LBM 1 Sgd 11 Syaraf

Embed Size (px)

Text of LBM 1 Sgd 11 Syaraf

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    1/15

    STEP 7

    1. Anatomi & Fisiologi kepala?Anatomi

    Lapisan pelindung otak

    1. Dura mater

    Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan

    lapisan meningeal Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat

    fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat

    pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang

    subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai

    perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan padapermukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging

    Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis

    superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi

    dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat

    2. selaput arakhnoid

    Selauput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.selaput

    arakhnoid terletak anatara pia mater sebelah dalam dan dura meter sebelah luar yang

    meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura meter oleh ruang potensial, disebut

    spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarachnoid yang terisi oleh liquorserebralis. Pendarahan sub arakhnoid umunya disebabkan akibat cedera kepala.

    3. Pia mater

    Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana

    vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    2/15

    yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan

    epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia

    mater.

    Fisiologi

    Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa

    dapatterpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya

    melaluiproses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan

    aliran darahke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.

    Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak

    tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan

    glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar

    glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi

    cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi

    kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan

    dilatasi pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akanterjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan

    menyebabkan asidosismetabolik.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF)

    adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac

    output. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas

    atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom

    pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi

    atrium dan ventrikel,takikardia.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi

    tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh

    darah arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik

    pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta

    2. Mekanisme penurunan kesadaran?Trauma sambungan pada otak terbentang dan teregang blokade reversibel

    pada lintasan retikular asenden otak tidak dapat menerima imput aferen

    kesadaran menurun

    Penyebab lain :

    perdarahan

    a. Subduralb. Epiduranc. Intraserebral

    3. Macam-macam trauma capitis?Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer

    dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat

    langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan

    suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala.

    Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera

    primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerahsekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan

    akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.

    Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan

    kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)

    dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    3/15

    muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur

    permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).

    Gambar 3. Coup dan contercoup

    Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang

    timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema

    otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan

    perubahan neurokimiawi.

    Sumber : Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta,

    1981

    Efek trauma capitisPerdarahan Epidural

    Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan dura mater. Gejala

    perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran yang semakin

    menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese

    kontralateral.

    Perdarahan epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala

    khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik setelah

    beberapa hari.

    Perdarahan Subdural

    Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan araknoid, yang

    biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3 bagian :

    a) Perdarahan subdural akut

    Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan kebingungan, respon

    yang lambat, serta gelisah.

    Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil.

    Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan

    cedera batang otak.

    b) Perdarahan subdural subakut

    Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah cedera dan

    dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.

    Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.

    c) Perdarahan subdural kronis

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    4/15

    dian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara

    pelan-pelan ia meluas.

    Perdarahan Subaraknoid

    Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan

    lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid (Ausiello,

    2007).

    Perdarahan Intraventrikular

    Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada

    ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi

    perdarahan intraserebral.

    Perdarahan Intraserebral

    Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada

    jaringan otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah otak yang

    sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter coup phenomenon.

    (Hallevi, Albright, Aronowski, Barreto, 2008).

    4. Kenapa pasien sempat tak sadarkan diri kemudian sadar kembali?Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak

    masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, danvolume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial

    tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.

    Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran, tapi seiring dengan

    peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang berakibat penurunan

    kesadaran.

    Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta

    Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

    I. Etiologi Penurunan KesadaranUntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan kemungkinan

    penyebab penurunan kesadaran dengan istilah SEMENITE yaitu :

    a) S : SirkulasiMeliputi stroke dan penyakit jantung

    b) E : EnsefalitisDengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin

    melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

    c) M : MetabolikMisalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

    d) E : ElektrolitMisalnya diare dan muntah yang berlebihan.

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    5/15

    e) N : NeoplasmaTumor otak baik primer maupun metastasis

    f) I : IntoksikasiIntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan

    penurunan kesadaran

    g) T : TraumaTerutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan

    subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.

    h) E : EpilepsiPasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan

    penurunan kesadaran.

    (Harsono , 1996)

    II. Klasifikasi Penurunan KesadaranGangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan

    fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran tanpa disertai

    kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan kesadaran

    disertai dengan kelainan fokal.

    Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk

    Gangguan iskemik

    Gangguan metabolik

    Intoksikasi

    Infeksi sistemis

    Hipertermia

    Epilepsi

    Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk

    Perdarahan subarakhnoid

    Radang selaput otak

    Radang otak

    Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal

    Tumor otak

    Perdarahan otak

    Infark otak

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    6/15

    Abses otakReferensi

    1. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press2. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk

    Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made

    Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta

    3. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.

    4. Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7

    5.

    Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81

    6. Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123

    5. Kenapa pasien merasakan nyeri kepala?Traumaedema, tekanan intrakranialmengenai bangunan peka nyeri

    Contoh : sinus cranial, a.duramater, bagian duramater, arteri dasar otak

    Mekanisme peningkatan TIK

    Kenapa pasien muntah beberapa kali sebelum tak sadarkan diri? Nyeri Kepala

    Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada

    didalam kepala. Banguna banguna yang peka nyeri ialah sebagai berikut :

    1. Sinus kranial dan vena aferen2. Arteri arteri duramater3. Arteri dasar otak dan cabang cabang besarnya4. Bagian bagian duramater ( sekitar pembuluh darah besar )Apabila terjadi trauma kepala yang meningkatkan tekanan intrakranial akibat adanya

    oedem, maka akan mendesak dan merangsang bangunan peka nyeri tersebutsehingga timbulah rasa nyeri kepala.

    Muntah

    Peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang

    terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat dan

    secara anataomis berada didekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang

    yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone (

    CTZ ), serabut aferen dan system gastrointestinal.

    Sumber : Listiono D, editor. Tekanan Tinggi Intrakranial. In: Ilmu bedah saraf

    satyanegara. Edisi ketiga. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998; p. 122-3.Trias klasik peningkatan TIK :

    Nyeri kepala : daerah yg peka nyeri di otak ; sinus cranial dan vena aferen, arteri2

    duramater, arteri dasar otak dan cabang2 besarnya dan bag dari duramater..

    muntah mungkin proyektil

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    7/15

    Papil edem : nervus III

    6.7. Kenapa bisa terjadi echymosis periorbita bilateral?

    Trauma basis cranii pembuluh darah pecahmerembeske periorbita

    8. Kenapa pada PF didapatkan battles sign bilateral, epistaxis dan otorrhea?epistaxis

    Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.

    Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk

    sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang

    sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara

    ke dalam sinus venosus cranialis.

    Bila ada cedera otak, dapat merobek a.carotis interna yang menimbulkan perdarahan

    pada hidung, mulut dan telinga.

    Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3

    November 2007. Pekanbaru : PERDOSI;2007.9.10.Kenapa nilai GCS menurun?GCS menurun penurunan kesadaran

    Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin

    bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh

    darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan

    terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri)

    Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan

    kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkansel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba.

    Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan

    intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan

    batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun

    serebellar yang berakibat fatal.

    Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial herniasi

    dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang

    otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses

    diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak

    neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisaterjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa

    ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).

    Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral

    dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada

    eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada

    daerah korteks serebri.

    Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan

    Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga

    adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah

    otak).Jika Tekanan IntraKranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi

    serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.

    Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi.

    Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    8/15

    maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga

    fungsi serebral terganggu.

    Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta

    Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

    11.Cara melakukan pemeriksaan GCSA. Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatifSecara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma

    Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan / Mata (E),

    Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai

    terendah 3 dan nilai tertinggi 15.

    Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:

    E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 membuka mata dengan rangsang nyeri

    E3 membuka mata dengan rangsang suara

    E4 membuka mata spontan

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    9/15

    Motorik:

    M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri

    M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri

    M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri

    M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran

    M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran

    M6 reaksi motorik sesuai perintah

    Verbal:

    V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)

    V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)

    V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)

    V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)

    V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

    Interpretasi hasil penghitungan GCS :

    Compos Mentis : 14 - 15

    Somnolen : 11 - 12

    Stupor / Sopor : 8 - 10

    Koma : < 5

    Referensi

    7. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press8. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk

    Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made

    Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta

    9. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.

    10.Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7

    11.Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81

    12.Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    10/15

    12.Gambaran terlihat pada px.lab dan radiologi?

    13.

    14.Neurologis ?

    Radiologis?

    Hasil yang mungkin?

    15.DD? DllIII. Penatalaksanaan Penurunan Kesadaran

    Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,

    pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua

    komponen utama yaitu umum dan khusus.

    Umum

    Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensibila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial

    yang meningkat.

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    11/15

    Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial,pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di

    daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

    Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuaidengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

    Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukanelektrokardiogram (EKG).

    Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegahaspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100

    mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis

    opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai

    kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

    Khusus

    Pada pasien dengan herniasi

    Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30mmHg.

    Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.

    Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.

    Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel sepertiepidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.

    Pengobatan khusus tanpa herniasi Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan

    pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang

    sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan

    pengobatan perdarahan subarakhnoid.

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    12/15

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    13/15

    a) fisiologi tekanan intra cranial dan apa saj ayang mempengaruhi Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

    secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam

    posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg

    (8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau

    memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih

    dari 20 mmHg, terutama bila menetap(3)

    .

    Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terusbertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan

    darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan

    meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

    Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini

    dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3).Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari

    cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup(8)

    . Aliran darah

    otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram

    jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya(3,12)

    . ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan

    cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi

    pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari

    atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK)

    pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO

    b) patogenesis trauma kapitisJika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan

    rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga

    timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15

    (Sindrom Otak Organik).

    Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan, penekanan dan

    pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang

    batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan

    assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent

    yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari traumakepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    14/15

    c) tanda dan gejala tekanan intra cranial yang meningkatTekanan Intrakranial

    Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tek. Volume jaringan otak, volume LCS

    dan volume darah intrakranial. Sehingga ke 3 komponen diatas harus dipertahankan

    volumenya masing2.

    Ada 2 macam tekanan pada intrakranial:

    1. tekanan positif contohnya: deformasi lokal, pergeseran otak karena dipukul atau jatuh,

    akselerasi (gerakan celpat yang terjadi spontan pukulan dari belakang). Akibatnyakompresi terhadap jaringan otak.

    2. tekanan negatif contohnya: de-akselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak

    jatuh terlentang). Akibtnya terjadi penyedotan udara dari darah atau cairan LCS.

    Sumber:Neurologi Klinis Dasar.

  • 7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

    15/15

    pathogenesis peningkatan tekanan intracranial akibat cedera kepala?

    Cedera kepalafragmentasi jaringan dan kontusiokerusakan sawar darah

    otakvasodilatsi dan eksudasi cairanedema(36-48 jam)peningkatan volume

    otakterjadi desakan ruanganpeningkatan tekanan intrakranialdua unsur

    lain(darah dan LCS) kompensasi dengan mengurangi volumepeningkatan aliran

    CSF dlm kanalis spinalis dan penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke

    arah bawah atau horisontal(herniasi)hipoksiaiskemiamerangsang pusat

    vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkatpusat inhibisi

    jantungbradikardi dan prnapasan lambat(kompensasi untuk mempertahankan

    aliran darah)retensi CO2 dan vasodilatasi otaktekanan darah sistemik

    meningkat sebanding dengan peningkatan intrakranialjika ICP melebihi tekanan

    arteriakematian otak

    Patofisiologi sylvia