PRESENTASI INFARK

  • View
    64

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of PRESENTASI INFARK

SKENARIO 2KELOMPOK 24

PROBLEM BASED LEARNING FACULTY OF MEDICINE WIJAYA KUSUMA UNIVERSITY*pbl/suManTra *

KELOMPOK 241. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Prapti Eka W Denny Tri O Sylvia Meylinda Laily Yosidian Erlina Kusuma D Gede Bagus Kaniaka Ade Rahmatdianto I Gede Sumantra 06700204 06700210 06700212 06700214 06700216 06700218 06700220 06700222

TUTOR : dr.Ernawati

SKENARIO 2NYERI DADA TN.ALI Siang itu, Tn. Ali, berumur 50 tahun, sedang bekerja di kantornya. Sehabis makan siang, bersama 2 orang temannya. Tn. Ali sedang menaiki tangga ke lantai 3 kantor temannya bekerja untuk mengikuti rapat penting karena lift sedang diperbaiki. Tiba-tiba Tn. Ali merasakan napasnya sesak, tersengal-sengal dan merasakan nyeri di daerah dada di sekitar ulu hati serta nyeri pada punggungnya. Selain itu, TN. Ali juga merasakan lehernya seperti tercekik. Teman sekantor Tn. Ali melihat Tn. Ali meringis kesakitan sambil memegang dadanya. Wajahnya begitu pucat, berkeringat dingin, dan seperti mau pingsan. Teman Tn. Ali segera membawanya ke UGD rumah sakit yang terletak di sebelah kantornya untuk segera mendapatkan pertolongan. Sesampainya di UGD, segera diberikan oksigenasi, medikamentosa dan dilakukan pemeriksaan EKG. Beberapa saat kemudian, nyeri yang dirasakan Tn. Ali sedikit berkurang dan wajahnya tidak begitu pucat lagi. Seminggu ini Tn. Ali sering lembur kerja di kantor hingga malam, sehingga makannya tidak teratur dan Tn. Ali terserang flu.

LANDASAN TEORI LANDASAN TEORI

ANATOMIANATOMI JANTUNG

Lapisan jantung 1. Pericardium 2. Epicardium 3. Myocardium 4. Endocardium Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii) Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet. Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis

BLOOD SUPPLY A.CORONARIA DEXTRA merupakan cabang langsung aorta yang keluar dari sinus aorta dexter, A.CORONARIA SINISTRA Arteri ini keluar dari sinus aorta sinister kemudian berjalan diantara arteri pulmonalis dengan auricular sinistra

Dapat melakukan neovaskularisasi bila terdapat penyumbatan. Tetapi kemampuan ini hanya berlangsung sementara

HISTOLOGIOtot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda : 1. Syncytium fungsional seperti otot polos 2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel dirambatkan dengan sangat cepat 3. Hukum all or none berlaku

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan :1. Endocardium, terdiri dari : sel- sel endotel dan basal lamina lapisan subendothelial lapisan elasticomuscular lapisan subendokardial yang mengandung pembuluh darah, sabut saraf dan sabut purkinje Myocardium, terdiri dari : sabut otot jantung yang melekat pada cardiac skeleton paling tipis pada dinding atrium paling tebal pada dinding ventrikel kiri

2.

3.

Epicardium, terdiri dari : selapis sel-sel mesotel dan basal lamina lapisan submesothelial lapisan subepicardial yang mengandung sel lemak, sel saraf, dan arteri coronaria

Lapisan2 pembuluh darah koronerSabut otot polos dan membran elastik (tunica media)

endothelium Tunica adventitia

Arterial wall:structure and function

FISIOLOGI JANTUNG

FASE SIKLIK JANTUNG1. Fase sistole1. Isovolumic contraction 2. Ejection

2. Fase diastole1. 2. 3. 4. Isovolumic relaxation Rapid inflow Diastasis Atrial sistole

[email protected]

15

C A R D I A C C

YC L

E

CARDIAC CONDUCTIVITYinternodal atrial pathway (3)

SA(transitional fibres) radier

AV junction

AV

His

SeluruhPurkinje Dinding Atrium

ke seluruh bagian ventrikel bersamaan ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

17

[email protected]

18

ELECTROCARDIOGRAM

Patologi

EKG merupakan sarana diagnostik yg penting utk peny. jtg koroner kelainan miokard yg disebabkan o/ terganggunya aliran koroner

Kerusakan miokard dibagi menjadi 3 tingkat : Iskemia : kelainan yg plg ringan, reversibel (ST depresi) Infark : kelainan > berat, msh reversible (ST elevasi) Nekrosis : kerusakan sel miocard permanen/ irreversible(Q wave)

Endo cardium

Epicar dium

Nekrosis

Iskemia

INJURI

20

PATOFISIOLOGI

ATEROSKLEROSIS KORONER Merupakan perubahan variabel intima arteri yang meruakan akumulasi lemak (lipid),komplek karbohidrat,darah,jaringan fibrous (WHO 1958) Merupakan proses penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga scr progresif mempersemit lumen pembuluh Bila lumen pembuluh semakin sempit maka suplai oksigen ke jantung menjadi terhambat Penimbunan plak aterosklerotik dapat menyebabkan perubahan degeneratif dinding arteria yaitu penyempitan lumen progresif, dapat juga terjadi pendarahan pada plak, bila terjadi agregasi trombosit maka akan terjadi pembentukan thrombus

FAKTOR RESIKO

1. MEROKOKMerusak profil lipid TG LDL HDL Mengganggu pembekuan darah2. HIPERTENSI Sulit dikendalikan langsung merusak endotel LIPID - Kolesterol - Trigliserid

3.

Plaque formation3 Lipid core

Plaque disruption (plaque cracking, fissuring, rupture thrombosis start point)

Plaque ruptureThe main releasing factors

4. 5. 6.

DIABETES MELITUS KURANG BERGERAK OBESITASTerjadi resistensi insulin

Atherosclerosis: Penyakit Yang ProgresifPlaque rupture Monocyte Adhesion molecule Macrophage Oxidized LDL-C Foam cell CRP

LDL-C

Smooth muscle cells

Endothelial dysfunction

Inflammation

Oxidation

Plaque instability and thrombus

CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.

LDL , HDL Lipid menempel pd p.d Penyempitan lumen p.d Perdarahan ada pleque Pembentukan trombus o/ agregasi trombosit Emboli plaque Spasme coronaria iskemia

Atherogenicity of LDL

HIPERTENSI Merupakan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik secara tidak normal Penyebab hipertensi yang diketahu antara lain adalah adanya penyakit ginjal, aldosteronisme ginjal, pheochromocytomas, ekskresi natrium dan air oleh ginjal, sekresi renin. dipicu oleh aktivitas berat,merokok,stress,dll

Rokok (nikotin)

Merangsang katekolamin (epinehrine dan norepinephrine)

Vasokontriksi p.d

TPR meningkat

Frekwensi jantung meningkat

hipertensi

Hipertensi

peningkatan tekanan darah sistemik

resistensi pompa darah ventrikel kiri

beban kerja jantung bertambah

hipertrofi ventrikel

dilatasi dan payah jantung / infark jantung

kematian

ANGINA PECTORIS Merupakan nyeri hebat yang berasal dari jantung Sebagai respon terhadap sulai oksigen yang tidak adekuat ke sel2 miokardium Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri,punggung,rahang,leher atau daerah abdomen Disebabkan oleh arterosklerosis pada a.coronaria sehingga sulai oksigen terhambat oleh sempitnya lumen pembuluh Sehingga sel2 miokardium melakukan fosforilasi oksidatif yang hasilnya asam laktat Penumpukan asam laktat dapat menyebabkan penurunan pH Suatu keadaan yang berlangsung singkat

TIPE ANGINA1. ANGINA STABIL/ ANGINA ATEROSKLEROTIK 2. ANGINA UNSTABLE 3. ANGINA VARIANT/ ANGINA PRINTZMETAL/ ANGINA VASOSPASTIK

A. ANGINA STABIL Bentuk yang paling umum dijumpai Penyebab : sumbatan plaque ateromatous pada pembuluh darah koroner Nyeri timbul saat tjd peningkatan kerja jantung (mis, saat aktivitas, stress) a iskemia akibat obstruksi aliran Nyeri hilang dgn istirahat atau pemberian nitrogliserin

b. ANGINA UNSTABLE Disebut juga sindroma koroner akut Gejala : peningkatan frekuensi dan keparahan nyeri dada Tidak dicetuskan oleh peningkatan aktivitas Tidak hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

Minimal problem1. Apakah nyeri pada ulu hati yang dirasakan berhubungan dengan riwayatnya yang sering terlambat makan / makan tidak teratur? tidak.disebabkan oleh nyeri dada pada tn.ali. karena terdapat hubungan dermatom antara saraf yang menginervasi otot jantung yang dapat menyebar ke lengan kiri,punggung,leher,maupun abdomen reffered pain 2. Apakah sesak napas yang dirasakan berhubungan dengan kondisi Tn. Ali yang sedang flu? tidak.disebabkan oleh kebutuhan O2 yang harus terpenuhi agar jantung dapat terus berkontraksi.

AKTIVITAS

Kebutuhan O2 meningkat Jantung berkontraksi lebih berat

CO,SV meningkatArterosklerosis coronaria Kebutuhan O2 jantung tidak cukup Anaerobik Asam laktat meningkat

Nyeri dadaSesak nafas ( tachypnea )

3. Apakah Tn. Ali merasa mau pingsan karena kecapekan naik tangga ke lantai 3 berhubungan dengan obesitas dan kegemarannya merokok? ya.karena nikotin yang terdapat dalam rokok akan merangsang katekolamin shg jantung berkontraksi kuat. obesitas juga menyebabkan kebutuhan O2 yang diperlukan meningkat 4. Apakah nyeri ulu hati yang sama dapat terjadi lagi bila sedang melakukan aktivitas berat (naik tangga)? bisa.

5. Apa yang harus dilakukan untuk mencegah hal tersebut terulang kembali? Mengurangi aktivitas berat dokter

DATA-DATA KLINIS1. Anamnesa Keluhan Utama : Nyeri dada Riwayat Penyakit Terdahulu : Merokok, terlambat makan, flu, obesitas, batuk dan sesak napas disertai nyeri dada seperti ditusuk bahkan terasa terbakar, sebulan yang lalu nyeri dada di dada tengah agak ke kiri saat jalan-jalan ke mall 3 menit dan tidak terlalu nyeri, ada hipertensi, minum obat hipertensi sering lupa dan jarang kontrol ke dokter, Tn. Ali sering sesak napas bila berjalan agak jauh dan berlari. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak napas, nyeri dada disertai sesak napas, nyeri ulu hati menjalar pada punggung, pucat, keringat dingin, seperti mau pingsan, flu selam 1 minggu tidak disertai demam, sudah agak berkurang flunya.

2. Pemeriksaan FisikVital Sign : Tensi : 160 / 95 Nadi : 90x/menit RR : 22x/menit Suhu : 36,9C Keadaan Umum : Sadar sedang Kepala / leher : Anemi (-/-) Ikterus (-/-) Nafas Cuping Hidung (-/-) Sianosis (-/-) Pembesar Getha bening (-/-) CVP = normal Sesak (+/+) Thorax : Jantung : S1-S2 = tunggal Mur-mur (-) Ekstra sistole (-) gallop (-)

Pulmo Inspeksi Palpasi Auskultasi

Abdomen Hepar

Lien

Ekstremitas

: : gerak napas = normal : premitus raba kiri dan kanan (n/n) : suara nafas vesikular Bronkovoni (-) Ronchi paru kanan atas bawah (-/-) Wheezing (-/-) : : tidak teraba Supel Teraba satu jari dibawah arcus costa : Tidak teraba Meteorismus (-) Bising usus = normal : akral basah, dingin Odem tungkai (-/-) Kaki bengkak

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab : EKG : Q patologis ST Elevasi T Inversi di Lead 2 & 3, aVf Q patologis di Lead 1 & aVL Gula darah normal Kolesterol meningkat Trigliserit meningkat LDL meningkat HDL menurun

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. PENYAKIT JANTUNG KORONER 2. INFARK MYOCARD

PENYAKIT JANTUNG KORONER

o Penyakit jantung yang disebabkan oleh kelainan pada arteri koroner o 98% disebabkan oleh proses aterosklerosis pada koroner o Proses aterosklerosis terjadi karena interaksi beberapa faktor resiko

Gejala utama :1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dada terasa tak enak (digambarkan sebagai mati rasa pundak kiri, lengan, leher, pungung, atau rahang) Sesak napas Berdebar-debar Denyut jantung lebih cepat Pusing Mual Kelemahan yang luar biasa

MEKANISMEPlak ateroma pada arteri koroner Stenosis arteri koroner Ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen miokardial Iskemia miokardial Angina pektoris

INFARK MYOCARD Merupakan kematin sel2 otot miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan Sel2 miokardium mulai mati sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen

AKTIVITAS

Kontraksi jantung meningkat

Arterosklerosis

Kebutuhan oksigen berkurang

Anaerob Asam laktat

Iskemia Angina pectoris Infark miokard akut

Gejala Utama : 1. Nyeri dada 2. Pingsan 3. Berkeringat dingin 4. Lemas dan gelisah 5. Kepala terasa ringan 6. Batuk Gejala Klinis : 1. Tekanan darah dapat tinggi 2. Demam 3. Edema Pulmo Pemeriksaan Penunjang : 1. Lab : - Lekositosis 10.000 20000 /mL 2. EKG : - Elevasi segmen ST Q Patologis di Lead I, aVL Inversi gelombang T di Lead II, III, dan aVF

Faktor-faktor resiko Infark Miokard Merokok Tekanan darah tinggi Kandungan kolesterol darah yang tinggi Tekanan psikologi yang berterusan Diabetes Mellitus Obesiti Gaya hidup sedentari Faktor psikososial Peningkatan umur Lelaki, di bawah 50 tahun Perempuan, di bawah 60 tahun

HIPOTESA AKHIR INFARK MIOCARD AKUT

RISK FACTOR

Vascular endothelium modification in atherosclerosis

Plaque formation 1 Fatty streak

Plaque formation 2 Fibrous cap

Dari gambaran EKG didapat : Q patologis ST Elevasi T Inversi di Lead 2 & 3, aVf

Yang mengalami infark pada bagian apex cordis atau bagian inferior

Penatalaksanaan1. Umum 2. khusus

1. Umum Mendeteksi secara aktif & mengendalikan faktor resiko Menghindari faktor pencetus yaitu : diet kolesterol Berhenti merokok Diet rendah garam

KHUSUS SYMPTOMATIS 1. ANALGESIK misal golongan aspirin maupun yang paing kuat Morfin 2. OKSIGEN Memasang alat untuk oksigenasi 3. INFUS

CAUSAAntitrombotik1. Aspirin : 75-160 mg, bila tidak toleran dapat diganti dengan : 2. Ticlopidin, 2 x 250 mg, atau 3. Cilostazol, 1 x 100 mg, atau 4. Clopidogrel, 1 x 75 mg

Vasodilator koroner1. 2. Nitrogliserin : 2,5 mg / 2-3 x / hari Isosorbiddinitrat : 5-30 mg / 2-3 x hari Sublingual : 2,5 5mg 20 mg / 2 x / hari

3. Isosorbidmononitrat

Penyekat beta Untuk mengurangi iskemi miokard dengan cara : Menurunkan TD sehingga beban miokard berkurang Menurunkan kontraktilitas miokard sehingga kebutuhan oksigen berkurang Menurunkan frekwensi jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurng Memperpanjang fase diastol fase pengisian koroner lebih lama

Sediaan obat Propranolol : 3 x 10-40 mg Metoprolol : 2 x 50-100 mg Atenolol : 1 x 50-100 mg Bisoprolol : 1 x 5-10 mg

Antagonis kalsium Untuk mengurangi iskemi kiokard dengan cara : Dilatasi perifer, sehingga menurunkan TD dan afterload Dilatasi koroner Mengurangi kontraktilitas miokard Mengurangi frekwensi denyut jantung

Sediaan obat : Diltiazem : 3 x 30-60 mg Verapamil : 3 x 40-80 mg Amlodipin : 1 x 5-10 mg

Statin Menurunkan kolesterol total Menurunkan LDL kolesterol Meningkatkan HDL kolesterol Efek pleotrophic : Stabilitas plak ateroma Regresi inti lipid ateroma Anti agregasi platelet Antioksidan Antiinflamasi

KOMPLIKASI SYOK KARDIOGENIK Oleh karena curah jantung berkurang dalam waktu yang lama.sehingga tubuh mengalami defisit cairan sehingga tubuh melakukan kompensasi untuk memenuhi plasma dengan cara vasodilatasi arteriol sehingga lama2 tekanan darah akan turun dan terjadi syok

ANEURISMA Oleh karena setelah infark sembuh maka akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas maka dapat mengakibatkan penurunan kontraktilitas jantung kemubian akan terjadi ruptur miokardium atau aneurisma

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

AKTIVITAS Kontraksi jantung meningkat Arterosklerosis Kebutuhan oksigen berkurang Anaerob

IskemiaInfark miokard akut ESV Peregangan serat otot jantung SV,CO

Asam laktatAngina pectoris

Oedem paru

sesak nafas

Hipertrofi ventrikel kanan Hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

P atrium

hepatosplenomegaly

PROGNOSIS1. 2. 3. CEPAT TIDAKNYA TINDAKAN MEDIS PERUBAHAN POLA HIDUP MEMATUHI ANJURAN DOKTER

TERIMA KASIHMedical is not a bored memorize But As like a amazing comperhension

*pbl/suManTra *