Upload
aldi-setyo
View
285
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
1/15
STEP 7
1. Anatomi & Fisiologi kepala?Anatomi
Lapisan pelindung otak
1. Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan
lapisan meningeal Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat
fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat
pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang
subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai
perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan padapermukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging
Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis
superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi
dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat
2. selaput arakhnoid
Selauput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.selaput
arakhnoid terletak anatara pia mater sebelah dalam dan dura meter sebelah luar yang
meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura meter oleh ruang potensial, disebut
spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarachnoid yang terisi oleh liquorserebralis. Pendarahan sub arakhnoid umunya disebabkan akibat cedera kepala.
3. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana
vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
2/15
yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan
epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia
mater.
Fisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa
dapatterpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya
melaluiproses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan
aliran darahke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak
tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan
glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar
glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi
cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi
kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan
dilatasi pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akanterjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan
menyebabkan asidosismetabolik.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF)
adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac
output. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas
atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom
pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi
atrium dan ventrikel,takikardia.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi
tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh
darah arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik
pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta
2. Mekanisme penurunan kesadaran?Trauma sambungan pada otak terbentang dan teregang blokade reversibel
pada lintasan retikular asenden otak tidak dapat menerima imput aferen
kesadaran menurun
Penyebab lain :
perdarahan
a. Subduralb. Epiduranc. Intraserebral
3. Macam-macam trauma capitis?Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer
dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat
langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan
suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala.
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera
primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerahsekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan
akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.
Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan
kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)
dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
3/15
muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur
permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).
Gambar 3. Coup dan contercoup
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang
timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema
otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan
perubahan neurokimiawi.
Sumber : Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta,
1981
Efek trauma capitisPerdarahan Epidural
Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan dura mater. Gejala
perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran yang semakin
menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese
kontralateral.
Perdarahan epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala
khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik setelah
beberapa hari.
Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan araknoid, yang
biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3 bagian :
a) Perdarahan subdural akut
Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan kebingungan, respon
yang lambat, serta gelisah.
Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil.
Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan
cedera batang otak.
b) Perdarahan subdural subakut
Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah cedera dan
dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.
Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.
c) Perdarahan subdural kronis
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
4/15
dian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara
pelan-pelan ia meluas.
Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan
lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid (Ausiello,
2007).
Perdarahan Intraventrikular
Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada
ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi
perdarahan intraserebral.
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada
jaringan otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah otak yang
sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter coup phenomenon.
(Hallevi, Albright, Aronowski, Barreto, 2008).
4. Kenapa pasien sempat tak sadarkan diri kemudian sadar kembali?Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak
masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, danvolume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial
tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.
Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran, tapi seiring dengan
peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang berakibat penurunan
kesadaran.
Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000
I. Etiologi Penurunan KesadaranUntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan kemungkinan
penyebab penurunan kesadaran dengan istilah SEMENITE yaitu :
a) S : SirkulasiMeliputi stroke dan penyakit jantung
b) E : EnsefalitisDengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin
melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
c) M : MetabolikMisalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum
d) E : ElektrolitMisalnya diare dan muntah yang berlebihan.
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
5/15
e) N : NeoplasmaTumor otak baik primer maupun metastasis
f) I : IntoksikasiIntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan
penurunan kesadaran
g) T : TraumaTerutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan
subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
h) E : EpilepsiPasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan
penurunan kesadaran.
(Harsono , 1996)
II. Klasifikasi Penurunan KesadaranGangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan
fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran tanpa disertai
kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan kesadaran
disertai dengan kelainan fokal.
Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk
Gangguan iskemik
Gangguan metabolik
Intoksikasi
Infeksi sistemis
Hipertermia
Epilepsi
Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk
Perdarahan subarakhnoid
Radang selaput otak
Radang otak
Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal
Tumor otak
Perdarahan otak
Infark otak
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
6/15
Abses otakReferensi
1. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press2. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made
Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta
3. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.
4. Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7
5.
Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81
6. Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123
5. Kenapa pasien merasakan nyeri kepala?Traumaedema, tekanan intrakranialmengenai bangunan peka nyeri
Contoh : sinus cranial, a.duramater, bagian duramater, arteri dasar otak
Mekanisme peningkatan TIK
Kenapa pasien muntah beberapa kali sebelum tak sadarkan diri? Nyeri Kepala
Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada
didalam kepala. Banguna banguna yang peka nyeri ialah sebagai berikut :
1. Sinus kranial dan vena aferen2. Arteri arteri duramater3. Arteri dasar otak dan cabang cabang besarnya4. Bagian bagian duramater ( sekitar pembuluh darah besar )Apabila terjadi trauma kepala yang meningkatkan tekanan intrakranial akibat adanya
oedem, maka akan mendesak dan merangsang bangunan peka nyeri tersebutsehingga timbulah rasa nyeri kepala.
Muntah
Peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang
terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat dan
secara anataomis berada didekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang
yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone (
CTZ ), serabut aferen dan system gastrointestinal.
Sumber : Listiono D, editor. Tekanan Tinggi Intrakranial. In: Ilmu bedah saraf
satyanegara. Edisi ketiga. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998; p. 122-3.Trias klasik peningkatan TIK :
Nyeri kepala : daerah yg peka nyeri di otak ; sinus cranial dan vena aferen, arteri2
duramater, arteri dasar otak dan cabang2 besarnya dan bag dari duramater..
muntah mungkin proyektil
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
7/15
Papil edem : nervus III
6.7. Kenapa bisa terjadi echymosis periorbita bilateral?
Trauma basis cranii pembuluh darah pecahmerembeske periorbita
8. Kenapa pada PF didapatkan battles sign bilateral, epistaxis dan otorrhea?epistaxis
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk
sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang
sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara
ke dalam sinus venosus cranialis.
Bila ada cedera otak, dapat merobek a.carotis interna yang menimbulkan perdarahan
pada hidung, mulut dan telinga.
Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3
November 2007. Pekanbaru : PERDOSI;2007.9.10.Kenapa nilai GCS menurun?GCS menurun penurunan kesadaran
Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin
bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh
darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan
terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri)
Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan
kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkansel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba.
Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan
intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan
batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun
serebellar yang berakibat fatal.
Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial herniasi
dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang
otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses
diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak
neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisaterjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa
ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).
Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral
dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada
eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada
daerah korteks serebri.
Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan
Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga
adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah
otak).Jika Tekanan IntraKranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi
serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.
Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi.
Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
8/15
maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga
fungsi serebral terganggu.
Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000
11.Cara melakukan pemeriksaan GCSA. Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatifSecara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma
Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan / Mata (E),
Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai
terendah 3 dan nilai tertinggi 15.
Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:
E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 membuka mata dengan rangsang suara
E4 membuka mata spontan
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
9/15
Motorik:
M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 reaksi motorik sesuai perintah
Verbal:
V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)
Interpretasi hasil penghitungan GCS :
Compos Mentis : 14 - 15
Somnolen : 11 - 12
Stupor / Sopor : 8 - 10
Koma : < 5
Referensi
7. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press8. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made
Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta
9. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.
10.Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7
11.Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81
12.Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
10/15
12.Gambaran terlihat pada px.lab dan radiologi?
13.
14.Neurologis ?
Radiologis?
Hasil yang mungkin?
15.DD? DllIII. Penatalaksanaan Penurunan Kesadaran
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,
pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua
komponen utama yaitu umum dan khusus.
Umum
Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensibila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial
yang meningkat.
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
11/15
Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial,pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di
daerah nasofaring jika diduga ada cairan.
Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuaidengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.
Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukanelektrokardiogram (EKG).
Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegahaspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100
mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis
opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai
kesadaran pulih (maksimal 2 mg).
Khusus
Pada pasien dengan herniasi
Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30mmHg.
Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.
Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel sepertiepidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.
Pengobatan khusus tanpa herniasi Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan
pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang
sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan
pengobatan perdarahan subarakhnoid.
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
12/15
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
13/15
a) fisiologi tekanan intra cranial dan apa saj ayang mempengaruhi Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan
secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam
posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg
(8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau
memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih
dari 20 mmHg, terutama bila menetap(3)
.
Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terusbertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan
darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan
meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.
Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini
dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3).Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari
cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup(8)
. Aliran darah
otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram
jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya(3,12)
. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan
cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi
pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari
atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK)
pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO
b) patogenesis trauma kapitisJika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan
rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga
timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15
(Sindrom Otak Organik).
Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan, penekanan dan
pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang
batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan
assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent
yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari traumakepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
14/15
c) tanda dan gejala tekanan intra cranial yang meningkatTekanan Intrakranial
Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tek. Volume jaringan otak, volume LCS
dan volume darah intrakranial. Sehingga ke 3 komponen diatas harus dipertahankan
volumenya masing2.
Ada 2 macam tekanan pada intrakranial:
1. tekanan positif contohnya: deformasi lokal, pergeseran otak karena dipukul atau jatuh,
akselerasi (gerakan celpat yang terjadi spontan pukulan dari belakang). Akibatnyakompresi terhadap jaringan otak.
2. tekanan negatif contohnya: de-akselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak
jatuh terlentang). Akibtnya terjadi penyedotan udara dari darah atau cairan LCS.
Sumber:Neurologi Klinis Dasar.
7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf
15/15
pathogenesis peningkatan tekanan intracranial akibat cedera kepala?
Cedera kepalafragmentasi jaringan dan kontusiokerusakan sawar darah
otakvasodilatsi dan eksudasi cairanedema(36-48 jam)peningkatan volume
otakterjadi desakan ruanganpeningkatan tekanan intrakranialdua unsur
lain(darah dan LCS) kompensasi dengan mengurangi volumepeningkatan aliran
CSF dlm kanalis spinalis dan penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke
arah bawah atau horisontal(herniasi)hipoksiaiskemiamerangsang pusat
vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkatpusat inhibisi
jantungbradikardi dan prnapasan lambat(kompensasi untuk mempertahankan
aliran darah)retensi CO2 dan vasodilatasi otaktekanan darah sistemik
meningkat sebanding dengan peningkatan intrakranialjika ICP melebihi tekanan
arteriakematian otak
Patofisiologi sylvia