. 2011. Medscape. diakses tanggal 27 Mei 2013.
http://emedicine.medscape.com/article/355892-overview8. Huang-Che
H, Heng-Chung C, et al. Lung abcess predicts the surgical outcome
in patients with pleural empyema. 2010. Journal of Cardiothoracic
Surgery. diakses tanggal 28 Mei 2013
http://www.cardiothoracicsurgery.org/content/5/1/88 9. Malueka,
Rusdy Ghazali. 2007. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka
Cendekia Press10. Yousef AA, Jaffe A. The Management of Peadiatric
Empyema. HK J Paediatr 2009;14:16-2111. Amin, Muhammad dkk. 1989.
Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press
18
