Presentation Sirosis Hati

  • View
    232

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

SH

Text of Presentation Sirosis Hati

SIROSIS HEPATIS

Oleh :KELOMPOK 2

1. Ardiansyah Putra7. Miza Seprina2. Eldisa Syafril8. Nilla Wiryanti3. Fani Lutfiani9. Rika Aprianti4. Gita Apri Lonia10. Rizka Agusny5. Ilhanda Putri11. Sahmidar 6. Mika HerlyKelas : II A S1 KeperawatanDosen Pembimbing : Ns. Junaidi, S.KepSTIKes Yarsi Sumbar BukittinggiTA : 2014/2015

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif Mansjoer, FKUI.1999)Sirosis hati adalah penyakit menurun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2001)Sirosis hati adalah penyakit kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan di hati. (Sujono Hadi. 1991)Sirosis Hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan sel jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.

Definisi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis,yaitu :1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.2. MakronodularSirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hati Dekompensata .Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi

Berdasarkan etiologi:Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

Pacu utama yang mengakibatkan gambaran sirosis hati tersebut adalah peradanga yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. Apapun kasusnya gambaran akhir umunya sama, kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati yaitu :1.Hepatitis virus.Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis2.AlkoholAlkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hati karena sifat alkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung terabsorbsi oleh hati yang dapat juga mengakibatkan perlemakkan hati3. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis,defisiensi alfa 1- antitripsin, diabetes melitus, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen.4. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstra hepatik yang lama.5. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit venooklusif. Penyakit perikarditis konstriktif dan sindrom Budd- Chiari.6. Gangguan immunitas seperti pada hepatitis lupoid.7. obat obatan . Obat-obatan yang menyebabkan kerusakan hati : Acetaminophen (obat demam) yang dapat mengakibatkan kegagalan hati dalam overdoses, obat-obat yang menurunkan kolesterol seperti Statin dan Niasin juga menyebabkan kerusakan hati. Obat-obatan merusak hati lainnya meliputi nitrofurantoin,, tetrasiklin, isoniazid (antibiotik) atau metotreksat (obat anti kanker)8. Malnutrisi : WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hati. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin9. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hati.

EtiologiTerjadinya fibrosis pada sirosis hati adalah rumit dan tidak seluruhnya dapat dimengerti. Yang jelas adalah bahwa bila terjadi nekrosis sel hati yang meliputi daerah yang luas, maka akan terjadi kolaps didaerah tersebut dan keadaan ini memacu timbulnya pembentukan jaringan kolagen.Tingkat awal yang terjadi adalah septa pasif yang dibentuk oleh jaringan retikulum peyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk jadi jaringan parut. Jaringan parut yang demikian dapat menghubungkan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. Hal yang serupa dapat pula terjadi pada sirosis hati oleh alkohol walaupun dalam jangka waktu yang lebih lama.Pada tahap berikut, kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel duktulus, sinusoid dan sel sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. Patofisiologi

Sel limfosit T dan makrofag juga mungkin berperan dengan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator fibrogenesis. Mediator ini mungkin dibentuk tanpa adanya nekrosis dan inflamasi yang aktif. Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berawal di daerah porta. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pua proses regenersi sel sel hati.Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik serta gangguan kemampuaan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hati.

next. . . . .Secara umum gejala yang ditimbulkan sirosis hati, sebagai berikut :Penderita tidak merasakan fit seperti biasanyaLebih cepat letih dan lelahNafsu makan dan anoreksia disertai dengan keluhan saluran pencernaan yang juga tidak khas seperti perasaan kambung dan mual.Mencret / BAB seringKonstipasiPembesaran hati, nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.BB menurunSpider nefi : Terlihatnya pembuluh vena terpilin dan bewarna merah dan ungu.Perubahan warna seni menjadi tua / kecoklatanMata bewarna kekuninganHematemesis dan melenaEdemaKosentrasi albumin plasma menurun, produksi aldesteron berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium.Asites : ( adanya cairan pada rongga perut )Menstruasi tidak teratur (pada wanita dan impoten pada pria).

Tanda dan Gejala

Komplikasi dapat digolongkan kepada dua kelompok besar yaitu hipertensi portal dan kegagalan hati. Hipertensi portal akan menimbulkan keadaan hipersplenisme dan mungkin perdarahan varises esofagus yang pecah. Perdarahan pertama akan menyebabkan kematian sampai kira - kira 25% . perdarahan yang masif akan memperbesar mortalitas. Perdarahan sendiri pada kasus yang agak lanjut akan menimbulkan kegagalan hati dan menyebabkan koma hepatik. Kegagalan hati umumnya terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu kegagalan ekstrinsik dan kegagalan instrinsik.Kegagalan ekstrinsik dapat disebabkan oleh : Infeksi sekunderGangguan elektrolit, terutama hipokalemiPerdarahan terutama saluran cerna atau karena pecahnya varises esofagus.Syok hipovalemik, antara lain pada parasetesis asites yang berlebihan.4.Pemberian protein dalam makanan yang berlebihan : Hal ini akan meninggalkan amonia dalam darah.

Komplikasi

Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer /hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Hb normal : laki-laki 14gr-18gr, perempuan 12-14gr, leukosit normal : 4.000-10.000/mm3, trombosit normal :200.000-400.000/mikroliter (Mel)Analisa gas darah: penurunan pada PCO2 dan PO2. Nilai normal PCO2: 35-45 mmHg, PO2: 80-100 mmHg Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, . Nilai normal SGOT adalah 3-45 u/L, sedangkan nilai normal SGPT adalah 0-35 u/LAlbumin rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Nilai albumin normal Pria: Albumin : 3.8 5.0 (gr %), Wanita: Albumin : 3.8 5.0 (gr %)Bilirubin serum, terjadi hiperbilirubinemia (peningkatan bilirubin dalam darah).Nilai Normal