Click here to load reader

Css Glaukoma Akut

  • View
    14

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of Css Glaukoma Akut

CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA AKUT

Oleh Radinal Yusivanandra Prayitno0718011030

Pembimbingdr. Helmi Muchtar, Sp.M

SMF ILMU PENYAKIT MATARSUD DR. H. ABDUL MOELOEKBANDAR LAMPUNGMARET 2013

GLAUKOMA AKUT

A. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan: Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan; Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar; Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga tak jarang kebutaan dapat diderita pada keadaan yang tidak dikoreksi.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau cekungan papil saraf optik akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik. Luas atau dalamnya cekungan ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.

Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi untuk glaukoma adalah sebagai berikut (Vaughen) :

1. Glaukoma PrimerGlaukoma primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :a.Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit ;b.Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.

Secara umum glaukoma primer terbagi menjadi : Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital dibagi menjadi glaukoma kongenital primer, anomali perkembangan segmen anterior, dan berbagai kelainan lain seperti aniridia, sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe, dan rubella kongenital. Glaukoma kongenital merupakan kelainan yang sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan. Menurut Schele, glaukoma kongenital dibagi menjadi : Primer atau infantile yang tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran bola mata, karena dengan elastisitasnya bola mata membesar mengikuti meningginya tekanan intraokuler. Menyertai kelainan kongenital lainnya (Glaukoma juvenil) didapatkan pada anak yang lebih besar.

3.Glaukoma Sekunder Perubahan lensaTerjadi karena dislokasi lensa, intumesensi lensa yang katarak (fakotopik), proses fakolitik dan fakotoksik pada katarak, atau karena terlepasnya kapsul lensa, maka jaringan kapsul lensa ini dapat menutupi trabekula, sehingga menghalangi keluarnya humor aqueous dari bilik mata depan dan atau biasa disebut dengan glaukoma kapsularis. Kelainan uveaAkibat terjadinya peradangan pada uvea (uveitis anterior) yang dapat menimbulkan glaukoma baik pada stadium dini maupun stadium lanjut. Akibat meradangnya uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produksi humor aqueous, juga ikut keluar sel-sel radang dengan fibrinnya akibat gangguan permeabilitas dari pembuluh darah dan menyebabkan kenaikan tekanan osmose. Hal ini dapat menyebabkan meningginya tekanan intraokuler. Penyebab lainnya adalah karena tumor pada jaringan uvea dan terdapatnya rubeosis iridis yang merupakan proses neovaskularisasi di iris.

TraumaTerjadi akibat adanya hifema atau perdarahan di bilik mata depan yang berasal dari robekan di iris atau badan siliar sehingga dapat menutupi sudut bilik mata dan meningkatkan tekanan intraokuler. Penyebab lain adalah kontusio bulbi yang dapat menyebabkan perdarahan di bagian posterior mata sehingga tekanan intraokuler cepat naik serta robeknya kornea atau limbus yang dapat disertai dengan prolaps iris sehingga menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata dengan cepat karena menempelnya iris pada kornea. BedahAkibat pertumbuhan epitel, yang masuk ke dalam bilik mata depan, terjadi setelah mengadakan insisi kornea atau sklera dan dapat menutup sudut bilik mata depan. Penyebab lain adalah gagalnya pembentukan bilik mata depan setelah operasi katarak, dan uveitis yang dapat menyebabkan perlengketan iris pasca operasi katarak.

4. Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) di mana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

B. GLAUKOMA AKUT

1. Definisi

Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup merupakan kelainan pada mata dimana terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda-tanda kongesti dimata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak. Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.

2. Etiologi dan Patofisiologi

Disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor aqueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, Glaukoma akut, hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal COA-nya.2.Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya COA rata rata 3,6 mm, sedang pada umur 70 tahun 3,15 mm.3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya COA-nya dangkal.4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal COA.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :1.Akomodasi. Dengan akomodasi, pars siliaris dari iris maju ke depan.2.Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut COA menjadi lebih sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila :1.Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan sistimik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi.2.Diam di ruang gelap.3.Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudat sempit.4.Kongesti badan siliar. Penyebabnya : a.Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang lain.b.Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.c.Operasi daerah kepala.d.Humoral, seperti haid.

Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup.

Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih terdorong ke depan.

3. Gejala Klinik

Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan prodorma meskipun tidak selalu demikian.

Fase Prodorma Dinamakan Juga Fase NonkongestifPada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang pergi ke dokter, biasanya mengobati dirinya sendiri dengan analgetika atau obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi miosis yang menyebabkan sudut coa terbuka.

Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi.

Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata dekat yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan usianya. Karena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopianya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. Stadium prodorma ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mula-mula antara serangan dapat berminggu-minggu atau beberapa bulan, akan tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut. Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut, dibutuhkan anamnesa yang teliti.

Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena ketajaman penglihatannya turun, muntah-muntah, karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu.

Pada pemeriksaan tampak :-Palpebra bengkak.-Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera.-Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.-Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan dari samping.-Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema, berwarna kelabu.-Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan-serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya menjadi katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan, sebagai bercak-bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut Glaukoma Flecke, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi serangan akut.

Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah perlekatan-perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari humor akueus lebih menghambat lagi.

Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan, juga untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali.

Funduskopi:Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,seperti pada glaukoma simpleks.Tonometri:Tensi intraokuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif.Tonografi:Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.Ganioskopi:Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit.

Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).

4. Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaukoma akut adalah :1.Iridosiklitis akut2.Konjungtivitis akut3.Keratitis4.Skleritis5.Sindrom Posner Schlossman6.Glaukoma sudut terbuka meradang7. Perdarahan retrobulbar8. Glaukoma Hemolitik

5. Pemeriksaan

Cara Pemeriksaan Khusus Untuk Glaukoma1. Ketajaman penglihatanPemeriksaan ketajaman penglihatan, bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ke tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).

2. TonometriTingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya produksi akueus humor oleh badan siliar dan penglihatan keluarnya melalui sudut bilik mata depan, yang juga bergantung dari keadaan sudut bilik mata depannya sendiri, trabekula, kanal Schlemn dan keadaan tekanan di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler.

Ada 3 macam tonometeri :a.Cara DigitalPaling mudah, tetapi tidak cermat, sebab pengukurannya berdasarkan perasaan kedua jari telunjuk kita. Dengan menyuruh penderita melihat ke bawah tanpa menutup matanya, kemudian kita letakkan kedua jari telunjuk di atasnya, dengan satu jari menekan sedangkan jari yang lain menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan di catat sebagai berikut :

Tio=Tensi, intra okuler = N (normal)Tio=N + 1 (agak tinggi), Tio=N 1 (agak rendah)Tio=N + 2 (tinggi), dan sebagainya

Bila penderita menutup matanya pada waktu melihat ke bawah, maka tarsus palpebra yang keras pindah ke depan mata, sehingga pada palpasi, yang teraba tarsusnya dan memberi kesan keras.

b.Cara MekanisTidak begitu mahal, dapat dibawa ke mana mana, mudah mengerjakannya. Hanya bila skleranya terlalu lembek, seperti pada penderita miopia, maka hasil pembacaannya menjadi terlalu rendah. Penderita terbaring tanpa bantal, matanya ditetesi pantokain 1 2 % satu kali. Suruh penderita memihat lurus ke atas dan letakkan tanometer di puncak kornea. Jarum tonometer akan bergerak di atas skala dan menunjuk pada satu angka di atas skala tersebut.

c.Tonometri Dengan Tonometer Aplanasi Dari GoldmanAlat ini selain cukup mahal, kira kira 10 kali harga tonometer dari Schiotz juga memerlukan siitiamp yang juga cukup mahal, pula tidak praktis. Tetapi meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional secara tidak resmi, hanya tonometri dengan aplanasi tonometer sajalah yang diakui.

Tekanan bola mata ini, untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi : Pada bernafas ada fluktuasi 1 2 mmHg Pada jam 5 7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi

3. GonioskopiMerupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, ke depan (peripheral anterior sinechiae). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup di kemudian hari.

Cara yang sederhana untuk menentukan lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan menyinari bilik mata depan, dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara merata, ini berarti sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada sisi lampu senter,s edang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut bilik mata depannya sempit atau tertutup.

4. OftalmoskopiYang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Yang mungkin disebabkan beberapa faktor : Peninggian tekanan intraokuler, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Tekanan intraokuler, menekan pada bagian tengah optik, yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah terjadi penggaungan pada papil ini.

5. Pemeriksaan lapangan pandanganDengan mata yang lain, melihat kepada mata pemeriksa yang ada di depannya dan pemeriksa menutup mata yang sebelahnya. Penderita memperhatikan kapan gerak tangan itu mulai terlihat. Gerakan ini diulangi pada miridian lain sampai tercapai 360 derajat. Dengan cara ini dapat dibandingkan lapang pandangan pemeriksa dengan lapang pandangan penderita dan tentu dalam hal ini kampus pemeriksa harus normal. Dengan tes konfrontasi ini, hanya kerusakan yang luas saja yang dapat diukur

6. TonografiUntuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu satuan waktu.

7.Tes provokasiDilakukan pada keadaan yang meragukan. Untuk Glaukoma Sudut Tertutupa.Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.b.Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 15 mmHg patologis.c.Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.d.Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

6. Penatalaksanaan

Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pilokarpin 2 % setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama satu hari. Pengobatan glaukoma akut harus segera berupa pengobatan topikal dan sistemik. Tujuan pengobatan ialah merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan bola mata normal dan mata tenang dilakukan pembedahan. Pengobatan topikal diberikan pilokarpin 2 %. Sistemik diberikan intravena karena sering disertai mual. Diberikan Asetazolamid 500 MG IV, yang disusul dengan 250 MG tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Intravena dapat juga diberikan manitol 1,5 2 MK/kgbb dalam larutan 20 % atau urea IV gm/kgbb, hati hati kelainan ginjal. Gliserol sering dipakai dokter mata diberikan peros 1 g/kgbb badan dalam larutan 50 %.Anestesi retrobulbar xiloxain 2 % dapat mengurangkan produksi akuos humor selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan pemberian morfin 50 MG sub kutis. Biasanya dengan pengobatan ini tekanan bola mata turun sesudah 30 menit atau beberapa jam kemudian.

Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut kongestif. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut sempit karena serangan akan berulang lagi pada suatu saat. Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup. Tindakan pembedahan pada glaukoma sudut sempit adalah iredektomi atau suatu pembedahan filtrasi.

Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan. Perawatan pada mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan dengan miotik bila mata sebelahnya masih dalam serangan akut. Iredektomi dipertimbangan bila mata yang mendapat serangan sudah tidak terancam lagi.

Pengobatan adalah pembedahan, bila baru terjadi gejala prodromal saja maka tindakan pembedahan cukup dengan iredektomi saja. Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah seperti krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaucoma yang sulit diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidartha. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

Vaughan, Daniel.G. 2000. Oftalmologi Umum.Edisi 14. Widya Medika : Jakarta

Wijaya, Nana. 1983. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan Ke-3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

Griggs, Paul B. 2008. Glaucoma. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9349.htmDiakses tanggal 24 oktober 2012