Catatan Glaukoma Akut Kronik

  • Upload
    nurray

  • View
    478

  • Download
    20

Embed Size (px)

Text of Catatan Glaukoma Akut Kronik

Glaukoma Akut dan Glaukoma Kronik

Narasumber: Dr. Tjahjono D.G, PhD Presentan: Utami Noor Syabaniyah Dian Amalia

Departemen Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, September 2007

1

GLAUKOMA Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan bola mata seseorang menjadi sangat tinggi atau tidak normal sehingga menimbulkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang bahkan bisa menyebabkan kebutaan. 1 Meskipun saat ini ditemukan bahwa glaukoma dapat juga terjadi pada tekanan bola mata yang normal.2 Sebagai penyebab kebutaan, glaukoma menempati urutan ketiga di Idonesia, yaitu 0,16% dari penduduk Indonesia. Kebanyakan dari penderita glaukoma ini tidak mengetahui dirinya menderita glaukoma dan beberapa akan mengalami kebutaan pada dekade usia 4, 5, dan 6. 1 Salah satu faktor risiko terpenting yang menyebabkan terjadinya glaukoma adalah peningkatan tekanan bola mata atau tekanan intraokular TIO.2 Tekanan intraokular (TIO) merupakan tekanan yang diperlukan oleh bola mata untuk mempertahankan bentuknya sehingga mata dapat berfungsi dengan baik.3 Pada populasi masyarakat barat (Eropa), tekanan intraokular cenderung mengalami peningkatan sebesar satu mmHg pada setiap dekade setelah usia 40 tahun. Normalnya, tekanan bola mata berkisar antara 10 21 mmHg. Perlu diketahui pula bahwa terdapat irama sirkadian TIO dimana nilai maksimum terjadi pada pukul 8 dan 11 pagi, sedangkan nilai minumum terjadi pada sekitar tengah malam dan pukul 2 dini hari. Variasi diurnal normal berkisar antara 3 5 mmHg. Pada penderita glaukoma yang tidak diobati, kisaran variasi diurnal ini menjadi lebih lebar.2 Tekanan intraokolar ini dipengaruhi oleh produksi dan transportasi cairan bilik mata (aqueous humor). Cairan bilik mata adalah cairan yang terdapat pada bilik mata depan dan bilik mata belakang. Cairan ini berfungsi sebagai bantalan bola mata dan berperan dalam menutrisi bola mata serta pembuangan zat-zat sampah.4 Cairan mata ini diproduksi oleh badan siliar yang kemudian bersirkulasi dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Cairan bilik mata ini mengalir melalui pupil menuju sudut bilik mata depan, melalui trabekula menuju kanal Schlemn, saluran konektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera, juga ke dalam vena siliaris anterior di badan2

siliar. Saluran yang mengandung cairan bilik mata depan dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva yang dinamakan aqueous vein. Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran cairan bilik mata.5

Gambar 1. Diagram bola mata dan aliran cairan bilik mata (ditunjukkan dengan panah biru)4 Dijumpai beberapa pembagian glaukoma. Menurut Sugar, glaukoma dibagi menjadi beberapa jenis5: 1. Glaukoma primer a. Dewasa: i. Glaukoma simpleks (sudut terbuka, kronis) ii. Glaukoma akut (sudut tertutup) b. Kongenital atau juvenil 2. Glaukoma sekunder Pembahasan dalam makalah ini dibatasi pada glaukoma akut (glaukoma primer sudut tertutup) dan glaukoma kronik (glaukoma primer sudut terbuka).

3

Glaukoma Akut Glaukoma primer Sudut tertutup akut Glaukoma akut adalah glaukoma yang terjadi secara mendadak akibat penutupan sudut bilik mata depan secara tiba-tiba sehingga menghalangi keluarnya cairan bilik mata melalui trabekula secara total. Akibatnya tekanan intraokular naik mendadak dengan gejala klinis yang terlihat berupa sakit di mata yang mendadak, visus turun mendadak, serta adanya tanda kongesti di mata berupa mata merah dan kelopak mata bengkak. Glaukoma akut hanya terjadi pada orang-orang yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata yang sempit (glaukoma primer sudut tertutup akut).1,3,5 Meskipun demikian, gejala glaukoma akut dapat dijumpai pula pada kelainan mata sekunder (glaukoma sekunder) yaitu: glaukoma akut akibat katarak intumesen dan glaukoma fakolitik.6 Terdapat beberapa faktor risiko seseorang menderita glaukoma primer sudut tertutup, yaitu7: 1. 2. 3. hitam. 4. Riwayat keluarga. Seseorang dengan orangtua menderita glaukoma memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita glaukoma juga. Hal ini terkait dengan struktur anatomi mata. Selain itu, terdapat juga beberapa faktor predisposisi anatomi mata yang meningkatkan risiko terkena glaukoma primer sudut tertutup, faktor tersebut adalah sebagai berikut8: 1. Diafragma iris-lensa yang relatif lebih anterior. 2. Bilik mata depan yang dangkal. 3. Sudut bilik mata depan yang sempit.4

Usia. Rata-rata kejadian pada orang dengan usia sekitar 60 tahun Jenis kelamin. Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria Ras. Glaukoma primer sudut tertutup lebih sering dijumpai di Asia

dengan prevalensi semakin meningkat dengan bertambahnya umur. dengan perbandingan 4:1. Tenggara, Cina, dan Eskimo. Kelainan ini jarang dijumpai pada ras kulit

Tiga hal yang mempengaruhi terjadinya 3 faktor di atas: a. pertumbuhan aksial dari lensa Dengan bertambahnya umur lensa akan bertambah tebal. Hal ini akan mendorong diafragma iris-lensa ke arah anterior sehingga permukaan anteriornya akan lebih dekat dengan kornea. Keadaan ini akan terlihat sebagai bilik mata depan yang dangkal.8 b. diameter kornea yang kecil Diameter kornea berhubungan dengan kedalaman dan lebar dari sudut bilik mata depan. Kornea pada glaukoma primer sudut tertutup diameter korneanya lebih kecil sekitar 0,25 mm dari mata yang normal. Pada pasien dengan mikrokornea risiko glaukoma sudut tertutup menjadi meningkat.8 c. sumbu aksial bola mata yang pendek Pada mata normal ketebalan lensa, letak lensa dan diameter kornea berhubungan dengan sumbu aksial bola mata. Pada mata hipermetrop dimana panjang aksialnya lebih pendek dari normal, dengan diameter kornea yang lebih kecil dan lensa yang terletak lebih anterior sehingga secara anatomik menjadi lebih sempit.8 Selain itu, tebalnya iris juga mempengaruhi sudut bilik mata depan. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.5 Pada beberapa keadaan, bilik mata depan dapat menjadi lebih sempit. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan menjadi sempit adalah sebagai berikut: a. blok pupil relatif pada mata dengan keadaan anatomi seperti diatas glaukoma terjadi saat mata berdilatasi (dilatasi sedang-mid dilatasi). Hal ini biasanya terjadi pada malam hari dimana tingkat pencahayaan kurang atau pada keadaan yang menyebabkan mata harus lebih berakomodasi.5 Saat itu bagian iris yang berkontak dengan lensa menjadi lebih luas.7 b. iris bombe5

karena dilatasi yang terus menerus bagian perifer dari iris menjadi lebih kaku. Adanya blok pupil relatif meningkatkan tekanan pada bilik mata belakang sehingga iris akan terdorong ke arah anterior. Keadaan iris seperti ini yang disebut sebagai iris bombe.7 c. iridotrabekular kontak terdorongnya iris ke arah anterior mengakibatkan terjadinya kontak iris dengan trabekulum sehingga menutup sudut bilik mata depan dan tekanan intraokular (TIO) meningkat.7

Gambar 2. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih sempit7 Selain faktor di atas, dikatakan juga kongesti badan siliar juga dapat menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih sempit. Penyebab kongesti badan siliar ini antara lain5: a. b. c. d. Neurovaskuler, misalnya meningitis, jengkel, dan kelainan emosi Penyakit lokal dari saluran traktus respiratorius bagian atas. Operasi daerah kepala. Humoral, seperti haid. yang lain.

Bila faktor fisiologis ini terjadi pada orang-orang yang memiliki predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul6

glaukoma sudut tertutup.5 Meskipun kedua mata memiliki sudut bilik mata yang sempit, onset akut seringkali unilateral.8 Seseorang yang mengalami glaukoma akut akan mengalami gejala klinis yang khas berupa mata merah, penurunan visus secara mendadak (bahkan dapat sampai buta), dan gambaran pelangi di sekitar objek (halo). Penderita dapat merasakan sangat kesakitan, nyeri hebat, sakit kepala, mual, dan bahkan muntah.3,5,7 Beberapa penderita dapat merasakan gejala prodormal seperti penglihatan kabur, melihat alo di sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya, dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung selama 30 menit sampai 2 jam. Stadium prodormal ini dapat diperhebat dengan insomia, ganguan emosi, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, dan pemakaian midriatika.3,5 Pada pemeriksaan fisis dijumpai keadaan visus sangat menurun; tekanan intraokular meninggi; palpebra yang bengkak; bilik mata depan dangkal; konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera; kornea: suram, insensitif karena tekanan pada saraf kornea; iris: gambaran cirak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu; pupil: melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang ditemukan midriasis yang total, warna kehijauan, dengan refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali; dan diskus optikus terlihat hiperemis dan edem.5,7 Funduskopi sulit dilakukan karena kornea sangat keruh.5 Dalam menetapkan diagnosis glaukoma, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang, yaitu:1. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan

bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.7 2. Gonioskopi. Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup ataukah terdapat abnormalitas pada sudut tersebut.7

7

5 4 3 2 1 Keterangan: 1. Iris processes 2. Scleral spur 3. Schlemm canal 4. Trabeculum 5. Scwalbe line

Konfigurasi sudut pada gonioskopi ditentukan oleh bentuk kornea dan pembesaran lensa. Berikut ini skala penilaian gonioskopi:

3 4

2

1 0

Skala 0, artinya tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris. Interpretasi: sudut tertutup. Skala 1, artinya tidak terlihat bagian trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat. Interpretasi: sudut sangat sempit. Skala 2, artinya sebagian kanal Schlemm terlihat. Interpretasi: sudut sempit sedang. Mempunyai kemampuan untuk jadi tertutup.

8

Skala 3, artinya sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur. Interpretasi: sudut terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup. Skala 4, artinya badan siliar terlihat. Interpretasi: sudut terbuka. 3. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.74. Pemeriksaan

lapang

pandang.

Hal

ini

penting

dilakukan

untuk

mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan merusakan papil saraf optikus.5,75. Tes provokasi. Dilakukan pada keadaan yang meragukan. Yaitu dengan

tes kamar gelap,4,5 tes midriasis,5 tes membaca,5 dan tes bersujud (prone test).4,5 Untuk tatalaksana pada kasus glaukoma akut, yang terpenting adalah menurunkan tekanan intraokular dengan segera dan mencegah kerusakan nervus optikus lebih lanjut. Terapi yang dapat diberikan adalah sebagai berikut: 1. Terapi medikamentosa Tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan menggunakan obat sistemik. Hal ini disebabkan apabila TIO menigkat sampai melebihi 50 mmHg sfingter iris akan mengalami iskemia dan paralisis sehingga jika diberikan miotikum akan menjadi kurang efektif untuk menarik iris menjauh dari sudut7. A. Obat sistemik-

Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena (acetazolamide 500mg) kemudian diberikan oral lepas lambat 250mg 2x sehari. 7

-

Agen hiperosmotik. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi. 7 Untuk gejala tambahan dapat diberikan analgesik dan antiemetik. 79

-

B. Obat topikal-

Penyekat beta. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan Steroid. Digunakan 4x sehari , berguna sebagai dekongestan mata. Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan

tekanan intraokular. 7-

Diberikan aekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik. 7-

jarak 15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai profilaksis pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum iridektomi profilaksis dilakukan. 7 2. Terapi Bedah - Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup oleh sinekia anterior sebanyak 50%.7-

Bedah drainase. Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% Trabekulektomi. Dilakukan apabila telah terjadi glaucomatous optic

atau gagal dengan iridektomi. 7-

neuropathy karena telah terjadi sinekia posterior.9 Glaukoma Akut Sekunder Glaukoma akut dibangkitkan lensa Glaukoma akut dibangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat katarak intumesen dapat dalam bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi akibat katarak senil, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi pada lensa. Gejalanya sama dengan gejala glaukoma akut kongestif. Perbedaannya adalah pada glaukoma akut kongestif terdapat bilik mata depan yang dangkal di kedua mata, sedangkan pada katarak intumesen kelainan sudut hanya terdapat pada satu mata. Pada katrak intumesen sumbu anteroposterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan terdapatna resistensi pupil pada pengaliran cairan mata ke depan yang mengakibatkan blokade pupil.110

Glaukoma fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh proteinprotein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1 Glaukoma Kronik Primary open-angle glaucoma Primary open-angle glaucoma (POAG) atau disebut juga glaukoma kronik sederhana merupakan jenis glaukoma tersering. Terjadi kehilangan lapang pandang perifer yang progresif pada mata yang mengalami POAG diikuti dengan kehilangan lapang pandang sentral. Pada pemeriksaan oftalmoskop didapatkan gambaran cupping pada saraf optikus. Adanya cupping menandakan hilangnya akson-akson sel ganglion. Tidak ada faktor anatomik tertentu, seperti pada glaukoma akut primer, yang menjadi faktor risiko POAG. Penyakit ini biasanya tidak mempunyai gejala, oleh karena itu diperlukan penapisan secara dini dan pemeriksaan oftalmologi secara komperehensif terhadap ada/tidaknya POAG. Hilangnya lapang pandang tidak dapat disembuhkan bila telah terjadi.10 Faktor Risiko Terdapat empat faktor risiko utama untuk POAG yaitu: Peningkatan tekanan intraokular (TIO), Usia lanjut, Riwayat keluarga Ras kulit hitam Faktor risiko tambahan 1. Miopi berat2. Penyakit retina (oklusi vena sentral, ablasio retina, retinitis pigmentosa).

8,10

11

Patogenesis Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, proses imunologik abnormal. 1 Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tetapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 81) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi: a) Hilangnya pembuluh darah b) Perubahan aliran darah kapiler c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson d) Kegagalan pengaturan aliran darah e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus. 2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.12

Tanda dan Gejala Klinis The American Academy of Ophthalmology (AAO) mendeksripsikan POAG sebagai penyakit kronik, umumnya bilateral, dan sering asimtomatik, yang ditandai (setidaknya pada satu mata) oleh:8,10 o Peningkatan TIO. o Fluktuasi diurnal TIO sampai 5 mmHg. o Adanya bukti kerusakan N.optikus dari: gambaran diskus atau lapisan saraf retina (ex: menipisnya batas diskus, perubahan progresif, defek pada lapisan serat saraf) atau adanya abnormalitas yang karakteristik pada lapang pandang (ex: defek arkuata, skotoma nasal) dimana tidak ada penyakit lain yang dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang. o Onset pada dewasa. o Sudut bilik mata depan terbuka atau normal. o Tidak adanya penyebab sekunder dari glaukoma sudut terbuka. Gejala klinis POAG sering asimtomatik. Peningkatan TIO sampai 40 mmHg umumnya tidak menyebabkan sakit, mata merah, atau gejala seperti halo. Tidak terdapat penurunan tajam penglihatan selama pandangan sentral tidak terganggu.Hilangnya pandangan sentral secara tipikal terjadi diakhir perjalanan penyakit. Beberapa pasien bahkan tidak menyadari hilangnya lapang pandang meskipun lapang pandangya hanya 10-20 derajat di sentral (tunnel vision).10 Diagnosis Diagnosis glaukoma ditegakkan pada pasien dengan kerusakan saraf optikus pada pemeriksaan funduskopi dan pada pemeriksaan lapang pandang, biasanya disertai dengan TIO yang tinggi, didapatkan sudut bilik mata depan terbuka dengan gambaran normal, dan tidak ada penyebab lain peningkatan TIO.8,10 Tes lapang pandang

13

Idealnya POAG didiagnosis sebelum terjadi hilang lapang pandang yang signifikan. Diperkirakan 20% sel ganglion retina mengalami kerusakan sebelum hilangnya lapang pandang dapat dideteksi dengan perimetri (modern automatic threshold perimetry). Pada satu kasus, saraf dari pasien tersangka glaukoma dengan tidak adanya kerusakan pada lapang pandang hanya memiliki 60% dari jumlah akson normal. Oleh karena itu, hilangnya lapang pandang, yang mengkonfirmasi diagnosis glaukoma, merupakan bentuk akhir dari penyakit dan tidak memuaskan sebagai alat diagnosis dini.10 Tes konfrontasi tidak berguna dalam mendeteksi glaukoma. Yang menjadi standar dalam mendeteksi dan memonitor glaukoma adalah perimetri (Automated threshold perimetry). Tekanan Intraokular Pengukuran TIO sendiri tidak dapat dijadikan alat diagnostik untuk POAG. Sepertiga sampai setengah pasien dengan glaukoma memiliki TIO < 21 mmHg pada pengukuran pertama. Pada batas TIO > 21 mmHg, diagnosis POAG dengan pengukuran TIO memiliki sensitivitas 47.1% dan spesifisitas 90%. Bila dicurigai glaukoma pada pasien dengan TIO > 21 mmHg atau cup/disc ratio (CDR) vertikal 0.5, sensitivitas meningkat menjadi 61% dan spesifisitas turun menjadi 84%. Tidak terdapat nilai batas untuk TIO yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang dapat dipercaya sebagai alat deteksi dini untuk diagnosis POAG. Pengukuran TIO dapat dilakukan dengan tonometri Schiotz, aplanasi, dan digital. Dari semua tonometri yang ada, yang terbaik adalah dengan menggunakan tonometri aplanasi.10 Funduskopi Pada funduskopi, ukuran cup yang lebih dari 50% dari diameter vertikal diskus dapat dicurigai ke arah glaukoma.10 Pakimetri Pakimetri adalah pengukuran ketebalan kornea yang dapat dilakukan dengan USG atau cara lain. Pasien dengan kornea yang tipis mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya POAG. Pakimetri tidak biasa dilakukan oleh dokter14

umum, tetapi dilakukan oleh dokter mata pada pasien yang dicurigai glaukoma. Selain itu, ketebalan kornea mempengaruhi hasil tonometri aplanasi, dan dengan pakimetri maka dapat disesuaikan hasil yang terjadi.10 Tatalaksana Tujuan utama dalam tatalaksana POAG adalah untuk mencegah kerusakan fungsional penglihatan pasien dengan memperlambat kecepatan hilangnya sel ganglion mendekati populasi normal (5000/tahun). Faktor-faktor seperti suplai aliran darah,metabolisme saraf dan matriks ekstraselular berperan penting dalam progresivitas neuropati optik yang disebabkan glaukoma. Namun, faktor-faktor tersebut tidak dapat disembuhkan,oleh karena itu menurunkan TIO yang tinggi menjadi modalitas utama dalam tatalaksana POAG.8 Tekanan intraokular dapat diturunkan dengan terapi medikamentosa topikal dan sistemik, terapi laser,dan pembedahan.10 . Terapi medikamentosa Obat-obatan yang digunakan untuk menurunkan TIO pada POAG sama dengan obat-obatan yang digunakan pada glaukoma akut. Prinsip terapi medikamentosa o Obat-obatan yang dipilih harus digunakan dengan konsentrasi terendah dan sejarang mungkin tetapi masih memiliki efek terapeutik yang diinginkan. o Idealnya digunakan obat-obatan dengan efek samping paling sedikit o Pengobatan inisial biasanya hanya menggunakan satu jenis obat. Beta bloker topikal atau prostaglandin topikal dipilih sebagai terapi inisial. Obat sistemik karbonik anhidrase inhibitor telah lama digantikan oleh obat topikal dalam terapi POAG karena efek samping sistemiknya.8,10 Follow up dilaksanakan setelah 4 minggu pengobatan inisial o Turunnya TIO >4 mmHg dianggap signifikan tetapi tidak selalu cukup tergantung dari tujuan pengobatan15

o Bila respons memuaskan, follow up selanjutnya dilakukan setelah 1

bulan, dan setiap interval 3-4 bulan setelah itu. o Bila respons tidak memuaskan, obat awal dihentikan dan diberi obat pengganti.o Bila respons masih belum memuaskan tambahkan obat lain atau

diberikan preparat kombinasi (ex: timolol-dorzolamid).8 Monitor lain: o Perimetri. Bila kontrol baik dan gambaran diskus optik stabil, perimetri dilakukan setiap tahun.o Gonioskopi. Harus dilakukan setiap tahun karena bilik mata depan

berangsur-angsur menyempit seiring dengan pertambahan usia.8 Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser digunakan untuk meningkatkan aliran keluar aqueus humor dan menurunkan TIO. Indikasi: 1. 2 obat. 2.3.

Menghindari polifarmasi, biasanya bila digunakan lebih dari Menghindari pembedahan (ex: pada pasien usia lanjut) Sebagai terapi primer pada pasien yang tidak dapat

diberikan terapi medikamentosa.8 Trabekulektomi Trabekulektomi merupakan pembedahan meliputi pembentukan fistula antara sudut bilik mata depan dan ruangan sub-Tenon yang memungkinkan aliran aqueus humor dari BMD ke drainage bleb dibawah kelopak mata atas. Trabekulektomi mengahsilkan TIO yang lebih rendah dan jarang berfluktuasi dibandingkan dengan terapi medikamentosa. Indikasi trabekulektomi adalah: 1. Gagal dengan terapi medikamentosa atau trabekuoplasti laser 2. Tidak cocok untuk dilakukan laser karena pasien tidak kooperatif atau visualisasi trabekulum tidak adekuat (sudut sempit, kornea keruh)

16

3. Penyakit yang telah lanjut yang membutuhkan target TIO sangat rendah,

dapat diuntungkan dengan trabekulektomi dini.8 Pemeriksaan skrining Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.11 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi seperti African Americans, pasien berusia > 40 tahun tanpa faktor risiko setiap 3-5 tahun, pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia >40 tahun dan bila dari pemeriksaan tersebut hasilnya normal, maka pemeriksaan dilakukan dengan interval 2 tahun sampai berumur 50 tahun dan setelah itu setiap satu tahun. Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular, pemeriksaan oftalmoskop, dan pemeriksaan lapang pandang. 8 Normal-tension glaukoma (NTG) Normal-tension glaukoma (NTG) merupakan varian dari POAG. Penyakit ini lebih sering menyerang wanita. Karakteristik NTG adalah sebaga berikut:o Tekanan intraokular rata-rata < 21 mmHg pada tes diurnal

o Terjadi kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandang o Sudut terbuka pada gonioskopi o Tidak adanya penyebab sekunder untuk rusaknya diskus optikus. Tanda dan Gejala o TIO normal o Perubahan papil saraf optik identik dengan yang terlihat pada POAG o Gangguan lapang pandang yang terjadi sama dengan POAG. Namun pada NTG cenderung lebih dekat dengan fiksasi, lebih dalam dan lebih terlokalisasi. o Spasme vaskular perifer bila terpajan udara dingin (fenomena Raynaud) o Migrain17

o Hipotensi sistemik nokturnal dan hipertensi sistemik yang overtreated

o Penurunan kecepatan aliran darah pada arteri oftalmika yang diukur dengan USG Dopplero Paraproteinemia dan adanya autoantibodi serum.8

Tatalaksana Tatalaksana hanya ditujukan pada pasien dengan gangguan lapang pandang yang progresif. Tujuannya adalah untuk menurunkan TIO sedikitnya 30%.1. Terapi medikamentosa. Drug of choicenya adalah betaksolol karena

mempunyai efek terhadap aliran darah saraf optik selain dapat menurunkan TIO. 2. Trabekulektomi 3. Calcium antagonis sistemik (ex: nifedipin) untuk mengatasi vasospasme perifer. Obat ini diberikan pada pasien muda.4. Monitor tekanan darah sistemik selama 24 jam. Bila terdapat penurunan

yang signifikasn pada malam hari, hindari obat antihipertensi, terutama obat-obatan yang diminum pada malamhari sebelum tidur.8 Glaukoma Kronik Sudut Tertutup Pasien dengan predisposisi anatomi sudut bilik mata tertutup dapat tidak pernah mengalami peningkatan tekanan intraokular akut namun cenderung membentuk sinekia anterior perifer dengan peningkatan tekanan intaokular secara perlahan-lahan. Pasien ini mempresentasikan gejala yang sama dengan penderita glaukoma primer sudut terbuka. Mereka jarang mengalami penutupan sudut subakut. Pada pemeriksaan didapatkan peningkatan tekanan intraokular, bilik mata yang sempit dengan sinekia perifer anterior yang bervariasi, serta perubahan diskus optik dan lapang pandang.11 Laser iridotomi perifer pada pasien ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna, maka pembedahan iridektomi perifer lebih18

dipilih. Tekanan intraokular kemudian dikontrol dengan obat-obatan jika mungkin, namun perluasan sinekia perifer dan aliran yang tersumbat melalui sisa jalinan trabekula menyebabkan sulitnya pengontrolan tekanan intraokular sehingga drainase seringkali dibutuhkan. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh digunakan kecuali telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer karena obatobatan ini dapat menyebabkan penutupan sudut yang lebih hebat.11

19

DAFTAR PUSTAKA

20

1

Ilyas S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2001. Fraser S, Manvikar S. Glaucoma: The pathophysiology and diagnosis. Hospital Pharmacist 2005;12:25154. International Glaucoma Association. Understanding Glaucoma. Disitasi pada tangal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www.rnib.org.uk/xpedio/ groups/public/documents/PublicWebsite/public_rnib003655.hcsp. Karen L. Glaucoma, an insight to disease and therapy. Disitasi pada tanggal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www.cpha.learning.mediresource. com. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta, 1983. p. 16787. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta:Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 17279. Kanski JJ. Clinical Opthalmology. Third edition. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. h.234 84. Kanski JJ. Clinical Opthalmology. Third edition. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. h.206 24. Foster PJ. Advances in the Understanding of Primary Angle-Closure as a Cause of Glaucomatous Optic Neuropathy. Community Eye Health 2001; 14:3739 . Jacobs DJ. Primary Open Angle Glaucoma. Disitasi pada tangal 29 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www.uptodate.com/glaucoma Vaughan D. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p. 200-14

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11