Sirosis Hati Dan Ascites

  • Published on
    14-Oct-2015

  • View
    27

  • Download
    0

Transcript

Laporan Praktek Kerja Lapangan RSU Dr. Saiful Anwar Malang23 April 22 Juni 2012LAPORANSTUDI PENGGUNAAN OBAT PADA KASUSSIROSIS HATI dan ASCITESOleh:Mike Ari Listriyandari1120221820FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS SETIA BUDISURAKARTA2012SIROSIS HATI dan ASCITESPENDAHULUANI. PENGERTIANSirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).II. ETIOLOGIAda 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).III. PATOFISIOLOGIKonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.IV. MANIFESTASI KLINISPenyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).Obstruksi portal dan asites, manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. EdemaGejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.V. PENYEBABSirosis hati disebabkan oleh :1. Jaringan parut yang terbentuk di hati sebagai respons terhadap kerusakan yang terjadi berulang kali selama bertahun-tahun. Setiap kali hati terluka, maka hati mencoba untuk memperbaiki dirinya sendiri.2. Kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati sehingga timbul penyakit sirosis hati. Infeksi kronis virus Hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang juga dapat mengakibatkan penyakit sirosis hati. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan penyakit sirosis hati. VI. TANDA DAN GEJALAPenyakit sirosis hati seringkali tidak memiliki tanda atau gejala sampai kerusakan hati telah luas. Tanda dan gejala yang mungkin terjadi, termasuk:1. Sering merasa cepat lelah/kelelahan.2. Nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan.3. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap.4. Pembesaran perut karena cairan terakumulasi di perut5. Pembengkakan kaki.6. Mudah mengalami pendarahan terutama saluran cerna bagian atas.7. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri.8. Perasaan gatal yang hebat.9. Mudah mengalami memar10.Sering mengalami mualVII. KOMPLIKASI Hipertensi portal Peritonitis bacterial spontan Hematemesis melena Sindrom hepatorenal Gangguan hemostatis Ensefalopati hepatikum AsitesVII. PENEGAKAN DIAGNOSIS Biopsi hati USG Data penunjang ( Laboratorium )ASCITESI. PENGERTIANAsites adalah adanya cairan yang berlebihan dalam rongga peritoneal. Individu dengan asites mengembangkan temuan pemeriksaan fisik lingkar perut meningkat, gelombang cairan, hati ballotable, dan kebodohan pergeseran. Asites dapat berkembang pada pasien dengan kondisi selain penyakit hati, termasuk protein kalori gizi buruk (dari hipoalbuminemia) dan kanker (dari obstruksi limfatik. II. PATOFISIOLOGITertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Terbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya diterangkan dalam 3 hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinik sebagai berikut: 1. Teori underfilling Mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splansnik vascular bed disebabkan oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler splanknik dengan akibat menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini, penurunan volume efektif intravascular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih banyak melalui peningkatan aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan melepaskan hormone antidiuretik aldosteron lebih banyak.2. Teori overflow Mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif, oleh karena pada observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia dan bukan hipovolemia.3. Teori vasodilatasi arteri perifer Dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa hipertensi portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah splanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan salah satu vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan volume darah yang efektif (underfilling).Pada sirosis hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system rennin-angiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi disbanding sirosis hepatis tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal, sedangkan teori overflow bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah:1. Hipoalbuminemia: Walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah kapiler splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan onkotik plasma yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam rongga peritoneum. Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi hipertensi portal dan hipoalbuminemia.2. Cairan limfe: Akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak sehingga merembes dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam rongga peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan cairan transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat merembes masuk ke dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum tampak nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu sama lain tidak rapat.3. Ginjal: Berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis dengan asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya terjadi peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus distal, dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga berperan dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor yang kuat diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.III. Mekanisme Terjadinya AsitesAsites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialihkan ke pembuluh - pembuluh mesenterika (abdomen peritonium). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di pembuluh- pembuluh rongga abdomen ini sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Selain itu, tekanan yang tinggi di hati itu sendiri menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk ke rongga peritonium. Cairan ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi. Keluarnya albumin dari dari kompartemen vaskular ( darah ) pada asites berperan pada penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati stadium lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasma, yang menyebabakan terjadinya edema interstisium. Edema interstisium juga terjadi di seluruh tubuh pada penyakit hati stadium lanjut. Hal ini terjadi sebagai akibat langsung berpindahnya albumin serum pada asites dan akibat gangguan sintesis protein. Apabila konsentrasi protein plasma berkurang, maka kekuatan yang mendorong reabsorsi cairan ke dalam semua kapiler dari ruang interstisium menurun sehingga terjadi edema di kompartemen interstisium.Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites, yaitu:1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya maka pembentukan albumin juga terganggu sehingga kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tergantung pada tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.2. Tekanan vena portaPada penderita dengan hipertensi portal ekstrahepatik tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan baruterjadi asites. Bilamana kadar plasma protein kembali normal, asitesnya pun menghilang, walaupun hipertensi portal tetap ada.3. Perubahan elektrolita. Retensi natriumPenderita sirosis tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Bila disertai asites, biasanya ekskresi Na terganggu. Ekskresi Na melalui urine menjadi kurang dari 5 meq/hari. Kadar Na dalam serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis maka pada retensi Na terjadi retensi air, sehingga tekanan hidrostatik meninggi, hal ini menyebabkan terjadinya asites. Tubulus renis melakukan reabsorbsi Na sebanyak 99,5%, dan sebagian dari ini disebabkan karena bertambahnya produksi aldosteron. Berkurangnya perfusi dari ginjal kemungkinan menyebabkan terjadinya rangsangan untuk hiperaldosteronisme sekunder, keadaan ini merangsang juksta glomerularis dan sistem renin angiotensin, menyebabkan korteks adrenal memprodusir aldosteron. Pada penderita sirosis terjadi hipertrofi pada alat juksta glomerularis. Aldosteron berfungsi pada tubulus renalis bagian distal. Jadi ada kemungkinan terjadinya asites pada penderita penyakit hati tidak disebabkan pertama-tama oleh karena retensi Na, tapi secara skunder oleh hiperaldosteronisme.b. Retensi airEkskresi air pada penderita sirosis umumnya mengalami gangguan. Ini mungkin disebabkan karena aktivitas dari hormon anti diuretik (A.D.H) Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari absrobsi Na pada tubulus renalis bagian proksimal yang sedemikian besar, sehingga tak ada yang melewati bagian distal.c. Perubahan kaliumKadar kalium dalam serum terdapat normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K. Di dalam sel itu sendiri. Ada 2 faktor terpenting untuk timbulnya asites, yaitu:1. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin yang berakibat kadar serum albumin menurun, sehingga tekanan plasma osmotik pun menurun.2. Adanya hipertensi portal .Lebih banyak cairan yang masuk kedalam kavum peritonei dari pada yang meninggalkan kavum peritonei menyebabkan terjadinya asites. Hal ini dapat mengakibatkan pengurangan cairan dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi Na & air pada ginjal. Efek pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada beberapa keadaan aliran darah dan kecepatan filtrasi-glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi natrium.IV. PENYEBABKelainan di hati - Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme - Hepatitis alkoholik tanpa sirosis - Hepatitis menahun - Penyumbatan vena hepatik Kelainan diluar hati - Gagal jantung - Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik - Perikarditis konstriktiva - Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut - Berkurangnya aktivitas tiroid - Peradangan pankreasV. DIAGNOSAPada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam). USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratoriumVI. PENGOBATANPengobatan yang termasuk obat-obatan diuretik adalah:1. Spironolactone 3. Amiloride 2. Mannitol 4. FurosemideSTUDI KASUSNama pasien : Tn.AUmur : 50Status : SPMMRS : 04 mei 2012Irna/ruang : 1/25 Keluhan utama : perut membesarDiagnosa : Cirrosis hepatitis + AsitesRiwayat penyakit saat ini :Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak 2 bln yll,perut disertai rasa kaku dan nyeri terasa sebah dan kadang terasa sesak,riwayat asites sejak 1 th yll dan sudah dirawat di RSSA 2x dengan tekanan yang sama pasien tidak bisa kerja seperti 1th sebelumnya karena paien jadi mudah lelah.Hasil USG : Pasien mengalami ukuran perut yang membesa (0-14cm),permukaan rata, eckoparenchym homogen, vena renalis tidak melebar.Hepar : Kontraksi,tetapi irreguler kasar, intensitas echoparenchym heterogen (kasar), sistem vaskular dan bilier, tidak menebal, tampak vena portal,melebar 14 cm, tidak tampak nodul /kista.DATA KLINISParameter789101112131415161718Pusing++++++++++++++++++++--Sesak --+++++++---Nyeri perut-------+++++++Mual-------+++++++Lingkar abdomen++++++++++++++++++++++++++++++Parameter192021222324252627282930Pusing-----++-----Sesak ------------Nyeri perut++----------Mual-----++-----Lingkar abdomen+++++++-----TANDA-TANDA VITALParameter Nilai normal 4567891011121314151617Nadi (X/menit) 80-858080827270728872728284967272RR(X/menit) 202020192018202024202424242424Tek darah(mmHg) 120/80110/80120/70120/8090/60112/80100/60100/6090/70100/7090/6090/60100/5090/6090/60Parameter Nilai normal 18192021222324252627282930Nadi (X/menit) 80-8572727268686868808080727288RR(X/menit) 2020202020222220242022222218Tek darah(mmHg) 120/8090/7090/7090/6090/6090/6090/6090/60100/7085/60100/70100/70100/70100/70DATA LABORATORIUMParameterNormalValue45789111314171821222324CBC Leucosit 3500-10000 l 2,50 2,30 Hb 11,0-16,5 % 10.80 10,70 10,60 Hematokrit/PVC 30,5-50,0 % 32,40 32,30 32,70 Trombosit/ PLT 150000-390000 l 106 93 87 Gula darah puasa 60-100 mg/dl 193 Gula darah sewaktu 200mg/dl 114 70 Ureum / BUN10- 50 mg/dl 18,40 17,20 25,40 Creatinin0,7-1,5Mg/dl0,77 0,79 0,96 SGOT 11-41 U/I52 45 SGPT 10-41 U/I22 18 albumin 3,5-5,0 g/dl2,58 2,42 2,41 2,64 2,26 2,43 2,31 2,58 2,23 2,86 2,86 Bilirubin total