of 46 /46
KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul “Glaukoma Primer Akut Sudut Tertutup” sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian di kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata di Rumah Sakit Angkatan Laut Mintoharjo. Terwujudnya referat ini adalah berkat bantuan dan dorongan berbagai pihak. Dalam kesempatan ini, saya ingin menyampaikan ucapan terima kasih sebesar- besarnya kepada pembimbing saya dr. B. Renaldi, Sp.M yang telah banyak memberikan masukan dan meluangkan waktu untuk membimbing saya. Terima kasih kepada keluarga atas doa dan dukungannya serta teman-teman seperjuangan yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata Rumah Sakit Angkatan Laut Mintoharjo. Penulisan referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran, sehingga penulisan ini dapat lebih baik sesuai dengan hasil yang diharapkan. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran di kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata. 1

Glaukoma akut Nay

Embed Size (px)

Text of Glaukoma akut Nay

Page 1: Glaukoma akut Nay

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat

dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan referat yang

berjudul “Glaukoma Primer Akut Sudut Tertutup” sebagai salah satu syarat

untuk mengikuti ujian di kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata di Rumah Sakit

Angkatan Laut Mintoharjo.

Terwujudnya referat ini adalah berkat bantuan dan dorongan berbagai

pihak. Dalam kesempatan ini, saya ingin menyampaikan ucapan terima kasih

sebesar-besarnya kepada pembimbing saya dr. B. Renaldi, Sp.M yang telah

banyak memberikan masukan dan meluangkan waktu untuk membimbing saya.

Terima kasih kepada keluarga atas doa dan dukungannya serta teman-teman

seperjuangan yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata

Rumah Sakit Angkatan Laut Mintoharjo.

Penulisan referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

saya mengharapkan kritik dan saran, sehingga penulisan ini dapat lebih baik

sesuai dengan hasil yang diharapkan. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi

proses pembelajaran di kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata.

1

Page 2: Glaukoma akut Nay

DAFTAR ISI

KATA

PENGANTAR……………………………………………………………………... 1

DAFTAR ISI………………………………………………………………………. 2

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………......... 3

BAB II DINAMIKA AKUOS HUMOR…………………………………………... 5

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI ………………………………......…….. 5

BAB III GLAUKOMA AKUT …………………….........……………………........11

A. DEFINISI……………………………........……………………………..11

B. INSIDENSI…………………....……...………………………………… 11

C. FAKTOR PREDISPOSISI DAN PRESIPITASI……………..…………11

D. PATOFISIOLOGI…………………………………………….......……..13

E. GAMBARAN KLINIS…………………………………………..………15

F. DIGANOSA BANDING……………………………………….………. 21

BAB IV PENATALAKSANAAN………………………………………..……….. 22

A. TERAPI MEDIKAMENTOSA……………………………………........ 22

B. TINDAKAN OPERATIF……………………………………....………. 25

BAB V KOMPLIKASI……………………………………………….………….... 28

BAB VI PENCEGAHAN…………………………………………………………..29

BAB VII PROGNOSIS…………………………………………….....…………… 30

BAB VIII KESIMPULAN……………………………………….………………... 31

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………32

2

Page 3: Glaukoma akut Nay

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Hampir 80.000

penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma sehingga penyakit ini menjadi

penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat

diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Di Indonesia, insiden ini mencapai

0,4 - 1,6% pada berbagai bagian wilayah Indonesia. Glaukoma primer sudut tertutup

paling sering ditemukan dan sebagian besar pasien datang dengan keluhan akut.

Glaukoma primer akut sudut tertutup 5-15% kasus sering ditemukan pada orang

Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia terutama diantara orang Burma

dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma primer akut sudut tertutup

penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki kamera

okuli anterior yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar seiring

bertambahnya usia.2,4,5

Glaukoma menyebabkan kelainan mata yang ditandai dengan rusaknya nervus

optikus yang berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak.

Kerusakan nervus optikus ini disebabkan oleh kelebihan akuous humor yang mengisi

bagian dalam bola mata. Akuos humor ini berfungsi menutrisi kornea dan lensa dan

juga mempertahankan tekanan di dalam bola mata agar bentuknya tetap terjaga

dengan baik. Tekanan yang dihasilkan tersebut disebut tekanan intraokuler. Rentang

tekanan intraokuler normal adalah 10-21 mmHg.

Glaukoma primer akut sudut tertutup terjadi pada pasien yang memiliki kamera

okuli anterior yang sempit dan menjadi tertutup karena adanya hambatan pupil

sehingga terjadi kontak antara pangkal iris dan perifer kornea. Hal ini menyebabkan

terhambatnya aliran akuos humor ke trabekular meshwok dan terjadi peningkatan

tekanan intraokuler yang mendadak.2,4,5,6,7,8,9 Glaukoma primer akut sudut tertutup ini

merupakan kedaruratan mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah

kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila

mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan produksi aqueous

humor adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma

3

Page 4: Glaukoma akut Nay

primer akut sudut tertutup ini.1,2,4,5,6,7 Juga terdapat tindakan - tindakan operatif yang

menurunkan produksi akuos humor yang biasanya digunakan setelah terapi medis

gagal.

4

Page 5: Glaukoma akut Nay

BAB II

DINAMIKA AKUOS HUMOR

A. ANATOMI dan FISIOLOGI

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior

dan kamera okuli posterior yang diproduksi oleh korpus siliaris. Akuos humor ini

menutrisi kornea dan lensa yang avaskuler. 3,4,5,6

Gambar 1. Anatomi kamera okuli anterior 4

Korpus siliaris adalah perluasan posterior iris dan berisikan otot – otot siliaris

yang berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung

anterior koroid ke pangkal iris. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu lapisan tanpa

pigmen disebelah dalam yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan

lapisan berpigmen di sebelah luar yang merupakan perluasan dari lapisan epitel

pigmen retina.5,6

Kamera okuli anterior adalah ruangan yang dibatasi oleh kornea, iris dan lensa

sedangkan kamera okuli posterior adalah celah kecil diantara iris dan lensa. Kamera

okuli anterior memiliki peranan penting dalam drainase akuos humor yang dibentuk

oleh tautan antara pangkal iris, skleral spur, trabekular meshwork dan garis Schwalbe

yang di antaranya terdapat jalinan trabekular. Lebarnya sudut kamera okuli anterior

ini berbeda tiap individu dan memain peranan penting terhadap patofisologi dari

glaukoma.

Sangat penting untuk menilai keadaan glaukoma ataupun potensi timbulnya

glaukoma pada suatu mata. Tujuan utama untuk menilai fungsi sudut, derajat

5

Page 6: Glaukoma akut Nay

penutupan sudut dan resiko penutupan sudut pada masa akan datang. Keadaan –

keadaan berikut harus diperhatikan untuk menentukan besarnya sudut pada

pemeriksaan kamera okuli anterior. Dengan perkiraan bahwa sudut yang paling

sempit adalah sudut superior. 4,5,6

Gambar 2. Trabekular meshwork 4

Jalinan trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Saluran

eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah

kecil Akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela

sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Akuos humor dari kamera

okuli anterior adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan

trabekular di dekatnya bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan

vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh

terapi medis.3,4,5,6

Sistem aliran drainase akuos humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanalis

Schlemm, saluran kolektor, vena-vena akuos dan vena episkleral. 3,4,5

1. Trabekular meshwork

Jalinan trabekular tersebut terdiri dari 3 bagian, yaitu :

a. Jalinan uveal ( uveal meshwork )

6

Page 7: Glaukoma akut Nay

Merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan korpus

siliaris sampai garis Schwalbe.

b. Jalinan korneosklera ( corneoscleral meshwork )

Membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari sklera spur sampai

dinding lateral sulkus sklera.

c. Jalinan endotelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork ).

Membentuk bagian luar dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini

merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan

korneoskleral dengan kanalis Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar ini

berisi dinding dalam kanalis Schlemm yang berfungsi mengalirkan akuos ke

luar.

2. Kanalis Schlemm

Merupakan suatu saluran yang dilapisi endotel, tampak melingkar pada sulkus

skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri

dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot dan

mempunyai pembukaan saluran kolektor.

3. Saluran kolektor

Disebut juga pembuluh akuos intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,

meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena

episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana

pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.

Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu

membentuk pleksus intraskleral.

7

Page 8: Glaukoma akut Nay

Gambar 3. Hambatan drainase akuos humor 2

Sistem drainase akuos humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular

(konvensional) dan jalur uveoskleral (non konvensional). Jalur drainase terbanyak

adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar

10%. Pada jalur trabekular, aliran akuos akan melalui kamera okuli posterior, kamera

okuli anterior menuju kanalis Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan

jalur uveoskleral, akuos humor akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke

vena-vena pada korpus siliaris, koroid dan sklera.3,4,5

Bagan 1 . Drainase akuos humor 5

8

Page 9: Glaukoma akut Nay

Produksi akuos humor

Volume akuos humor sekitar 250 uL dengan kecepatan pembentukan 2,4 ± 0,6

uL/ menit.8,12 Dengan menggunakan fluorofotometri terdapat perbedaan kecepatan

pembentukan akuos humor berdasarkan variasi diurnal sesuai dengan ritme sirkadian.

Kecepatan pembentukan akuos humor pada pagi hari lebih cepat dari malam hari.

Kecepatan aliran akuos humor normalnya 3 uL/menit pada pagi hari, 2,4 uL/menit

pada siang hari dan turun menjadi 1,5 uL/menit pada malam hari. 8

Mekanisme produksi akuos humor

Terdapat 3 mekanisme yaitu difusi, ultrafiltrasi dan sekresi yang memainkan

peranan dalam produksi akous humor. 3,5

a. Ultrafiltrasi

Suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran

semipermeabel dibawah tekanan gradien. Setiap menitnya 150 ml darah mengalir ke

kapiler prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding

kapiler ke dalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel siliaris.

b. Difusi

Pergerakan pasif substansi melalui membran karena perbedaan konsentrasi.

Pada waktu akuos humor melewati kamera okuli posterior menuju kanalis Schlemm,

mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa, kornea dan trabekula meshwork

sehingga terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitarnya.

c. Sekresi

Sekresi membutuhkan energi untuk memindahkan substansi secara selektif.

Sekresi merupakan kontribusi utama dalam pembentukan akuos humor yang

bertanggung jawab 80 – 90% dari total pembentukan akous humor. Beberapa

substansi secara transpor aktif disekresi ke kamera okuli posterior. Transpor aktif ini

di mediasi oleh protein transporter yang disebut sebagai aquaporins (AQPs). Transpor

aktif ini di lakukan oleh Na+ K+ yang di aktifasi oleh pompa ATPase dan sistem enzim

karbonik anhidrase. Substansi yang secaras aktif ditranpor seperti natrium, klorida,

kalium, asam askorbit, asam amino dan bikarbonat.

Komponen akuos humor

9

Page 10: Glaukoma akut Nay

Komponen utama dari akuos humor terdiri dari ion organik dan anorganik,

karbohidrat, glutation, urea, asam amino, protein, oksigen, karbondioksida dan air.

Akuos humor sedikit hipertonik dari plasma pada beberapa mamalia. Tidak ada

perbedaan tekanan osmotik antara kamera okuli anterior dan posterior. Dari beberapa

studi dijelaskan bahwa konsentrasi Na+ di plasma dan akous humor hampir sama.

Perbedaan yang mencolok pada akuos humor dibanding plasma terdapat pada

konsentrasi protein 200 kali lebih rendah dan askorbat yang 20 – 20 kali lebih tinggi.

Pada akuos humor juga didapatkan immunoglobulin terutama immunoglobulin G.

Glukosa dan urea pada akous humor memiliki 80% dari level plasma. 3,5

BAB III

GLAUKOMA AKUT

10

Page 11: Glaukoma akut Nay

A. DEFINISI

Glaukoma akut yang disebut juga glaukoma primer sudut tertutup merupakan

glaukoma yang disebabkan oleh suatu peninggian tekanan bola mata secara mendadak

yang disebabkan oleh suatu penutupan atau hambatan pada kamera okuli anterior

tanpa adanya proses patologi.4,5,7,8,9 Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang

yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit.2 Jadi hanya pada orang-orang dengan

predisposisi anatomis. Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang

memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang

dapat menyebabkan kebutaan.

B. INSIDENSI

Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak

ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam

wanita sama banyak dengan pria. Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta

akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat

dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap

glaukoma.4 Di Indonesia, insiden ini mencapai 0,4 - 1,6% pada berbagai bagian

wilayah Indonesia. 14

Glaukoma primer akut sudut tertutup merupakan 5-15% kasus pada orang

Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma

dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi

oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan

juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.4

C. FAKTOR PREDIPOSISI DAN PRESIPITASI

Faktor Predisposisi glaukoma akut biasanya terdapat pada : 1,2,4,5,7,8,9, 10,11

1. Faktor Predisposisi Anatomi :

a. Sudut kamera okuli anterior yang sempit

Merupakan faktor yang terpenting pada glaukoma primer akut sudut tertutup.

b. Hipermetropi

Makin berat hipermetropnya makin sempit kamera okuli anterior.

c. Diameter kornea yang kecil

11

Page 12: Glaukoma akut Nay

d. Lensa menebal

Tumbuhnya lensa menyebabkan kamera okuli anterior menjadi lebih sempit.

Pada umur 25 tahun, dalamnya kamera okuli anterior rata-rata 3,6 mm,

sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

e. Letak lensa lebih ke depan

f. Kecilnya radius kurvatur anterior dan posterior kornea

g. Tebalnya iris

Makin tebal iris makin sempit sudut kamera okuli anterior

h. Kecilnya radius kurvatur anterior lensa

Faktor - faktor yang disebutkan diatas merupakan faktor yang menyebabkan

sempitnya sudut kamera okuli anterior. Perlu ditekankan bahwa pentingnya sudut

ini berhubungan erat dengan patofisiologi glaukoma primer akut sudut tertutup.

Karena hanya mata dengan sudut sempit sajalah yang dapat menutup sehingga

terhambatnya aliran akuos humor ke trabekular meshwork.

2. Faktor Predisposisi Umum

a. Umur

Lebih sering ditemukan pada usia 50 – 70 tahun.

b. Jenis kelamin

Perempuan lebih sering ditemukan dibanding pria.

c. Ras Asia seperti vietnam, burma, dll.

d. Riwayat keluarga dengan glaukoma.

3. Faktor Presipitasi

Pada mata yang memiliki predisposisi tersebut maka akan berkembang

menjadi serangan akut glaukoma primer sudut tertutup jika dipresipitasi oleh :

a. Influenza

b. Stress emosional

c. Penggunaan obat midriatika seperti atropin.

d. Penggunaan obat antikolinergik

D. PATOFISIOLOGI 2,4,5,6,7,8,9,13

12

Page 13: Glaukoma akut Nay

Pada mata normal terdapat mekanisme fisiologi hambatan pupil ( Blok pupil )

yang menyebabkan tekanan pada kamera okuli posterior lebih besar dibanding

anterior. Jika hambatan pupil ini di tambah dengan dilatasi sedang maka tekanan di

posterior akan menjadi lebih tinggi dibanding anterior. Pada mata dengan sudut lebar,

keadaan ini tidak menyebabkan keadaan patologis. Namun jika hal ini terjadi pada

mata yang memiliki sudut kamera okuli anterior yang sempit maka pangkal iris akan

mengalami kontak dengan perifer kornea sehingga sudut yang sempit tersebut akan

menjadi tertutup.

Gambar 4. Mekanisme sudut tertutup pada glaukoma 5

Hal ini akan menyebabkan terjadinya hambatan aliran akuos humor ke

trabekulum meshwork dan terjadi peningkatan tekanan intraokuler. Keadaan ini dapat

terjadi mendadak sehingga munculnya gejala akut dari glaukoma. Hambatan pupil

adalah penyebab paling sering pada sudut tertutup dan merupakan penyakit dasar dari

semua kasus glaukoma sudut tertutup. Terdapat mekanisme lain yang dapat

menyebabkan glaukoma primer akut sudut tertutup ini yaitu plateau iris dan

kedudukan lensa yang lebih ke depan akan tetapi mekanisme ini jarang terjadi.

13

Page 14: Glaukoma akut Nay

Faktor resiko + Presipitasi

(Sudut kamera okuli anterior sempit)

Plateau iris Blok pupil Letak lensa lebih ke depan

+

Dilatasi sedang

Kontak pangkal iris dengan perifer kornea

Sudut kamera okuli anterior tertutup

Aliran akuos humor ke trabekulum meshwork terhambat

Tekanan intraokuler meningkat mendadak

Glaukoma primer akut sudut tertutup

Bagan 2. Mekanisme sudut tertutup 2,5

E. GAMBARAN KLINIS

Sebelum penderita mendapat serangan akut, pasien mengalami serangan

prodormal meskipun tidak selalu demikian.

14

Page 15: Glaukoma akut Nay

1. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar

lampu atau lilin disertai sakit kepala hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang

Nervus cranial V ( Trigeminus), sakit pada mata dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda mata menjadi normal

kembali.

2. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).

Pada stadium ini penderita tampak sangat kesakitan memegangi kepalanya karena

sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-

muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan

menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.

Penilaian subjektif glaukoma yakni : 2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13

a. Mata merah

b. Pengelihatan kabur

c. Nyeri hebat

d. Melihat halo

e. Sakit kepala

f. Mual – muntah

Gambar 5. Klinis glaukoma akut 2,5

Pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai glaukoma : 2,3,4,5,6,7,8

a. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan

Pada glaukoma akut didapatkan tajam penglihatan pasien sangat turun

biasanya berkisar < 3/60.

15

Page 16: Glaukoma akut Nay

b. Pemeriksaan Slit-lamp

1. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis, injeksi silier, injeksi

konjungtiva.

2. Kornea: edema kornea, keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

3. Kamera okuli anterior : dangkal

4. Iris: warna kelabu

5. Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat

midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan

akomodasi.

Gambar 6 gambaran kongesti konjungtiva,kornea udeme, pupil dilatasi 2

Pada pemeriksaan slit-lamp dapat dinilai grading dari kedalaman

kamera okuli anterior dengan metode Van Henrick. Dengan cara menilai

kedalaman kamera okuli anterior dibandingkan dengan ketebalan kornea pada

limbus temporal dengan sudut sinar 60o.

Grade 1 : kedalaman kamera okuli anterior kurang dari ¼ ketebalan kornea.

Grade 2 : kedalaman kamera okuli anterior ¼ ketebalan kornea.

Grade 3 : kedalaman kamera okuli anterior > ¼ - ½ ketebalan kornea.

Grade 4 : kedalaman kamera okuli anterior lebih dari ketebalan kornea.

16

Page 17: Glaukoma akut Nay

Gambar 7. Metode Van Henrick 5

Jika kedalaman kamera okuli anterior ¼ ketebalan kornea makan dapat

dikatakan bahwa mata tersebut memiliki sudut sempit ( kedalaman sudut 20o ).

c. Tonometri

Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan intraokuler

normal berkisar antara 10-21 mmHg.

Ada 3 cara pemeriksaan tonometri : 1,4,5,6

1. Cara Digital

Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa.

Penilaian yang didapat berupa ringannya bola mata yang ditekan.

N : Normal

N+1 : Agak tinggi

N+2 : Tekanan lebih tinggi

N+3 : Tekanan sangat tinggi

N-1 : Tekanan lebih rendah dari normal

N-2 : Tekanan lebih rendah lagi

2. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

17

Page 18: Glaukoma akut Nay

Cara ini merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan

kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Alat

diletakkan pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat

perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Hasil pembacaan skala

dikonversi ke tabel untuk mengetahui tekanan intraokuler dalam mmHg.

Tonometer Schiotz tidak dilakukan pada miopia dan penyakit tiroid darena

terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.

Gambar 8. Tonometer Schiotz 4

3. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

Pemeriksaan ini untuk mendapatkan tekanan intraokuler dengan

menghilangkan pengaruh kekakuan sclera dengan mendatarkan permukaan

sklera. Tonometer ini dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang

diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.

Gambar 9. Tonometer aplanasi Goldman 4

d. Gonioskopi

18

Page 19: Glaukoma akut Nay

Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut kamera okuli

anterior. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut

terbuka, juga dapat melihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer kedepan

(perifer anterior sinekia). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut

akan mudah tertutup dikemudian hari. Pemeriksaan ini digunakan sebagai diagnosis,

prognosis dan jenis tatalaksana pada glaukoma sudut tertutup. Pemeriksaan

gonioskopi ditunda sampai edeme kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang

dapat menurunkan tekanan intraokular salah satunya adalah gliserin. Hasil

pemeriksaan dibuat dalam sistem grading.

Gambar 10 gonioskopi pada sudut tertutup2

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit (moderate) Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Tabel 1. Grading sistem Shaffer 5,7,8,9

19

Page 20: Glaukoma akut Nay

Gambar 11. Grading sistem Shaffer 5

e. Tes Provokasi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk pasien yang memiliki faktor – faktor

resiko yang sudah dijelaskan sebelumnya, adapun berbagai pemeriksaan

tersebut adalah :

1. Tes kamar gelap

Pasien duduk di tempat gelap selama 1 jam tidak boleh berbaring. Di

tempat gelap ini mata akan mengalami midriasis yang mengganggu aliran

akuos humor. Kenaikan tekanan lebih 10 mmHg adalah patologis sedangkan

kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes membaca

Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45

menit. Kenaikan tekanan 10 -15 mmHg adalah patologis.

3. Tes midriasis

Mata pasien diteteskan midriatika. Tekanan diukur setiap ¼ jam

selama 1 jam. Kenaikan >7 mmHg merupakan patologis sedangkan 5 mmHg

mencurigakan.

4. Tes bersujud

Pasien disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tekanan 8 – 10 mmHg

menandakan mungkin adanya sudut tertutup yang perlu disusul dengan

gonioskopi. Dengan bersujud posisi lensa letaknya lebih depan mendorong iris

sehingga menyebabkan sudut menjadi sempit.

20

Page 21: Glaukoma akut Nay

F. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang dapat menjadi diagnosis banding dengan glaukoma

akut adalah : 1, 4 ,5

1. Iridosiklitis akut

Pada iridosiklitis akut ditemukan mata merah dengan injeksi siliar, penglihatan

menurun. Pasien akan merasa sangat pegal, nyeri pada matanya dan silau.

Serangan biasanya perlahan. Pada kornea terdapat deposit pada endotel berupa

keratik presipitat dan kamera okuli anterior terisi sel – sel, fler, dan eksudat.

Sedangkan gambaran iris tidak tegas, adanya sinekia posterior dan bentuk pupil

yang irregular.

2. Konjungtivitis akut

Pada konjungtivitis akut ditemukan mata merah. Penglihatan biasanya tidak

terganggu. Pasien merasa seperti adanya benda asing dimatanya, berair, disertai

sekret dan silau. Pada pemeriksaan fisik ditemukan injeksi konjungtiva, kornea

jernih sedangkan kamera okuli anterior, iris dan pupil dalam batas normal.

3. Keratitis

Keratitis merupakan radang pada kornea. Pasien merasa nyeri pada mata,

berair ,mata merah dan penglihatan menurun. Pada kornea didapatkan uji

fluoresein positif dan injeksi siliar. Kadang juga ditemukan adanya fler dan bentuk

pupil yang oval.

4. Trauma mata

Pada trauma mata bisa didapatkan adanya mata merah dengan penglihatan

normal atau menurun jika lesi tersebut mengenai media refraksi. Pada anamnesis

didapatkan adanya trauma sebelum gejala tersebut timbul.

21

Page 22: Glaukoma akut Nay

BAB IV

PENATALAKSANAAN

A. Terapi medikamentosa

Manajemen Glaukoma primer akut sudut tertutup dibagi menjadi dalam 5

tahap :2

1. Menurunkan TIO dengan obat – obatan. Hal ini harus dilakukan segera setelah

diketahui bahwa TIO yang sangat tinggi yang dapat menyebabkan kerusakan

nervus optikus.

2. Respon mata terhadap obat – obatan harus selalu di awasi terutama tajam

penglihatan dan kornea udeme. Pupil harus diobservasi apakah terdapat

konstriksi. Tekanan intraokuler harus diperiksa setiap 15 – 30 menit dan sudut

kamera okuli anterior harus diperiksa apakah sudah terbuka atau masih

tertutup.

3. TIO harus diturunkan dalam 2 jam untuk mengetahui apakah tindakan operatif

dapat dilakukan atau tidak.

4. Pentalaksanaan juga dilakukan pada mata yang tidak terkena. Mata harus

diperiksa dan dilakukan laser iridotomi sebagai profilaksis.

5. Perawatan sesudah laser iridotomi sangat penting. Karena dari 60% mata yang

dilaser dapat ditemukan peningkatan TIO. Oleh karena itu penting untuk

memeriksa TIO mata yang telah dilaser iridotomi setiap 15 menit selama 2

jam atau paling sedikit selama 1 jam.

Obat – obatan yang diberikan adalah : 2,3,4,5,6,8

a. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik

anhidrase di korpus siliaris sehingga mengurangi TIO secara cepat.

1. Asetazolamide

Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut. Saat serangan acetazolamide sebaiknya diberikan dengan

dosis inisial 500mg secara intravena dan dapat dikombinasikan dengan 500mg

oral. Jika sediaan intravena tidak tersedia dapat diberikan 1000mg

22

Page 23: Glaukoma akut Nay

asetazolamide oral. Sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor

oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.

2. Methazolamide

Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari

600mg/hari).

3. Dorzolamide

Berbeda dengan obat-obat yang sebelumnya, dorzolamide sanggup

menerobos ke dalam mata dengan aplikasi topikal.

b. Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan

efeknya menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang

tidak mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi

volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular.

Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki

kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotik

menyebabkan diuresis osmotik dan mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen

tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit

ginjal.

1. Gliserin

Dosis efektif 1mL/kgBB dalam 50% cairan peroral. 1 – 2 kali perhari.

Selama penggunaanya gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan

dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal

serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual

muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah

pemberian.

2. Manitol

23

Page 24: Glaukoma akut Nay

Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien

diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat

dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat diberikan oral karena mual muntah dapat

diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 1-3 gr/kgBB

selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 – 1,5 jam

setelah pemberian intravena. Pada penderita gagal jantung pemberian manitol

berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga

memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga

dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem

paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila

akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap

manitol.

c. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4% diulang setiap 10 menit sampai 4 kali

pemberian sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih

dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga

tidak dapat merespon pilokarpin. Obat ini meningkatkan aliran keluar akuos

humor dengan bekerja pada trabecular meshwork melalui kontraksi otot

siliaris.

d. Penghambat Beta adrenergik

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor. Ada beberapa

sediaan Levobunolol 0,25%, 0,5%, Betaxolol HCl, Timolol maleat merupakan

beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali

dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam

kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan

0,68%.

e. Penghambat Alfa adrenergik

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor.

1. Apraclonidine 0,5%, 1%

2. Brimonidine

24

Page 25: Glaukoma akut Nay

f. Kortikosteroid topikal

Untuk mengurangi inflamasi. Diberika 3 – 4 kali sehari. Sediaan yang

diberikan deksametason atau betametason.

g. Terapi suportif

Pada serangan yang berat dapat terjadi gejala seperti nyeri, mual dan

muntah. Oleh karena itu dapat diberikan analgetik seperti petidin dan

antiemetik seperti ranitidin.

B. TINDAKAN OPERATIF 2,3,4,5,6,8,11,12

1. Bedah Laser

a. Laser Iridektomi

Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian

iris untuk melancarkan kembali aliran akuos humor. Laser iridektomi juga dilakukan

pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial

glaukoma akut.

Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan

iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan iris.

Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk memperbaiki

edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Gambar 12. Laser iridotomi 2

25

Page 26: Glaukoma akut Nay

b. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara

intensif dengan terapi medika mentosa dan bila tekanan intraokularnya tetap sekitar

40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini

pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Di sini

pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkontraksi

sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka.

2. Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan

laser iridektomi seperti pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena

edema kornea berat,pupil masih dilatasi ,pasien yang tidak kooperatif dan tidak

tersedianya peralatan besar untuk laser iridoplasti.

a. Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.

Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran akuos humor

dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma

dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.

b. Trabekulektomi

Dilakukan untuk membuat saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan

dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan

engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali

dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan akuos.

Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb

(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Tindakan

trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau setelah

kegagalan tindakan iridektomi.

26

Page 27: Glaukoma akut Nay

Gambar 13. Trabekulektomi 5,9

c. Ekstrasi lensa

Dengan ekstrasi lensa dapat mengurangi tekanan intraokuler dengan cara

membuang lensa sehingga membuat kamera okuli anterior lebih luas dan lebar. Selain

itu implantasi lensa pada kamera okuli posterior menghasilkan tajam penglihatan yang

lebih baik. Tidak ada komplikasi setelah operasi dan tekanan intraokuler biasanya

terkontrol.

3. Parasintesis

Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat

dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru

setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan

cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada

prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke

dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak

0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini juga dapat

menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.

Gambar 14. Parasintesis 2

27

Page 28: Glaukoma akut Nay

BAB V

KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma primer akut sudut tertutup dibagi menjadi komplikasi

dari perjalanan penyakit dan komplikasi tindakan operatif. 2,4,5,7,9

1. Komplikasi perjalan penyakit

Apabila penanganan ditunda atau terlambat dapat menyebabkan pangkal iris

melekat ke trabecular meshwork sehingga menimbulkan sinekia anterior yang

menyebabkan oklusi sudut kamera okuli anterior yang dapat irreversibel sehingga

memerlukan tindakan bedah. Selain itu juga dapat terjadi kerusakan nervu optikus

berupa atropi papil bahkan kebutaan.

2. Komplikasi tindakan operatif

Tindakan operatif dapat pada 2/3 kasus dapat menyebabkan meningkatnya

kembali tekanan intraokuler setelah laser iridotomi. Komplikasi lainnya seperti

iritasi, adanya hifema, nyeri, pandangan kabur, kornea, retina dan makula yang

terbakar.

28

Page 29: Glaukoma akut Nay

BAB VI

PENCEGAHAN

Pada satu mata yang telah mengalami serangan pencegaha dilakukan mata

mata sebelahnya karena juga memiliki sudut yang sempit dan beresiko untuk menjadi

glaukoma akut sudut tertutup. Laser iridotomi dapat dilakukan untuk mata tersebut

untuk mencegah terjadi serangan. Sedangkan pada mata yang belum sama sekali

mengalami serangan maka mata dengan sudut sempit harus dideteksi dengan

gonioskopi. Ketika sudah terdeteksi laser iridotomi dapat dilakukan sebagai

pencegahan pada salah satu mata terlebih dahulu dan beberapa minggu kemudian

untuk mata sebelahnya. 2,5,7,9,11

29

Page 30: Glaukoma akut Nay

BAB VII

PROGNOSIS

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi

yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang

pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah

menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia anterior

sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3

hari. 1,2,4,5,8,9

30

Page 31: Glaukoma akut Nay

BAB VIII

KESIMPULAN

Glaukoma akut yang disebut juga glaukoma primer sudut tertutup

merupakan glaukoma yang disebabkan oleh suatu peninggian tekanan bola mata

secara mendadak yang disebabkan oleh suatu penutupan atau hambatan pada kamera

okuli anterior tanpa adanya proses patologi.

Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut

bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan

segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.

Pemeriksaan glaukoma akut meliputi dari anamnesis, pemeriksaan tajam penglihatan,

pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan tekanan intra okuler, gonioskopi, tes provokasi

untuk mereka yang suspek memiliki sudut mata yang sempit.

Penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup terdiri dari mengurangi

tekanan intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.

Tatalaksana yang terpenting adalah dengan menurunkan tekanan intraokuler dengan

pemakaian obat – obatan seperti golongan penghambat karbonik anhidrase,

penghambat beta, agen osmotik, kortikosteroid topikal, parasimpatomimetik dan

terapi suportif. Setelah gejala membaik maka tindakan operatif seperti laser iridotomi,

bedah insisi dan parasintesis dapat dilakukan. Diharapkan dengann pencegahan secara

dini dapat menurunkan angka kesakitan dan kebutaan pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

31

Page 32: Glaukoma akut Nay

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma in Ilmu Penyakit Mata. Ed 3rd. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI. 2002. Page 212-217.

2. Lim A. Acute primary closed angle glaucoma imayor global blending

problem in acute glaucoma. Singapura. Singapore university press.

2002. Page 5 – 50.

3. Krupin T. aqueous dynamics in manual of glaucoma diagnosis and

management. Churchill livingstone. 1988. Page 1 – 6.

4. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma dalam in

Oftalmologi Umum. Ed 17th. London. McGraw companies. 2008.

Page 212 – 222.

5. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. Ed 4th. New Age

International limited. New Delhi. 2007. Page 205-208.

6. Kanski JJ. The glaucoma in; clinical ophthalmology. Ed 7th.

Philadelphia. 2011. Page 192 – 269.

7. Seagig South East Asia Glaucoma interest group. Acute orimary angle

closure glaucoma in asia pasific glaucoma guidelines. Second edition.

2008. Page 29 -41.

8. American Academy of Ophtalmology. Acute Primary Angle Closure

Glaucoma in Basic and Clinical Science Course. Section 10. 2005-

2006. Page 122-126.

9. Japan glaukoma society. Acute primary angle closure glaukoma in

guidelines for glaukoma. Ed 2nd. 2006. Page 15 – 43.

10. Melamed S, Dada T, Khalil A.angle closure glaucoma in instant

clinical diagnosis in phthalmology. Jaypee brothers medical publisher.

2009. Page 86 – 109.

11. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated

January 2012.

12. American Academy of Ophtalmology: Glaucoma . section 10. 2003-

2004. Page 5-12, 100 -122.

13. Morrison J, Pollack IP. Glaucoma science and practice.New York :

2003, page 163 – 179.

32

Page 33: Glaukoma akut Nay

14. Affandi ES. Data concerning primary angle closure glaukoma in

Indonesia. Majalah kedokteran nusantara. Vol 3. September 2006.

Page. 141 – 145.

33