49
CLINICAL SCIENCE SESSION GLAUCOMA Disusun Oleh: Ravanno Fanizza H 120100113005 Preseptor: Dr. Mayarani Sp.M SMF ILMU KESEHATAN MATA PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)

Css - Glaukoma

Embed Size (px)

DESCRIPTION

css glaukoma

Citation preview

CLINICAL SCIENCE SESSIONGLAUCOMA

Disusun Oleh:

Ravanno Fanizza H

120100113005Preseptor:

Dr. Mayarani Sp.MSMF ILMU KESEHATAN MATA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AL-IHSAN

2014BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah salah satu penyakit mata yang mempunyai peranan besar sebagai penyebab kebutaan. Penyakit ini merupakan penyakit kronis dengan keluhan yang minimal sehingga penderita tidak menyadari penyakitnya, sebagian besar penderita datang dengan sudah buta satu mata.1Glaukoma merupakan penyakit multifaktorial optik neuropathy yang dikarakteristikkan dengan kehilangan serabut syaraf optik yang didapat. Glaukoma merupakan penyebab tersering kebutaan irreversible di dunia. Terjadi pada 2% pada orang diatas 40 tahun, dan 4% pada orang dewasa usia diatas 70 tahun.2Sekitar 60 juta orang memiliki glaukoma. Diperkirakan sekitar 30 juta orag amerika terkena penyakit ini, dan dari kasus yang ada sekitar 50% tidak terdiagnosa. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan karena glaukoma, termasuk didalamnya 100.000 orang amerika, dan persentase ini lebih meningkat lagi pada orang Asia, oleh karena itu diagnosis dan penanganan segera sangatlah diperlukan.3BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

2.1 Definisi

Glaukoma adalah penyakit kronis yang ditandai oleh tekanan bola mata yang lebih tinggi dari normal, sehingga merusak serabut saraf pada diskus optikus yang berupa gangguan diskus optikus dan atropi papilla nervus optikus, disertai kelainan lapang pandang.1Glaukoma merupakan penyakit multifaktorial optik neuropathy yang dikaraketristikkan dengan kehilangan serabut saraf optik yang didapat.22.2 EpidemiologiTerjadi 2% pada orang diatas 40 tahun dan 4% pada orang dengan usia diatas 70 tahun.2 Sekitar 60 juta orang mengalami glaukoma, di amerika sekitar 3 juta orang terkena, dan 50% kasus adalah tidak terdiagnosa. Sekitar 6 juta orang buta akibat glaukoma, merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika.3Angka kejadian banyak terdapat pada orang dewasa terutama usia lebih dari 40 tahun (1%-2%), diduga merupakan penyakit herediteri sehingga bila ada keluarga yang menderita glaukoma harus waspada akan penyakit itu dengan memeriksakan mata secara rutin setiap 6 bulan atau satu tahun sekali. Glaukoma lebih banyak mengenai wanita dibandingkan dengan pria.12.3 Etiologi dan Klasifikasi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan, bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.4

Pada sebagian kasus, tidak disertai penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).3Tabel 1 klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi3Primary glaucoma

1. Open-angel glaukoma

a. Primary open angel glaucoma

b. Normal-tension glaucoma (low tension glaucoma)

2. Angle-closure glaucoma

a. Acute

b. Subacute

c. Chronic

d. Plateau iris

Congenital glaucoma

1. Primary congenital glaucoma

2. Glaucoma associated with other developmental ocular abnormalities

a. Anterior chamber cleavage syndromes

Axenfelds syndrome

Reigers syndrome

Peters syndrome

b. aniridia

3. Glaucoma associated with extraocular developmental abnormalities

a. Sturge-weber syndrome

b. Marfans syndrome

c. Neurofibromatosis 1

d. Lowes syndrome

e. Congenital rubella

Secondary glaucoma

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliation syndrome

3. Due to lens change

a. Dislocation

b. Intumescence

c. Phacolytic

4. Due to uveal tract change

a. Uveitis

b. Posterior synechiae

c. Tumor

d. Ciliary body swelling

5. Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome

6. Trauma

a. Hyphema

b. Angle ccontusion/recession

c. Peripheral anterior synechiae

7. Postoperative

a. Ciliary block glaucoma (malignant glaucoma)

b. Peripheral anterior synechiae

c. Epithelial downgrowth

d. Following corneal graft surgery

e. Following retinal detachment surgery

8. Neovascular glaucoma

a. Diabetes melitus

b. Central retina vein occlusion

c. Intraocular tumor

9. Raised episcleral venous pressure

a. Carotid-cavernous fistula

b. Sturge-weber syndrome

10. Steroid induced

Absolute glaucoma

The end result of any uncontrolled glaucoma is a hard, slightless, and often painfull eye

Berdasarkan etiologi dibagi menjadi41. Glaukoma primer

Pada tipe glaukoma ini, faktor yang mengakibatkan obstruksi aliran keluar dan peningkatan tekanan intra ocular adalah sudut bilik mata depan atau aliran keluar jalur konvensional, tanpa peran serta kelainan okular atau sistemik lainnya. Tipe ini bersifat bilateral dan biasanya ada dasar genetiknya.

2. Glaukoma sekunder

Tipe ini adalah sekunder dari suatu penyakit mata atau sistemik. Glaukoma sekunder dapat bersifat unilateral atau bilateral.

3. Glaukoma kongenital

Gangguan perkembangan yang timbul sejak lahir dan berhubungan dengan anomali sudut bilik mata depan (seperti : insersi yang tinggi dari uvea anterior ke dalam anyaman trabekular, pembentukan anyaman trabekular atau kanalis Schlemm yang tidak sempurna, dan adhesi iridokornel yang luas, dll.).

4. Glaukoma yang berhubungan dengan kelainan mata lainnya

Di sini, kejadian yang mengawalinya melibatkan kelainan dari struktur mata yang spesifik seperti endotel kornea, iris, badan siliar, lensa, retina, koroid atau badan kaca. Selain itu, kejadian yang mengawalinya dapat berupa tumor, peradangan, perdarahan, operasi mata atau trauma. Kejadian-kejadian ini dapat berhubungan dengan kelainan genetik atau kelainan yang didapat.Tabel 2 klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme

Open angle glaucoma

1. Pretrabecular membranes

a. Neovascular glaucoma

b. Epithelial downgrowth

c. ICE syndrome

2. Trabecular abnormalities

a. Primary open angle glaucoma

b. Congenital glaucoma

c. Pigmentary glaucoma

d. Exfoliation syndrome

e. Steroid induced glaucoma

f. Hyphema

g. Angle contusion or recession

h. Iridocycilitis (uveitis)

i. Phacolytic glaucoma

3. Posttrabecular abnormalities

a. Raised episcleral venous pressure

Angle closure glaucoma

1. Pupillary block

a. Primary angle closure glaucoma

b. Seclusio pupillae (posterior synechiae)

c. Intumescent lens

d. hyphema

2. Anterior lens displacement

a. Ciliary block glaucoma

b. Central retina veins oclusion

c. Posterior scleritis

d. Following retinal detachment surgery

3. Angle crowding

a. Plateau iris

b. Intumescent lens

c. Mydriasis for fundal examination

4. Peripheral anterior synechiae

a. Chronic angle clossure

b. Secondary to flat anterior chamber

c. Secondary to iris bombe

d. Contraction of pretrabecular membranes

Berdasarkan mekanismenya, glaukoma dibagi menjadi4

1. Glaukoma sudut terbukaGlaukoma sudut terbuka adalah neuropati optik progresif yang ditandai dengan hilangnya sel-sel ganglion retina dan atrofi saraf optik. Glaukoma ini merupakan 90% dari seluruh kasus glaukoma di Amerika Serikat. Peningkatan tekanan intra okular merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka, tetapi bukan merupakan faktor diagnostik. Sebanyak 1% per tahun pasien dengan peningkatan tekanan intra okular mengalami kerusakan saraf optik karena glaukoma.

Penyakit ini memiliki kecenderungan familial dan lebih sering ditemukan dengan bertambahnya usia, ras kulit hitam, miopia, dan penyakit sistemik tertentu, seperti diabetes dan penyakit jantung.

Pada glaukoma tipe ini struktur sudut bilik mata depan (anyaman trabekular, taji sklera dan badan siliar) terlihat pada pemeriksaan gonioskopi. Obstruksi aliran keluar aqueous humor dapat terjadi pada sisi bilik mata depan dari anyaman trabekular (mekanisme pretrabekular), di dalam anyaman trabekular (mekanisme trabekular), atau distal dari anyaman trabekular, di kanalis Schlemm atau lebih jauh lagi pada sistem pengeluaran aqueous humor (mekanisme posttrabekular).2. Glaukoma sudut tertutup

Mekanisme glaukoma sudut tertutup diantaranya adalah keadaan dimana terjadi aposisi iris perifer ke anyaman trabekular atau ke kornea perifer yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra okular. Aposisi iris perifer ini dapat terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu mekanisme anterior (iris tertarik ke depan oleh adanya membrane fibrovaskular atau eksudat) atau mekanisme posterior (iris terdorong ke depan akibat tekanan di belakang iris, lensa atau badan kaca). Mekanisme posterior dapat terjadi dengan atau tanpa disertai blok pupil. Pada blok pupil, aliran aqueous humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhalang sehingga peningkatan tekanan di bilik mata belakang akan mendesak iris perifer sampai terjadi kontak dengan anyaman trabekular. Akibat dari pupil blok tersebut terjadi koleksi aqueous pada posterior chamber dan menekan bagian flaccid perifer iris kebagian depan yang disebut iris bombe. Selanjutnya terjadi appositional angle closure akibat iridocorneal kontak. Secara perlahan akan terbentuk lah synechial angle closure yang mengakibatkan peningkatan IOP yang menetap lama.5

Gambar. Angle closure glaucoma3. Glaukoma mekanisme kombinasi

Dalam keadaan ini, dua atau lebih bentuk glaukoma ditemukan bersamaan. Contohnya, pada kasus glaukoma sudut tertutup serangan akut dimana iridektomi perifer yang telah dilakukan mengakibatkan sudut bilik mata depan menjadi terbuka dan terlihat normal, walaupun tekanan intra okular tetap tinggi. Hal ini menjelaskan kemungkinan pasien memiliki perubahan trabekular yang mendasari untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka primer. Contoh lainnya, jika mata dengan glaukoma sudut terbuka pseudophakia, sinekia anterior perifer terbentuk setelah terjadi blok pupil. Dengan demikian terjadilah mekanisme campuran.

4. Anomali perkembangan sudut bilik mata depan

Mekanisme ini dikarenakan perkembangan struktur yang tidak sempurna pada aliran keluar jalur konvensional. Termasuk di dalamnya adalah insersi yang tinggi uvea anterior seperti yang ditemukan pada glaukoma kongenital , glaukoma juvenil, dan glaukoma yang berhubungan dengan gangguan perkembangan lainnya seperti perkembangan anyaman trabekular dan/atau kanalis Schlemm yang tidak sempurna (Peters anomaly), dan adhesi iridokornea (Axenfeld-Rieger syndrome).2.4 Faktor Resiko

Glaukoma sudut terbuka primer5Faktor predisposisi :

Hereditas : POAG memiliki polygenic hederitas, 10% terjadi pada saudara kandung yang memiliki glaucoma, 4% pada pada keturunan POAG.

Umur : risiko meningkat sesuai umur, biasanya di umur decade 50an sampai 70an.

Ras : lebih banyak pada kulit hitam dibanding kulit putih

Myopes : lebih predisiposisi dibanding orang normal

Diabetes : lebih tinggi dibanding non-diabetes

Merokok : meningkatkan risiko

Tekanan darah tinggi

Throtoxicosis

Glaucoma sudut tertutup primer5Faktor predisposisi :

Faktor anatomi : hypermetropic eyes dengan anterior chamber yang dangkal, diagpragma iris lensa yang ditempatkan di depan, mata dengan sudut sempit di anterior chamber.

Faktor genetic : usia, sex, personality, season, family history, race Faktor precipitating : Illuminasi gelap, emotional stress, penggunaan midriatic drugs.

2.5 PatogenesisPatogenesis glaukoma masih belum terlalu jelas. Salah satu yang paling dikenal adalah peningkatan tahanan aliran keluar aqueous humor yang mengakibatkan peningkatan TIO. Namun, bagaimana perubahan letak dan morfologi yang terjadi masih belum jelas. Terdapat 2 teori utama patogenesis glaucoma yang saling berhubungan satu sama lain, yaitu: 1. Teori mekanik (Peningkatan TIO mengakibatkan kerusakan saraf optik)

2. Teori vascular (Penurunan aliran darah menjadi penyebab utama atrofi optik)

Kerusakan sel saraf pada glaucoma dapat dibagi menjadi 2 tipe.51. Kerusakan primer

Terdapat beberapa faktor yang dapat merusak sel-sel ganglion retina dan sel-sel sarafnya :

a. Faktor mekanik

Peningkatan TIO akan menimbulkan peningkatan tekanan pada dinding bola mata sehingga struktur yang lemah (lamina) menjadi terdesak dan mengalami kerusakan pada akson-aksonnya dan pada akhirnya akan terjadi optic neuropati akibat dari axonal deformity dan iskemia. Sebagai akibatnya, neurothropin tidak dapat mencapai cell ganglion retina.5b. Faktor vaskular

Pada mekanisme ini, kerusakan aksonal terutama disebabkan oleh terjadinya iskemia. Peningkatan IOP mengakibatkan perfusi ke saraf optik menjadi terganggu sehingga terjadi kerusakan iskemik yang menimbulkan kematian sel terprogram (apoptosis). Hipotesis lainnya adalah penurunan perfusi mengakibatkan akumulasi excitotoxins, seperti glutamate, yang pada akhirnya akan menimbulkan lingkungan yang toksik dan terjadi kematian sel. Gangguan perfusi ini yang terjadi pada non tension glaucoma.5c. Faktor genetik

Terdapat faktor predisposisi genetic terhadap penurunan aliran keluar dan kerentanan saraf optik.

d. Faktor metabolik

Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, asidosis/alkalosis metabolik dan akumulasi produk toksik pada penyakit ginjal stadium akhir juga dapat membuat sel saraf lebih rentan terhadap kerusakan glaucomatous.

2. Kerusakan sekunder

Kerusakan sel saraf dapat mengakibatkan pelepasan berbagai faktor dari sel-sel ganglion retina yang mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lainnya. Istilah degenerasi sekunder digunakan untuk neuropati progresif yang menyebar ke daerah sekelilingnya. Tujuan pemberian obat neuroprotektif adalah untuk melindungi sel-sel yang masih baik dari degenerasi sekunder. Kerusakan sel saraf seperti ini diawali oleh faktor-faktor toksik seperti glutamate, NMDA (N-methyl D-aspartate), excitotoxins, radikal bebas dan nitric oxide. Faktor-faktor ini kemudian akan memicu rangkaian proses yang pada akhirnya mengakibatkan apoptosis. Kerusakan fungsional jaringan saraf terus berlanjut walaupun penyebab primernya telah dihilangkan. Alasan inilah yang melatarbelakangi beberapa pasien glauoma terus menunjukkan neuropati yang progresif walaupun TIO sudah terkontrol.52.6 Patofisiology

Fisiologi aqueous humorAqueous humor merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Cairan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotel kornea. Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi aqueous humor. Aliran aqueous humor lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. Aqueous humor diproduksi oleh badan siliar dan mengalir melalui :

bilik mata belakang,

melewati permukaan posterior dari iris,

melewati batas pupil,

memasuki bilik mata depan

keluar menuju sudut bilik mata depan.

Gambar aliran sirkulasi aqueous humor3Aqueous humor yang diproduksi oleh badan siliar mengalir keluar melawan tahanan di dalam bilik mata depan. Tahanan aliran keluar ini bertanggung jawab untuk terjadinya tekanan intra okular (TIO) 15 mmHg yang penting untuk bentuk dan sifat optik dari bola mata.4 Aliran dari aqueous humor memegang peranan penting dalam regulasi TIO. TIO didefinisikan sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh aqueous humor terhadap kornea dan sklera. TIO ditentukan oleh perbandingan inflow dan outflow yang menentukan volume total dari aqueous humor. Volume dari aqueous humor adalah tetap. Apabila outflow kurang dari inflow maka TIO akan meningkat. TIO normal adalah sekitar 10 20 mmHg. TIO merupakan faktor yang penting pada terjadinya glaukoma karena kerusakan pada neuron dari saraf optik yang ditemukan pada penderita glaukoma berhubungan dengan peningkatan TIO.3 Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai normal. Perubahan TIO sebagian besar dikarenakan perubahan tahanan aliran keluar. Pengetahuan mengenai jalur aliran keluar dan faktor-faktor yang mempengaruhinya penting dalam memahami glaukoma dan pengobatannya. Dua jalur aliran keluar aqueous humor adalah jalur konvensional (trabekular) dan nonkonvensional (uveosklera dan kemungkinan uveovortex).3,5Pada jalur konvensional, aqueous humor mengalir melalui anyaman trabekular menuju kanalis Schlemm, dan dari sini menuju vena episklera via saluran-saluran pengumpul. Aliran keluar ini tergantung pada TIO (aliran berkurang dengan peningkatan TIO), dan meningkat dengan adanya peningkatan tonus otot siliaris. Aliran keluar jalur nonkonvensional terjadi melalui akar iris dan ruang interstisial otot siliaris mencapai ruang suprakoroid. Aliran keluarnya tidak tergantung pada tekanan, dan berkurang dengan peningkatan tonus otot siliaris. Matriks ekstraseluler berperan dalam tahanan aliran keluar baik pada jalur konvensional maupun nonkonvensional.3,5Glaucoma sudut terbuka primer

Glaukoma adalah penyakit saraf optik progresif yang sering berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular dan ditandai dengan pembesaran optic disc cupping dan hilangnya lapang pandang. Hilangnya penglihatan akibat glaukoma bersifat asimptomatik dan ireversibel.

Aqueous humour merupakan cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang dari mata. Aqueous humour dihasilkan oleh korpus siliaris, melalui pupil, dan keluar lewat anyaman trabekular (gambar 1). Gangguan aliran keluar aqueous humour mengakibatkan peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudut terbuka, gangguan aliran keluar disebabkan oleh disfungsi sistem pembuangannya. Pada glaukoma sudut tertutup, gangguan aliran keluar disebabkan oleh oklusi sudut bilik mata depan, sehingga mengganggu akses aqueous humour menuju sistem pembuangannya (gambar 1).6

Gambar sudut terbukaMekanisme disfungsi sistem pembuangan pada POAG masih belum jelas, diduga terjadi peningkatan tahanan aliran keluar aqueous humour, kemungkinan berhubungan dengan perubahan pada trabecular meshwork dan/atau Schlemms canal, mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.6Peningkatan TIO mengakibatkan pengurangan jumlah sel-sel ganglion retina yang progresif pada saat serabut saraf di tempat keluarnya saraf optik dari mata menjadi terjepit dan mati. Keadaan ini mengakibatkan penipisan neural rim dan pembesaran optic nerve cup yang progresif. Hilangnya serabut saraf mengakibatkan berkurangnya lapang pandang yang permanen.6Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

Gambar Sudut tertutup1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga os dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

Katarak

Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :2Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.2. Glaukoma Sudut Tertutup Post Serangan Akut

Tanda-tanda yang didapatkan dari pemeriksaan fisik pada glaukoma jenis ini didapatkan setelah penderita lepas dari serangan akut glaukoma. Gambaran klinis yang didapatkan antara lain:

Pemeriksaan dengan slit lamp

1. lipatan membran desemet jika IOP (intra ocular pressure) turun dengan cepat

2. granula pigmen pada endotel kornea

3. Aqueus flare dan cells

4. Atropi iris stromal dengan konfigurasi seperti spiral

5. Pupil semi dilatasi karena kombinasi paralisis spingter dan sinekia posterior

6. Glaukoma flecken ditandai dengan opasitas kecil berwarna putih-abu pada kapsul atau subkapsul lensa pada zona papil akibat nekrosis fokal pada epitel lensa.(hal ini merupakan tanda telah terjadi serangan kongestif sebelumnya)

7. IOP dapat normal, subnormal, atau meningkat.

Gonioskop

Terdapat sudut sempit dapat terbuka atau tertutup. Jika terbuka , hiperpigmentasi trabekula dapat ada.

Ophtalmoskop

Atropi diskus akibat infark.

2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.5Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.5Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.5Perubahan structural pada glaukoma

Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada optic disc. Iris dan badan siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga memperlihatkan degenerasi hialin.6

Gambar perubahan struktur optic disc

Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah yang menyebabkan iskemia pada saraf optik dan penekanan pada akson di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan TIO adalah adanya gangguan pada neuronal growth factor, peningkatan glutamat pada retina, nitrat bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun, dan stress oxidatif.6

Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan transport sehingga terjadi degenerasi pada optic disc. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada optic disc. Peningkatan TIO tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi pada beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat juga tidak menyebabkan perubahan pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada kasus lain TIO yang normal dapat menyebabkan kerusakan.62.7 Manifestasi klinis

Kebanyakan penderita glaucoma, termasuk glaukoma sudut terbuka primer, tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila sudah terjadi kerusakan pada saraf. Bila saraf optik mulai rusak akan terjadi pengecilan lapang pandang dan bila hal ini berlanjut maka akan terjadi kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka Primer (POAG) biasanya ditemukan secara kebetulan selama pemeriksaan mata atas indikasi lain, karena bersifat asimptomatik. Setelah kehilangan lebih dari 40% serabut saraf, pasien baru mengalami kehilangan penglihatan perifer secara perlahan, atau tunnel vision.

Pada akhir dari penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma ini mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Mata dapat terasa pegal disertai pusing, rasa tidak nyaman dan cepat lelah. Benda pada bagian sentral masih terlihat jelas tetapi benda perifer tidak terlihat sama sekali. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang dan dapat buta sama sekali.

Tanda klinis dari POAG adalah tekanan intra ocular > 21 mmHg. Meskipun pada kenyataannya terdapat variasi,antara lain:

1. Terjadi perubahan optic disc dan lapang pandang namun tekanannya tidak melebihi 21 mmHg (low tension glaucoma).

2. Peningkatan tekanan intra okular tanpa disertai glaucomatous damage.

Sampai saat ini belum ada pemeriksaan khusus yang dapat memperkirakan pasien mana yang akan menderita glaukoma sudut terbuka primer.

Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik (dapat mencapai lebih dari 60-70) maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat pada mata, sakit kepala, halo, mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi, tetapi bila terjadi merupakan kondisi kegawatdaruratan. 2.8 Diagnosis

Seseorang yang diduga menderita glaukoma akan menjalani beberapa pemeriksaan dengan berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidaknya, berat atau ringannya, serta dini atau lanjutnya glaukoma yang sedang diderita seseorang.4A. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. Tekanan bola mata berperan dalam mempertahankan mata tetap bulat. Tekanan bola mata yang normal tidak akan menyebabkan kerusakan saraf optik.

Batas kenaikan tekanan bola mata yang mampu merusak papil saraf optik tidak sama pada setiap individu. Ada 4 cara pengukuran tekanan bola mata, yaitu:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Indentasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, dengan mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara, kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.B.Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik

Pemeriksaan kelainan papil saraf optik dapat dilakukan dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat kelainan warna dan bentuk dari papil saraf optik yang terjadi pada penderita glaukoma. Kelainan yang dapat ditemukan pada pemeriksaan oftalmoskopi berupa papil yang pucat/atrofi dan bergaung.

C. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata depan, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata depan seperti adanya benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma apakah sudut terbuka atau sudut tertutup dengan menilai besar atau terbukanya sudut yang dapat dibagi atas :

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak antara kornea dengan iris, disebut sudut tertutup.

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum bagian belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanalis Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

D.Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang tidak spesifik glaukoma karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Akan tetapi, pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

E.Tes Provokasi

Tes provokasi dilakukan bila ditemukan keadaan yang meragukan untuk diagnosis glaukoma. Ada beberapa teknik yang bisa dilakukan. Namun, ada perbedaan teknik pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutupUntuk glaukoma sudut terbuka :1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg atau lebih mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup :1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.

3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

Glaucoma sudut terbuka primer

Bila dicurigai terjadi glaukoma berdasarkan keluhan pasien atau adanya faktor risiko, dokter umum harus melakukan direct ophthalmoscopy pada kedua mata, yang ditujukan untuk memeriksa optic disc sebelum pasien dirujuk (gambar 2). Beberapa dokter umum menganjurkan direct ophthalmoscopy sebagai bagian dari pemeriksaan fisik yang lengkap. Kelainan optic disc sering ditemukan sebelum kelainan lapang pandang terjadi. Temuan yang bersifat diagnostik diantaranya adalah pembesaran simetris cup-to-disc ratio lebih dari 0,5 (gambar 3 dan 4),cup-to-disc ratio yang asimetris antara kedua mata sebesar 0,2 atau lebih, atau cup yang sangat asimetris pada satu mata.

FIGURE 4. Normal optic disc. Note the distinct optic disc margins, the well-demarcated cup, and the healthy pink color of the neuroretinal rim.FIGURE 5. The cup-to-disc ratio of this optic nerve is approximately 0.6. Clinical correlation with the patient's history and examination is required to decide if this optic nerve is abnormal. FIGURE 6. Glaucomatous optic nerve cupping. The cup in this optic nerve is enlarged to 0.8, and there is typical thinning of the inferior neuroretinal rim, forming a "notch."

Glaukoma sudut terbuka umumnya bilateral, walaupun sering asimetris. Kerusakan pada satu mata secara signifikan meningkatkan risiko kerusakan pada mata lainnya. Optic nerve cupping yang progresif adalah manifestasi dari kematian serabut saraf yang progresif dan glaukoma yang tidak terkontrol. Temuan pada pemeriksaan lapang pandang (gambar 5), ophthalmoscopy, atau keduanya menunjang diagnosis glaukoma sudut terbuka.

2.9 Terapi

Glaucoma sudut terbuka primer

Pengobatan pada glaukoma simpleks bertujuan memperlancar pengeluaran humor aqueus atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata. Pengobatan pada POAG terbagi menjadi terapi farmakologi dan manajemen bedah. Tindakan bedah laser trabeculoplasty akan dilakukan apabila setelah pengobatan medisinal yang maksimal, tetap terjadi kerusakan yang progresif.

Manajemen FarmakologiApabila diagnosis glaucoma telah ditegakkan , dimana pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan bolamata >21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapangan pandang dan papil, maka berikan pilokarpin 2 % (3 kali satu hari),. Tetapi apabila pada kontrol berikutnya tidak terdapat perbaikan ditambahkan timolol 0,25 %-0,5% (1-2 dd), asetazolamide (3x250 mg) atau epinefrin 1-2%(2dd). Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.Regimen rekomendasi terapi yang dapat diberikan :

1. Single therapy

Topical beta blocker : direkomendasikan sebagai first drug choice untuk POAG, memiliki efek mengurangi sekresi dengan efek beta reseptor terhadap ciliary process. Contoh obatnya : timolol maleat (0,25,0,5% : 1-2 kali per hari), betaxolol (0,25% : 2 kali per hari), levobunolol (0,25, 0,5% : 1-2 kali perhari), carteolol (1% : 1-2 kali per hari).5

Pilocarpine : (1,2,4% : 3-4 kali/hari) memiliki mekanisme aksi berupa konreaksi longitudinal muscle layer dari cilliary body dan membuka spase pada trabecular meshwork. Sehingga secara mekanik meningkatkan aqueous outflow.5 Latanopros : (0,005% sehari sekali) menurunkan IOP dnegan meningkatkan uveo-scleral outflow. Merupakan terapi adjunctive, saat terapi tambahan dibutuhkan bersama beta blocker, dorzolamide dan pilocarpine.5 Dorzolamide (2% : 2-3 kali per hari), menurunkan IOP dengan menurunkan sekresi aqueous humor.5 Adrenergic drugs : epineprine hydrocloride (0,5, 1,2% : 1-2 kali perhari), menurunkan IOP dengan meningkatkan aqueous outflow. Brimonidine (0,2% : 2 kali sehari) menurukan IOP dengan menurunkan produksi aqueous.52. Combination therapy : diberikan jika satu obat tidak efektif, diberikan satu obat yang menurunkan produksi aqueous, dan obat lainnya yang meningkatkan outflow aqueous.53. Peran oral carbonic anhydrase : acetazolamide dan methazolamide tidak direkomendasikan untuk penggunaan jangka panjang. Namun digunakan untuk mengontrol IOP dalam jangka pendek.5Manajemen Pembedahan

Laser trabeculoplasty atau surgical trabeculectomy diindikasikan ketika:

Target tekanan intra okular tidak dapat tercapai dengan pengobatan medisinal,

Kerusakan saraf optik yang progresif walaupun target tekanan intra okular telah tercapai dengan pengobatan medisinal yang maksimal,

Pasien tidak patuh terhadap pengobatan medisinal.

Laser trabeculoplasty dan trabeculectomy adalah prosedur pembedahan rawat jalan. Laser trabeculoplasty juga merupakan terapi lini pertama ketika masalah biaya, ketidaknyamanan, atau efek samping yang tinggi dari pengobatan medicinal tidak dapat diterima oleh pasien.4

Glaucoma sudut tertutup primer

Pada latent dan subacute primary angle-closure glaucoma, dapat dilakukan prophylactic laser iridotomy, jika tidak dilakukan dapat terjadi risiko peningkatan tekanan akut selama 5 tahun berikutnya sekitar 50%.5

Acute primary angle-closure glaucoma

Medical therapy :

Systemic hyperosmotic agent, manitol 1gm/kg berat badan)

Acetazolamide, 500 mg iv injection diikuti 250 mg tablet 3 kali sehari

Analgetik dan antiemetic

Pilocarpine eyedrop 2% setiap 30 menit selama 1-2 jam dan setiap enam jam berikutnya.

Beta bloker eyedrop : 0,5 % timolol maleate dua kali sehari.5 Corticosteroid eyedrop : dexamethasone 3-4 kali untuk menurunkan inflamasiSurgical therapy :

Peripheral iridotomy : mengadakan kembali hubungan antara anterior chamber dengan posterior chamber. Alternative laser iridotomy

Filtration therapy : drainage dari aqueous humor di anterior chamber ke subconjungtival space.

Clear lens extraction : dengan phacoemulsifikasi dengan implantasi intraocular lens biasa direkomendasikan5DAFTAR PUSTAKA1. Bambang A. S. Kumpulan kuliah Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Univesitas Padjadjaran Bandung

2. Oliver J, Cassidy L. 2005. Opthalmology at glance

3. Paul Riodan, Whitcher Paul. 2007. Vaughan & Asbury General opthalmology. Edisi 17. Lange

4. Ilyas Sidarta. 2014. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

5. Khurana A K. 2007. Comprehensive ophhtalmology. Edisi 4. New age publisher.

6. Fraser scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005. Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf