Click here to load reader

glaukoma akut

  • View
    103

  • Download
    5

Embed Size (px)

Text of glaukoma akut

SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Referat

GLAUKOMA AKUT

Oleh : I Komang Adi Swarbhawa NIM. 06.55341.00284.09

Pembimbing :

dr. Baswara N.E.W., Sp.M

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda 2012

1

BAB I PENDAHULUANA. Latar Belakang Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditanda oleh peninggian tekanan intra okular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).1 Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). 2 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.4 Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Dari data statistik angka kebutaan di dunia, didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita glaukoma mengalami kebutaan, 3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma primer sudut tertutup dan setengahnya ( 1,5 juta penderita ) kebutaan disebabkan oleh karena glaukoma akut, sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh glaukoma primer sudut terbuka.3 Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).1,2 Glaukoma akut merupakan salah

2

satu glaukoma sudut tertutup primer yang merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. 3 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita glaukoma, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan ( kebutaan ). Namun berkurangnya lapangan pandang yang terjadi tidak bisa di kembalikan lagi.1,4

B. Tujuan Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan mengenai patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis serta penatalaksanaan pada glaukoma akut

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. Anatomi dan Fisiologi 5,6 Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis Schwalbe. Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular ( trabecular meshwork ) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu: 1. Jalinan uveal ( uveal meshwork ), serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleral spur ( insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional. 2. Jalinan korneosklera ( corneoscleral meshwork ), serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera. 3. Jalinan endotelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork ). Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow humor akuos. Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi humor akuos oleh korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.

4

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu: 1. Outflow melalui jalur trabekulum ( jalur konvensional ). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow humor akuos melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor. ( gambar 1 )

Gambar 1. Jalur konvensional dan tidak konvensional

2. Outflow melalui jalur uveoskleral ( jalur tidak konvensional ). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. Proses outflow humor akuos dapat juga terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit ( gambar 2 ).

5

Gambar 2. Normal outflow humor akuos. ( a ) melalui trabekular; ( b ) melalui uveoskleral; ( c ) melalui iris.5

B. Definisi Glaukoma Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 1,7

C. Definisi Glaukoma Akut Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra okular. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah. 8

D. Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent. 4 6

Glaukoma akut ( sudut tertutup ) merupakan 5-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh. Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam wanita sama banyak dengan pria.4 Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih dangkal.9 E. Etiologi 4,5,9,10 Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akuos oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akuos di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akuos, hambatan terhadap aliran akuos dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akuos. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang

7

pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

F. Klasifikasi Secara sederhana glaukoma di klasifikasi berdasarkan etiologi dan mekanisme peningkatan tekanan intra okuler. 1,2 Klasifikasi berdasarkan etiologi, yaitu sebagai berikut : 1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya : a. Glaukoma sudut sempit/ tertutup ( close angle glaucoma, acut congestive glaucoma ). b. Glaukoma sudut terbuka ( glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple glaucoma ). 2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan : a. Perubahan lensa: - luksasi - Pembengkakan ( intumsemen ) - Fakolitik b. Kelainan uvea: - Uveitis - Tumor c. Trauma: - Perdarahan dalam bilik mata depan ( hifema ) - Perforasi kornea dan prolaps iris d. Bedah e, Rubeosis. f. Steroid dan lainnya 3. Glaukoma kongenital a Primer atau infantile. 8

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya. 4. Glaukoma absolut, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme tekanan intra okuler, yaitu: 1. Glaukoma sudut terbuka a. Membran pratrabekular b. Kelainan trabekular c. Kelainan pascatrabekular 2. Glaukoma sudut tertutup a. Sumbatan pupil b. Pergeseran lensa ke anterior c. Pendesakan sudut

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka

9

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu: 1. Glaukoma sudut tertutup suspek 2. Glaukoma sudut tertutup intermitten ( subakut ): episode serangan singkat dan rekuren 3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti 4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage 5. Glaukoma sudut tertutup absolut: merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.1,6 G. Faktor Predisposisi 9 Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya. 2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 10

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal. 4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan didalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. H. Patofisiologi 3 Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intra okular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit ( kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ). Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

11

Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan glaukoma akut: 1. Diameter kornea lebih kecil. 2. Kurvatura kornea anterior lebih datar. 3. Kurvatura kornea posterior lebih datar. 4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal. 5. Lensa lebih tebal. 6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek. 7. Letak lensa lebih ke anterior. 8. Sumbu bola mata lebih pendek. Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang ( 3,0 4,5 mm ) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intra okular lebih tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intra okular dibilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer 12

iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intra okular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; platau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

Gambar 5. Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya glaukoma akut, penyebab lain seperti platau iris dan letak lensa lebih ke anterior, dan dapat juga ditemukan lebih dari satu penyebab

13

Gambar 6. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe ( iris konvek ). Perifer iris menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat menjadi glaukoma akut

Gambar 7. Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi terhambat. Seperti kran yang ditutup, mengakibatkan tekanan intra okular meningkat. Apabila tertutupnya total dapat menyebakan glaukoma akut.

14

I. Manifestasi Klinik10 Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian : a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif ) Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo ( gambar pelangi ) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali. b. Fase glaukoma akut ( Fase Kongestif ). Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntahmuntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang nervus kranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu ( halo ).

J. Diagnosis Diagnosis glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang.3 Beberapa pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis glaukoma akut: a. Slit-lamp biomikroskopi 3,11 Hiperemia limbal dan konjungtiva Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi Pupil dilatasi bulat lonjong ( oval ) vertikal dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi 15

-

Iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis Dilatasi pembuluh darah iris Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg)

Gambar 8. Edema kornea pada glaukoma akut

Gambar 9. Pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut

Gambar 10. Edema kornea dan sudut bilik mata

16

Gambar 11. Gambaran gonioskopi, sudut tertutup komplit. Depan dangkal pada glaukoma akut.

b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100 mmHg.9

Gambar. 12. Tonometri c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = 1 CT Grade 3 : PAC > -1/2 CT Grade 2 : PAC = CT Grade 1 : PAC CT

PAC = CT sudut sempit ( kedalaman sudut 20 ) Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.

e. Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan

19

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.9 Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akous. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.10 Gonioskopi sudut terbuka = grade 4, Gonioskopi sudut tertutup = grade 0.13 Dengan gonioskopi kita bisa menentukan seberapa jauh penyempitan sudut yang terjadi pada suatu glaukoma. Derajat lebarnya ukuran sudut dibagi menjadi 5 menurut Sistem Shaffer: Grade 0 : Sudut antara iris dan kornea tertutup, bisa dilihat dari tidak tampaknya Schwalbe's line Grade I : Sudut antara iris dan kornea sebesar 10, bisa dilihat dari masih tampaknya Schwalbe's line Grade II : Sudut antara iris dan kornea sebesar 20, bisa dilihat dari tampaknya gambaran Trabecular Meshwork Anterior Grade III : Sudut antara iris dan kornea sebesar 30, bisa dilihat dari tampaknya gambaran scleral spur Grade IV : Sudut antara iris dan kornea sebesar 40, bisa dilihat dari tampaknya korpus siliaris

20

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salep mata.9

Gambar 15. Gonioskopi

K. Diagnosa banding9 Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas selsel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

21

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis L. Komplikasi 9 Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular ( sinekia anterior ), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi. M. Penatalaksanaan 3,11 1. Terapi medikamentosa: 1.1. Agen osmotik 1.2. Karbonik anhidrase inhibitor 1.3. Miotik kuat 1.4. Beta-bloker 1.5. Apraklonidin

2. Observasi respon terapi: 2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil. 2.2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit. 2.3. Periksa sudut dengan gonioskopi. 22

3. Parasintesis 4. Bedah Laser: 4.1. Laser iridektomi 4.2 Laser iridoplasti 5. Bedah insisi 5.1. iridektomi bedah insisi 5.2. Trabekulektomi 6. Ekstraksi lensa 7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa 1.1. Agen osmotik Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 cc/kg BB dicampur dengan sari buah (jeruk) dengan jumlah yang sama. Dapat menurunkan tekanan intra okular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah. Mannitol, merupakan diuretik osmotik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam.

23

Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gram/kgBB selama 30 menit. Mannitol dengan berat melekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena. Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan intra okular. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor Digunakan untuk menurunkan tekanan intra okular yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal. Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan glaukoma akut.

24

1.3. Miotik kuat Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 12 jam. Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskemia. Pada umumnya Pilokarpin diberikan jika TIO sudah mulai turun dan bila sudah < 40 mmHg. Pilokarpin tidak perlu diberikan secara intensive.

1.4. Beta bloker Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.

1.5. Apraklonidin Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi humor akuos dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang

dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intra okular 25

menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi perifer.

Ad. 2. Observasi respon terapi Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat ( paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif ), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi: 1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil. 2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometer aplanasi). 3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intra okularnya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intra okular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir, tekanan intra okular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, 26

tekanan intra okular tetap tinggi ( sekitar 30 mmHg ), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.

Ad. 3. Parasintesis Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intra okular ke tingkat yang aman, dan kadangkadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan ( pilot study ). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intra okular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intra okular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.

27

Ad. 4. Bedah laser 4.1. Laser iridektomi Indikasi Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut. Kontra indikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pertimbangan sebelum operasi Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hatihati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular. 28

Tehnik Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular ( dapat merusak nervus optikus ), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan ( biasanya tidak lama ), tekanan intra okular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat

mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. Perawatan setelah-operasi Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat 29

terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. Komplikasi Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi.

Gambar 16. Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar 17. Setelah sukses iridektomi laser

30

4.2. Laser iridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intra okular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medikamentosa. Bila tekanan intra okularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intra okular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.

Ad. 5. Bedah insisi Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti; Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yan luas. Pasien yang tidak kooperatif. Tidak tersedianya peralatan laser.

5.1. Iridektomi bedah insisi Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada korneosklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris 31

perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa ( katarak ), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap ( ras Asia atau China ), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.

Gambar 18 . Trabekulektomi

32

Ad. 6. Ekstraksi lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang. Ad. 7. Tindakan profilaksis Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai gejala.

N. Prognosis Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.10

33

BAB III KESIMPULAN1. Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra okular. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah. 2. Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. 3. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis. 4. Diagnosis glaukoma akut ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dimana pada anamnesis didapatkan visus menurun secara mendadak, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang nervus kranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu ( halo ). Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan hiperemi limbal dan konjungtiva, edem kornea, BMD dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal reflex negatif, lensa posisi normal tidak katarak, TIO sangat tinggi, sudut BMD tertutup. 5. Penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.

34

DAFTAR PUSTAKA1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Oftalmologi Umum Edisi 14 Cetakan Pertama.Widya Medika, Jakarta. hal : 220-232 2. Ilyas, Sidartha, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal: 212-217. 3. Atiyatul, A. 2008. Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan. 4. Goldberg, I. 2007. Definition of Term : Primary open angle glaucoma ( POAG ) in Asia Pasific Glaucoma Guidelines South East Asia Glaucoma Interst Group, Sydney. 5. Kansky. JJ, 2005. Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier. Page:391-397. 6. American Academy Of Ophthalmology. 2003-2004. Fundamental and Principles of Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course, Section 2. Page: 56-58 7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart, New York. 8. American Academy Of Ophthalmology.2005-2006. Acute Primary Anggle

Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10. Page : 122126. 9. Larasati, K. 2011. Glaukoma Akut. Fakultas Kedokteran Universitas

Tarumanegara , Jakarta. 10. Caroline, V. 2010. Glaukoma Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti , Jakarta. 11. Nurwasis, Komaratih E. 2006. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Mata Edisi III. RSU Dokter Soetomo. Surabaya. Hal:2-3

35

12. Sumardi,

M.

Glaukoma.

[

online

].

2011.

Available

from:

URL:http://www.blogsblogs.com 13. Widodo, S. Glaukoma Akut. [ online ]. 2011. Available from:

URL:http://www.blogsblogs.com

36