Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

  • View
    52

  • Download
    19

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pr

Text of Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

  • SIROSIS HATI DAN KOMPLIKASIKlinis : perjalanan / sekuele akhir proses penyakit hati. hilangnya sel2 hati / hepatosit digantikan jaringan ikat / collagen / matriks extraseluler.Defenisi : PA. Fibrosis dan regenerasi nodulPatogenesa :Nekrosis hepatoseluler ; kolaps reticulin network. connective tissue deposititon, distorsi pembuluh darah disertai regenerasi nodule dari sisa parenkim hipertensi portal !Hepatik fibrosis : aktivasi sel stelate hepatik oleh faktor2 hepatosit dan sel kuffer. Sel stelate menerima konfirmasi myofibroblast dan dipengaruhi sitokines transforming growth factor (TGF ) memproduksi collagen / glikoprotein proteoglikan dalam hati . Respon hati terhadap fibrosis bisa reversible dan irreversible. Gambaran klinik tergantung pada keparahan kerusakan hati. Hilangnya fungsi parenkim hati ikterus,oedem, coagulopati, ggn metabolik, fibrosis & distorsi pembuluh darah, hipertensi portal .

  • KLASIFIKASI :

    1.Etiologi :- Sirosis alkoholik - Sirosis post hepatik (virus BCD) cryptogenic (tidak diketahui penyebabnya) -Sirosis Bilier Primer & Sekunder -Venous out flow obstruksi (Sirosis Cardiac,Budd Chiary Syndrome, Venous Occlusive ) -Sirosis Metabolik, hemokromatosis, Peny Wilson, 1 anti tripsin defisiensi, inherited dan obat2an

    2.Morfologi (1. mikro / laenec / alkoholik dan 2. makro noduler paska hepatitis dan 3. campuran )

    3.Fungsional dekompensata/kompensata (berat/ringan)dekompensata : asites, Albumin , Bil (Child B&C)

  • KOMPLIKASI SH :

    Hipertensi Portal :1. Perdarahan Varises Esofagus 2. Asites / oedem3.PBS4. SHR/ SHP5. Hepatik Ensefalopati (HE)6. Kanker Hati Primer (KHP)

  • GAMBARAN KLINIK :

    Sirosis hepatis :klinik lemas, anoreksi, dispepsi,

    Diagnostik : sirosis hati : fisik, lab dan USG, stadium kompensata kadang2 sulit dibedakan dgn hep. kronik berat sebaiknya biopsi hati, PSA/bleeding), nekrosis hati berlanjut, KHP.

    Lab : Bil T/D, SGOT/PT, Albumin, SAP, Serologi marker

    Temuan klinik : 1. spider naevi2. palmare eritem3. vena kolateral4. Splenomegali5. Asites6. varises esofagus / perdarahan varises7. Albumin / Globulin terbalikPenyakit hati kronik lanjutan dari penyakit hati akut kronik.kronik liver stigmata Suharyono Subandiri ! 5/7

  • Grade A (5-6)Grade B (7-9)grade C>9Angka kelangsungan hidup selama 1 thn utk A B C 100, 80 dan 45 %SISTEM SKORING CHILD TURCOTTE PUGHPenilaian prognosis :Child Turcotte Pugh (operasi)MELD (transplantasi hati)Prognosa tergantung : 1. Etiologi2. Keparahan penyakit (child, komplikasi dan peny penyerta)

    KLINIK & LABSKORE UNTUK KEPARAHAN1231. Ensefalopati/gradeNone1-23-42. AsitesNoneRingan / kontrol dgn diuretikTridak berhasil diuretik / refrakter asites !3. Protrombin time/detik6 INR< 1,71,7 2,3>2,34. Albumin (gr / dl)> 3,52,8 3,53

  • MELD ( MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)

    Faktor prognosisRegression Coefficient 1. Serum Creatine (Log value)0.957 2. Serum Bilirubin (Log value)0.378 3. INR (Log value)1.120 4. Etiologi0.643

    Etiologi 0 untuk alkoholik & kolestatis, lainnya : 1

    SKOR : 9.6 Log creative + 3.8 Log Bil + 11.2 Log INR + 6.4 skor 6 - 40

  • TERAPI SIROSIS HEPATIS :

    -HP fibrosis-esofagus bleeding: perdarahan : ballon tamponade,endoskopi (ligasi,skleroterapi), TIPSS, medikamen(inderal), operasi PSS (Porto Systemic Shunt) dan staple resection-asites (2 thn : 50% meninggal) : diuretika, pungsi, parasintes (refrakter asites ) transplantasi -PBS cefotaxime 3 x II gr IV, SHR ?. -EH - faktor pencetus : Perdarahan, makanan tinggi protein/ MTP, infeksi elektrolite, obat-obatan . Terapi sterilisasi usus / lactulosa per anus / oral

  • Strategi Sirosis Hepatis :

    1.Mengurangi progresi / menghilangkan penyakit (anti fibrosis) Stop / hindari bahan penyebab (alkohol,obat2an)2.Pencegahan/penanganan komplikasi yg terjadi 3.Ligasi /ES : TIPSS, PBS, EH, asites / oedem4.Deteksi dini : KHP

    Prognosis : - Tergantung pada komplikasi kompensata prognosis lebih baik (kompensata 47% : 10 thn, dekompensata 16% : 5 thn), refrakter asites transplantasi hati ! - Bedah - CTP / Child : A, B, C- Transplantasi - MELD

  • 1. Asites : penumpukan cairan dalam rongga peritoneal

    Penyebab asites :- sirosis hati- TBC peritoneal- Neoplasma- Pankreatik asites- CHF- Nefrosik sindrom - peritonitis Asites Patogenesa :

    1. under filling2. over filling3. Periferal arterial vaso dilatasi (hipertensi portal / lokal dan gangguan fungsi ginjal / sistemik)

  • PatogenesaSIROSIS HATI Albumin intrahepatik vascular resistenPlasma oncotic presure Portal pressure NO central simpatik over flow Hepatik limfAsites Effective intra vascular volume aldosteron Natrium retention*Renal perfusion Plasma renal activity Splanchnic pooling Renal tubular sensitivity ? 132 resisten atrial natriuretik peptideArteriol vaso dilatasi 123

  • Sirosis hati (fibrosis dan regenerasi nodule )Hipertensi Portal Vasodilatasi Arteriolae SplangnikusTekanan intrakapiler dan koeefisien filtrasi meningkatPembentukan cairan limfe lebih besar dari pada aliran balikVol. efektif darah arteri menurun Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAASTerbentuk asitesRetensi Air dan garamBagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatasi perifer21

  • KLASIFIKASI ASITES DIHUBUNGKAN DENGAN GRADIEN ALBUMIN SERUM ASITESGradien Tinggi/TransudasiGradien rendah/eksudasiGradien > 1,1 gr/dl, alb asites < 3gr/dl Gradien 3gr/dl

    Sirosis hatiKarsinomatosis peritoneumGagal hati akutPeritonitis TuberkulosaMetastasis hati masifAsites SurgikalGagal jantung kongestifAsites biliarisSindrom Budd-ChiariPenyakit Jaringan IkatPenyakit veno-oklusifSindroma nefrotikMiksedemaAsites Pankreatik

  • Diagnosa asites / DD :

    1. Anamnese perut membesar2. Inspeksi : buncit, berkilat, striae 3. Palpasi:perut buncit / membesar4. Perkusi:pekak beralih, shifting dullnessgelombang cairan, tanpa gelombang tangan pasien di linea mid abdomen) 5. Auskultasi : Double sound

    Asites sedikit : Knee Chest Position Asites sangat sedikit > 50 cc : USG !PD asites ! Lab + USG

  • Terapi : A. Simple asites / konvensional 1. Tirah baring2. Restriksi cairan & garam : cairan 1 ltr / hr , garam 40-60 meq / hari, 3. Diuretika, hemat Kalium/ Spironolacton dosis 4 x 50 4 x 200, Furosemid lasix 1 x 1 4 x 1 , 4. Parasintesis Pungsi asites

    Asites banyak : diuretika dosis maksimal, bila perlu pungsi, beri albumin 6 grm / 1 ltr asites

    Refrakter asites : asites yang tidak bisa diterapi dengan konvensional harus dengan transplantasi hati.

  • 2.VARISES BLEEDINGPatogenesa : Hipertensi portal varises esofagus, hemoroid, kolateral vein , caput mendusaDerajat varises : Japanese : F, L, CW, CB, CRS, Dagradi :I, II, III, IV, V ( I:varises biru, merah < 2 mm,II:2-3 mm,III:3-4 mm,IV:tortoise >4 mm, V : grape hati menutup luas dgn CRS dipuncaknya ) Klinik : kasus gawat darurat dgn hemetemesis et melena mortilitas perdarahan varises 20-25 % tergantung keparahan penyakit hati, 90% kasus SH akan mengalami varises esofagus hanya 30% penderita SH akan mengalami perdarahan varises, 70% akan mengalami perdarahan dalam 2 thn setelah diagnostik ditegakkan. 50% akan meninggal pada perdarahan pertama sedang 50-80% dari yang tidak meninggal akan mengalami perdarahan ulang. Hemodinamik : takikardi > 100, Hb < 10, Ht < 30, TD < 100 transfusi PRC / WB

  • DD Hematemesis et melena :- Tukak Peptik- Gastrik Erosion- Gastritis Hemoragik Akut- Kanker Lambung- Mallory Weis Syndrome- CoagulopatiDiagnosa hematemesis et melena : Klinik, SH / Kronik liver Stigmata (spider naive, palmar eritem, vena kolatreal), ginekomasti pada pria, splenomegali , asitesKonfirmasi : GastroskopiTerapi : kasus darurat :- rawat inap k/p ICU- resusitasi cairan colloid, CVP monitorBila disertai asites tdk dianjurkan normal NaCl . Hati2 terlalu banyak cairan perdarahan (0 5 cm H2O) koreksi trombosit dapat dianjurkan, keadaan stabil gastroskopi, tidak stabil Tamponade Balloon + vasosentilator .(30 % Perdarahan varises 70 % non varises)

  • TREATMENT OF ACUTE VARICEAL BLEEDINGPharmacological treatment(I)Vasoconstriction therapyVasopressin and Nitroglycerin GlypressinSomatostatin or Octreotide(II)Drugs Affecting The Lower Oesophageal SphincterMetoclopramide Balloon Tamponade Endoscopic Treatment Injection sclerotherapyvariceal ligation Surgerystaple transection of the oesophagus portosystemic shunt surgeryTransjugular inrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPSS)

  • ENDOSKOPI SKLEROTERAPI DAN LIGASI :

    Endoskopi skleroterapi : bisa menghentikan perdarahan varises 95% intra dan para variceal injeksi.

    ES : demam, retrosternal discomfort, ulserasi esofagus, striktur dan perforasi lokal (jarang)

    Ligasi varises : Lebih berhasil dari pada Endoskopi skleroterapi, bisa kombinasi ligasi dengan skleroterapi volume sklerosan sedikit hasil lebih baik

  • Vasokonstriksi :mekanisme mengurangi tekanan porta dianjurkan diberikan dokter umum/ jaga sebelum dikonsulkan / ditransfer ke RS lain.

    Somatostatin mengurangi perdarahan 45 70 % octreotride efek lebih panjang dibanding Somatostatin (1-2 jam dibanding 1-2 menit). Somatostatin 1 ampul bolus diikuti drips 2 ampul / 100 cc NaCl / D5 selama 4 jam .Sandostatin : 2 amp + 3 mg / jam drip

  • Tamponade Balloon :

    stop gap terapi seperti octreotride dan somatostatin. Pasang TB tidak lebih 12 jam dapat menghentikan perdarahan varises + 90 %, 50 % rebleeding bila TB dibuka, 15 % mengalami perforasi dan aspirasi pneumonia. Pemberian ini berkurang sejak adanya endoskopi ( Skleroterapi & Ligasi)

  • 3. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (PBS)

    Infeksi akut dari cairan asites25