Sirosis Hati Disertai Asites

7/29/2019 Sirosis Hati Disertai Asites

1/53

Sirosis Hati disertai Asites

PENDAHULUAN

Sistem gastrointestinal merupakan sistem pencernaan yang ada

padaorganisme. Sistem gastrointestinal berfungsi untuk memproses dan

menyerap zat-zat yang masuk kedlam tubuh sebagai proses dalam

metabolisme tubuh.

Organorgan penyusun sistem gastrointestinal terdiri atas mulut,

faring, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektu dan kolon, dan

organ tambahan yaitu hati, empedu, dan limpa. Sistem pencernaan yang

sehat ditandai dengan proses pencernaan yang normal,

apabila pencernaan terhambat akibatkeabnormalan dari organorgan

penyusun sistem gastrointestinal ini maka akan dapat menimbulkan

berbagai penyakit dan komplikasi dari gangguan gastrointestinaltersebut

hingga menyebabkan kepatalan yang menyerang secara tibatiba.

Kelainan dan masalah sistem pencernaan ini adalah masalah yang paling sering

dikeluhkan pasien. Untuk itu usaha untuk menghasilakn dokter yang berorientasi kepada

keluarga (family oriented medical education )yang menelaah aspek preventif, promotif, kuratif

dan rehabilitatif adalah mutlak dipelajari.

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang

berarti kuning oranye (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk

. Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan


2/53

penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi

nodularis parenkim hati.

MODUL

SKENARIO

Ibu Siti berusia 30 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan perut membuncit sejak

lima bulan, yang semakin lama semakin membesar . Pada pemeriksaan fisik dijumpai sen . CM ,

tampak anemis , temp 36.70C . Perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak

spider naevi .

Apa yang terjadi pada Ibu Siti dan tindakan apa yang anda lakukan ?

KLARIFIKASI MASALAH

I.TERMINOLOGI DAN KONSEP

a.Collateral Vein

Aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat pembebanan

di sistem portal sehingga tampak pemekaran kecil di bagian perut .

b.Spider Naevi

Berupa arteriol sentral dengan pembuluh-pembuh tipis yang menyebar

seperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada .

c.Anemis

Tampak pucat akibat dari kadar Hb dibawah nilai normal

II.MENENTUKAN MASALAH


3/53

a.Ibu Aminah (30 tahun), datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membuncit

sejak lima bulan , yang semakin lama semakin membesar .

b.Pada pemeriksaan fisik dijumpai sen . CM , tampak anemis , temp 36.70

C .

Perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak spider naevi .

III.MENGANALISIS MASALAH

a.- Adanya gangguan perfusi cairan

-Adanya cairan dalam perut

b.- Adanya tanda sirosis hati

-Tanda dan gejala asites

IV.KESIMPULAN SEMENTARA

Berdasarkan tanda dan gejala, maka dapat disumpulkan bahwa Ibu Siti (30 tahun)

mengalami ganguan fungsi hati kronis yang ditandai dengan adanya asites .

V.TUJUAN PEMBELAJARAN

1.Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi organ hati

2.Mengetahui dan memahami tentangAsites, yakni meliputi :

a.Defenisi asites

b.Mekanisme terjadinya asitesc.penyakitpenyakit kronik yang dapat menyebabkan asites

3.Mengetahui dan memahami tentangsirosis hati,yakni meliputi :

a.Defenisi


4/53

b.Etiologi

c.Tanda dan gejala

d.Patofisiologi dan Patogenesis

e.Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang

f.Penatalaksanaan meliputi :

Promotif

Preventif

Kuratif

Rehabilitatif

g.Komplikasi dan prognosis

S

TATUS PASIEN

Berikut adalah status pasien berdasarkan skenario:

A.ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Siti

Umur : 30 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

B.ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : perut membuncit sejak lima bulan yang semakin lama semakin

membesar

Keluhan Tambahan : -

C.RIWAYAT PENYAKIT


5/53

Riwayat Penyakit Sebelumnya : -

Riwayat Penyakit Keluarga : -

Riwayat Pemakaian Obat : -

D.PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Vital Sign

TD : -

HR : -

RR : -

T : 36.7C

Inspeksi : Sens.CM, lemas, anemis , collateral vein dan spider naevi .

Palpasi : -

Perkusi : -

Auskultasi : -

E.PEMERIKSAAN PENUNJANG : -

F.DIAGNOSIS : Sirosis Hati dengan Asites

G.DIAGNOSIS BANDING : -

ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN HATI

a)Anatomi

Hati merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan

homeostasis tubuh yang meliputi metabolisme, biotransformasi,

sintesis, penyimpanan dan imunologi. Dari sudut pandang anatomi

dan fisiologi, hati adalah organ terbesar dari sistem intestinal denganberat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang

dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen

dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat

kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V


6/53

kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga

IX kiri.

Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat

celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis.

Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang

mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus.

Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung

empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2

lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri

dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Padadaerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di

lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan

sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya

tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada

permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi

yang berbeda. Pada dasarnya, garis Cantlie yang terdapat mulai

dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati

menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan

vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.

Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran

cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh

masing-masing segmen. Secara mikroskopis di dalam hati manusia

terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobules berbentuk

heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun

radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati

terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang

vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik


7/53

(sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan

berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam

tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan

tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-

cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian

perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang

membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanakuli empedu

yang berjalan diantara lembaran sel hati

b)Fisiologi Organ Hati

Hati sebagai kelenjar terbesar di tubuh, memiliki banyak fungsi . Fungsi utama hati

adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sekitar satu liter

perhari ke dalam usus halus . Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu .

walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis

tidak mempunyai peran aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu,

karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya .

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 2025% oksigen darah.

Ada beberapa fungsi hati yaitu :

a)Sekresi

Proses absorbsi lemak yang berada dalam usus halus dilakukan oleh garam empedu .

Garam empedu merupakan salah satu unsur utama empedu yang di sekresikan oleh hati .

Empedu yang disimpan dalam kandung empedu akan dikeluarkan melalui saluran empedu sesuai

dengan kebutuhan. Setelah diolah oleh bakteri di usus halus, sebagian besar garam empedu akan

direabsorbsi di illeum, mengalami resirkulasi kehati, serta kembali di konjugasi dan di sekresi


8/53

. Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan eritrosit yang sudah

tua . Proses konjugasi berlangsung dalam hati dan di sekresi ke dalam empedu .

b)MetabolismeHati berperan penting dalam metabolisme tiga mikronutrien yang dihantarkan

oleh vena porta setelah absorbsi di usus . Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat,

lemak dan protein .

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Dalam metabolisme karbohidrat ( KH ), hati berperan penting dalam

mempertahankan kadar glukosa dalam darah normal dan menyediakan energi untuk

tubuh . Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan didalam

hati, mekanisme ini di sebut glikogenesis . Jika kadar gula darah rendah, hati

memecah glikogen menjadi glukosa dan mengalirkannya kedalam darah

(glikogenolisis = proses pemecahan glikogen menjadi glukosa) untuk memenuhi

kebutuhan tubuh . Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk

menghasilkan panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam

jaringan subkutan . Hati juga mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak

(glukoneogenesis)

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fospolipid, dan

lipoprotein diabsorbsi di usus menjadi asam lemak dan gliserol . Sel-sel hati


9/53

menyimpan beberapa trigliserida memecah asam lemak untuk menghasilkan

ATP. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini

disebut desaturasi. Hati jugs merupakan pembentukan utama, sintesis,

esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar

pemeriksaan metabolisme lipid.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi ( pembuangan gugus amino NH2 ),hati juga mensintesis gula dari

asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi

asam amino dari bahan-bahan non nitrogen . Hati mengurai protein dari sel-sel

tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein

menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi ureum


10/53

dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Kelebihan asam amino

dipecah dan diubah menjadi urea.

Pembentukan urea : asam amino berasal dari proses pencernaan makanan

protein yang kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena

porta ke hati. Asam amino yang diperlukan untuk menghasilkan penggunaan

dan pemecahan jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan

dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran darah. Asam amino yang lain

digunakan untuk membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein

kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati

untuk membentuk :

a.Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen

b.Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein,

yang tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali


11/53

diperlukan untuk pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang

dapat larut yang dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi

di dalam tubuh.

Metabolisme senyawasenyawa protein

Semua senyawa protein harus di hidrolisis menjadi asamasam amino baru dapat

diserap oleh dinding usus untuk dimetabolisme lebih lanjut melalaui jalur

deaminasi/transaminasi.

Reaksi transaminasi

Asam alfa amino Alfa keto Glutarat NH3 CO2

Asam alfa keto LGlutamat Urea

Manusia ratarata mengekskresi 16,5 g nitrogen/hari, 95% dibuang melaluiginjal dalam

bentuk urea hasil sintesis oleh hati dan 5% dikeluarkan melaluifaces.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hemodinamik


12/53

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal

1500 cc/ menit atau 10001800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam

a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,

shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

3. Penyimpanan

Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A, D, E, K, dan zat besi yang disimpan

sebagai feritin, yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi

diperlukan.

Mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari usus dan disimpan di suatu tempat di dalam

tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam jaringan.

4. Detoksifikasi

Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis

eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah.

Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresi dalam empedu dan urin

(mendetoksifikasi).

5. Fagositosis dan Imunitas


13/53

Hati merupakan komponen sentral sistem imun . Sel Kuppfer, yang meliputi 15% dari

massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam

menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tsb kepada

limfosit . Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis.

6. Lainnya

Regenenerasi Hati

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan

untuk bergenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari

duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan

sel-sel bilier yang tetap mempunyai kemampuan untuk bergenerasi.

Karena hati merupakan suatu organ yang luas, sejumlah besar darah dapat disimpan

didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan

yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hampir 10% dari total volume darah tubuh. Bilatekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan

oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam vena ahepatika dan

sinus hepatica.

Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa

yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume

darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.

DEFINISI & MEKANISME TERJADINYA ASITES

A.Definisi


14/53

Asites adalah penimbunan cairan serosa ( mirip serum) di rongga peritonium. Rongga

peritonium mencakup rongga abdomen dan daerah panggul sampai ke permukaan bawah

diafragma, tidak termasuk ginjal. Rongga ini dilapisi oleh suatu membran tipis yang disebut

peritoneum .

1.Berdasarkan jumlahnya ada tingkatan:

Tingkat 1: Sedang, hanya tampak pada pemeriksaan USG

Tingkat 2: dapat terdeteksi dengan pemeriksaan puddle sign dan shifting dullness

Tingkat 3: tampak dari pemeriksaan inspeksi, dapat dikonfirmasi dengan tes undulasi

2.Secara klinis dikelompokkan menjadi :

Asites eksudatifAsites transudatif

B.Mekanisme Terjadinya Asites

Asites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya resistensi terhadap

aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialihkan ke pembuluh - pembuluh mesenterika

(abdomen peritonium). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di

pembuluh- pembuluh rongga abdomen ini sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari

pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Selain itu, tekanan yang tinggi di hati itu sendiri

menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk ke rongga peritonium. Cairan ini berisi

konsentrasi albumin yang tinggi. Keluarnya albumin dari dari kompartemen vaskular ( darah )

pada asites berperan pada penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati stadium

lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasma, yang menyebabakan terjadinya

edema interstisium. Edema interstisium juga terjadi di seluruh tubuh pada penyakit hati stadium

lanjut. Hal ini terjadi sebagai akibat langsung berpindahnya albumin serum pada asites dan

akibat gangguan sintesis protein. Apabila konsentrasi protein plasma berkurang, maka kekuatan

yang mendorong reabsorsi cairan ke dalam semua kapiler dari ruang interstisium menurun

sehingga terjadi edema di kompartemen interstisium.


15/53

Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites, yaitu:

1.Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.

Bilamana hati terganggu fungsinya maka pembentukan albumin juga terganggu sehingga

kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Ada tidaknya asites pada

penderita sirosis terutama tergantung pada tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar

albumin kurang dari 3gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

2.Tekanan vena porta

Pada penderita dengan hipertensi portal ekstrahepatik tidak selalu terjadi asites pada

permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal, maka kadar plasma protein dapat

menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan baruterjadi asites. Bilamana kadar

plasma protein kembali normal, asitesnya pun menghilang, walaupun hipertensi portal tetap ada.

3.Perubahan elektrolit

a.Retensi natrium

Penderita sirosis tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Bila disertai

asites, biasanya ekskresi Na terganggu. Ekskresi Na melalui urine menjadi kurang dari 5

meq/hari. Kadar Na dalam serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan

cairan menjadi isotonis maka pada retensi Na terjadi retensi air, sehingga tekanan hidrostatik

meninggi, hal ini menyebabkan terjadinya asites. Tubulus renis melakukan reabsorbsi Na

sebanyak 99,5%, dan sebagian dari ini disebabkan karena bertambahnya produksi aldosteron.

Berkurangnya perfusi dari ginjal kemungkinan menyebabkan terjadinya rangsangan untuk

hiperaldosteronisme sekunder, keadaan ini merangsang juksta glomerularis dan sistem renin

angiotensin, menyebabkan korteks adrenal memprodusir aldosteron. Pada penderita sirosis

terjadi hipertrofi pada alat juksta glomerularis. Aldosteron berfungsi pada tubulus renalis

bagian distal. Jadi ada kemungkinan terjadinya asites pada penderita penyakit hati tidak


16/53

disebabkan pertama-tama oleh karena retensi Na, tapi secara skunder oleh

hiperaldosteronisme.

b.Retensi airEkskresi air pada penderita sirosis umumnya mengalami gangguan. Ini mungkin

disebabkan karena aktivitas dari hormon anti diuretik (A.D.H) Gangguan tersebut

kemungkinan besar merupakan akibat dari absrobsi Na pada tubulus renalis bagian proksimal

yang sedemikian besar, sehingga tak ada yang melewati bagian distal.

c.Perubahan kalium

Kadar kalium dalam serum terdapat normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak

disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar

K. Di dalam sel itu sendiri.

Ada 2 faktor terpenting untuktimbulnya asites, yaitu:

1.Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin yang berakibat kadar serum albumin

menurun, sehingga tekanan plasma osmotik pun menurun.

2.Adanya hipertensi portal .

Lebih banyak cairan yang masuk kedalam kavum peritonei dari pada yang meninggalkan kavum

peritonei menyebabkan terjadinya asites. Hal ini dapat mengakibatkan pengurangan cairan dalam

badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi Na & air pada ginjal. Efek pada tubulus renalis

bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus

renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada beberapa keadaan aliran darah dan

kecepatan filtrasi-glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi

natrium.


17/53

PENYAKITPENYAKIT KRONIK YANG DAPAT MENYEBABKAN

TERJADINYA ASITES

Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami

kelainan patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah

hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan

patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis terkait

HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan asites antara lain :

1.Sirosis hati

Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan

fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung

kepada phipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasisplanchnic

bed(pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene

related peptide,endotelin dll).

Dengan adanya vasodilatasisplanchnic bedtersebut, maka akan menyebabkan

peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap.

Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan

kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan

asites. Selain menyebabkan vasodilatasisplanchnic bed, vasodilator endogen juga akan

mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan

volume efektif darah (underfillingrelatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh

akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-

aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan

garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin

banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.


18/53

2.Gagal Ginjal Terminal

Gagal ginjal terminal ( GGT ) adalah fasse terminal gagal ginjal kronik dimana

penderita tidak dapat lagi dipertahankan dengan pengelolaan konservatif dan

memerlukan terapi pengganti berupa dialis kronik atau cangkok ginjal . Penderita

gagal ginjal terminal dengan hemodialisis kronik dapat berkembang menjadi asites .

Penyebab asites pada penderita gagal ginjal kronik sering dihubung-hubungkan

dengan penyakit hepar kronik, gagal jantung kongestif, peritonitis, tuberkulosis

peritonium, perikarditis konstriktiva , dan hiperparatiroid .

3.Kanker

Tidak semua kanker yang dapat menimbulkan asites . Umumnya kanker yang dapat

menimbulkan asites adalah kanker pada peritonium ( pada organ perut ) . Contoh-

contoh dari ini adalah massa (tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal

dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam

pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam

pembuluhAdanya tekanan oleh karena kanker, sehingga menyebabkan bendungan

yang akhirnya bocor . kebocoran tersebut mengalir ke jaringan intertitial lainnya dan

terjadilah asites .

Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan

air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-

ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini

memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk

mengkompensasi volume yang hilang.

1.Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan

dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung

kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan

oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.


19/53

2.Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam

sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau

eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal

hypertension tanpa cirrhosis.

3.Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-

kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini

secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker

yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut,

DEFINISI, ETIOLOGI, DAN GEJALA KLINISSIROSIS HATI

A.Definisi

Istilah sirosis hati diberikan Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul

yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan

disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerative yang

dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit

dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system hati

mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat

(fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan Sirosis hati adalah penyakit hati

menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat

disertai nodul. virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan

menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak

jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel

parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai

terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang


20/53

akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba

kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

B.Etiologi

Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh

infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh

konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit

metabolic, adanya gangguan imunologis, dsb. Di Indonesia, sirosis

hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 :

1 dengan umur rata-rata 30-59 tahun.

Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya

masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul

kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah

terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi

sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang

melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang

tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan

yang tidak khas seperti badan tidak sehat, kurang semangat untuk

kerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera

makan, BB menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah.

Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari

luasnya parenkim hati. Bila timbul ikterus maka sedang terjadi

kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase

dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala

dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.


21/53

Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa

lemah, turunnya BB, kembung dan mual. Kulit tubuh di bagian

atas, muka dan lengan atas akan bias timbul bercak mirip laba-laba

(spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema Palmaris),

perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di

rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau

berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran

payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminea,

pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema

pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasisebagai peradangan gusi, mimisan atau gangguan siklus haid.

Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan

gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma

hepatic.

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada

hipertensi portal terjadi kenaikan dalam system portal yang lebihdari 15mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan

menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran

pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput

medusa), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya

system kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh

darah vena esophagus atau cardia (varises esophagus) yang dapat

menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah

(melena). Kalau perdarahan yang keluar sangat banyak maka

penderita bias timbul syok. Bila penyakit akan timbul asites,


22/53

encephalopathy, dan perubahan kearah kanker hati primer

(hepatoma).

Tanda-tanda klinis sirosis hati (stigmata liver)

Spider naevi

Eritema palmaris

Vena kolateral

Ascites

Splenomegali

GynecomastiaIkterus sklera

C.Gejala sirosis hati

Gejala klinis tergantung pada fase penyakitnya.pada penyakit hati lanjut --> sulit

dibedakandengan : hepatitis kronis aktif .sirosis hati dini.

1.fase kompensasi sempurna. keluhan samar-samar --> badan lemas, nafsu makan menurun, bb

turun, gembung, mual, mencret, kelemahan otot, cepat capek. sering terdeteksi pada saat cek up

rutin.

2.fase dekompensasi. dapat ditegakkan berdasarkan: klinis, laboratorium, penunjang lain

.

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal


23/53

3. Asites

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a.Merasa kemampuan jasmani menurunb.Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c.Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d.Pembesaran perut dan kaki bengkak

e.Perdarahan saluran cerna bagian atas

f.Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy)

g.Perasaan gatal yang hebat seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi

gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan

kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis

berupa :

Kegagalan sirosis hati

Seperti edema, ikterus, koma, spider nevi, alopesia

pectoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites,rambut pubis

rontok, eritema Palmaris, atropi testis, dan kelainan

darah(anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

Hipertensi portal

varises oesophagus

spleenomegali

perubahan sum-sum tulang

caput medusa

asites

collateral veinhemorrhoid

kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)


24/53

PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS SIROSIS HATI

A.Patofisiologi

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut

dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau

perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati

kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks

yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan

dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata

membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan

pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata

menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh

hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera

berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokintransforming growth facto

beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien

sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen

tipe 1dan pada akhirnya ukuran hati menyusut .

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran

dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel

kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi

yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan

kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di

hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati

mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya

fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari


25/53

vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan

utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

B.Patogenesis

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit

nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut srosis mikronodular. Sirosis

mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat

induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).Hepatitis alkoholik, dan 3).

Sirosis alkoholik.

1.Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau penlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

2.Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol

dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi

di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah peniportal dan

perisental timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan

triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa

kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk

nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil berbenjol-benjol (nodular)

menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.


26/53

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan

mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid

etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera

sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral);

2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasanchemoattractants neutrofil oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dan neutrofil dan

hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3).

Formasi acetaldehyde-protein adductsberperan sebagai neoantigen, dan

menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang

hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif

dan metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim

mikrosomal.Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor

nekrosis tumor, interleukin-1, FDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan

mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis

alkoholik.

3.Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya

peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran

dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar

faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-

bahan hepatotokaik). Maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan

jaringan yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sel yang berpengaruh pada patogenesis hati :

a.Ekstraselular matrik


27/53

Jaringan tubuh tersusun dari berbagai sel yang dikelilingin oleh matriks ektra

seluler yang terdiri dari protein fibrin (kolagen dan elastin), protein adesif

(fibronektin dan laminin), serta gel proteoglikan dari hialuronan. Matriks

ekstraseluler berfungsi mendukung motilitas sel dalam jaringan ikat, mengatur

proliferasi sel, bentuk dan fungsi sedemikian rupa sehingga nutrisi dan bahan-

bahan kimia dapat berdisfungsi dengan bebas. Matriks ekstraseluler adalah

merupakan rangkaian protein dan proteglikan yang mendukung struktur dan

fungsi regulator pada jaringan. Matriks adalah merupakan homeostasis dinamik

yang dipertahankan melalui degradasi konstan dan resintesis komponen matriks

serta remondeling dari komponen matriks selama beberapa proses fisiologis.

b.Sel stellataSel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada

cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini

sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine

faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen.

Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan

endotelsinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan

c.Sel kupfferSejenismakrofagayang hanya bermukim padahati, tepatnya pada dinding

sinusoid sistem retikuendotelial. Seperti makrofaga pada umumnya, sel Kupffer

berasal daripromonositdisumsum tulang, kemudian menjadimonoblas,

lalumonosit, beredar di dalam darah dan terdiferensiasi menjadi sel Kupffer. Sel

Kupffer bertugas untuk membersihkan sel hampir mati dan debris dari sirkulasi darah
http://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofagahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/wiki/Monosithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoblas&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Promonosit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Makrofaga


28/53

dengan prosesfagositosisdan hasileksositosiskemudian disekresike dalamempedu.

Helmy et all menemukan sejenis pencerap pada sel Kupffer, bertipe CRIg (bahasa

Inggris: complement receptro of the immunoglobulin family). Di percobaan

padatikus, tiadanya CRIg menghilangkan kemampuansistem kekebalan

turunanuntuk melawan patogen yang terbalut olehproteinyang dihasilkansistem

komplemen.ANAMESIS, PEMERIKSAAN FISIK & PEMERIKSAAN PENUNJANG

PADA PENDERITA SIROSIS HATI

A.Anamnesis

Hal-hal yang perlu dilakukan oleh seorang dokter dalam anamnesispasiennya, meliputi :

a.Menyapa dan memperkenalkan diri dengan pasien dan keluarganya

b.Anamnesis pribadi, meliputi :

Nama pasien

Alamat dan tanggal lahir

Umur

Jenis kelamin

Status perkawinan

Tanggal masuk berobat

c.Anamnesis penyakit, meliputi :
http://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_komplemenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibodihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kekebalan_turunanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tikushttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggrishttp://id.wikipedia.org/wiki/Empeduhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Eksositosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Fagositosis


29/53

Keluhan utama

Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat

Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

Keluhan tambahan

Urutan hal-hal yang dapat ditanya oleh seorang dokter mengenai keluhan

utama dan tambahan sesuai dengan gejala-gejala dan tanda-tanda pada pasien

adalah :

1.Onset : Mulainya pasien merasakan keluhan tersebut

2.Lokasi : Daerah yang dirasakan sakit oleh pasien

3.Durasi : Lamanya sakit itu dirasakan pasien4.Sifat : Keparahannya (ringan,sedang atau berat)

5.Penyebaran : Kemungkinan sakit dirasakan daerah tubuh yang lain

6.Waktu : Kapan-kapan saja sakit itu dirasakan.

7.Faktor-faktor yang memperberat : Tindakan-tindakan yang menambah rasa

sakit tersebut

8.Faktor-faktor yang memperingan : Tindakan tindakan yang dapat membantu

menghilangkan atau mengurangkan rasa sakit.

d.Riwayat penyakit :

Riwayat penyakit : Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum

ada keluhan sampai dibawa berobat

Riwayat pengobatan : Tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran), Pengobatan

sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll), reaksi alergi .

Riwayat penyakit pada anggota keluarga

Riwayat penyakit terdahulu

e.Menelaah tentang :


30/53

Kondisi sosial ekonomi

Pengonsumsian alkohol

Pekerjaan

Pada penderita Sirosis hati, anamnesis yang bisa di dapat berupa :

1.Data subyektif

Keluhan perut tidak enak, mual dan nafsu makan menurun.

Mengeluh cepat lelah.

Mengeluh sesak nafas

2.Data Obyektif

Penurunan berat badan

Ikterus.

Spider naevi.

Anemia.Air kencing berwarna gelap.

Kadang-kadang hati teraba keras.

Kadar cholesterol rendah, albumin rendah.

Hematemesis (muntah darah yang berasal dari saluran cerna) dan Melena (pengeluaran

feses yang yang berwarna hitam).

Memiliki riwayat penyakit hati

B.Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Mata dan Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi

bilirubin dalam darah

Bengkak pada perut dan tungkai

Penurunan kesadaran


31/53

Kelelahan

Kelemahan

Gatal

Mudah memar karena pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah

oleh hati yang sakit.

Erythema Palmaris dan spider nevi.

Palpasi

Hati

perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati

mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar

telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati

biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada

perabaan hati.

Limpa

pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus

dan dari umbilikus ke SIAS kanan

Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja .

Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan

ascites

Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh

bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh

bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,

ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.


32/53

Perkusi

Cara pemeriksaan asites dengan pemeriksaan gelombang cairan (undulating

fluid wave).

Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah

ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan

gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.

Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada

satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang-

ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan

adanya tekanan gelombang.

Pemeriksaan penunjang

1.Laboratorium

-Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih

menurun (leukopenia), dan trombositopenia-Kenaikan SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. SGOT adalah

enzim yang ada di dalam sel-sel hati dan jantung. SGOT disebut juga

aspartate aminotransferase (AST). Batas normal: 0-37 U/l, SGOT

dilepaskan dalam darah ketika jantung atau hati rusak. SGPT : Serum

Glutamic Pyruvic Transaminase. Disebut juga alanine aminotransferase

(ALT). Batas normal:0-45 U/l

-Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. : kadar

albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati

yang kurang .Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin

merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress

seperti : tindakan operasi.


33/53

-Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila

terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan

terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan

dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.

-Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

-Glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati

membentuk glikogen.

-Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab

sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan

sebagainya.

-Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-

1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya

kanker hati primer (hepatoma).

2.USG ultrasonografi

Gambaran ultrasonografi pada beberapa Sirosis hati :

Permukaan nodular

Ehopattern meningkat, heterogin

V.porta berkelok,ukuran membesar

Pada awal sirosis hepar membesar

Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.

Splenomegali mendukung sirosis

Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung

empedu menebal (edema karena tekanan portal)

Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,

splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu,

daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi


34/53

bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata,

hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu,

dll.

3.Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises

esofagus, untuk konfirmasi hepertensi portal.

4.Esofagoskopi

Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi

portal. endoskopi dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus,

tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan,

kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus

redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta

kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.

5.CT scan Tomografi komputerisasi

walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor

atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

6.Angiografi

Angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutamapengukuran tekanan

vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat

keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau kista.

7.Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) digunakan untuk

menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan

pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,

perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan

kadar protein, amilase dan lipase.

PENATALAKSANAANS SIROSIS HATI


35/53

PROMOTIF

Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama.

Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum keras. Meskipun defisiensi gizi dengan

penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati, namun asupan alkohol

yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan

konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada

individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya

normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk jajanan dengan zat kimia tertentu (karbon

tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastasis dan

mayoritas pasien sirosis berusia 50-60 tahun.

Penyuluhan Gizi dan konseling:

Bantu pasien untuk hidangan yang menarik, untuk meningkatkan selera makan,

porsi makanan kecil dan sering diberikan.

Bantu pasien untuk meningkatkan asupsi kalori, protein, vitamin.

Pastikan pasien untuk tidak minum alkohol dan obat-obatan yang bersifat toksik.

Penyuluhan Keamanan Pangan (Food Safety)

a. Personal hygiene dengan cuci tangan, penggunaan desinfektan

b. Food safety lainnya (sayuran mentah, jajanan)

Obat-Obat Yang Dapat Menyebabkan Kelainan Hati

Golongan analgetik, antipiretik, dan antiatritik


36/53

Nama Obat Keterangan

Aspirin

Selain kelainan pada lambung/saluran makanan bila seseorang

mendapat aspirin dengan dosis 2-3,5 gr/hari akan dapat timbul

gejala hepatitis setelah 1-8 bulan makan obat tersebut.

Hepatitis yang timbul secara klinis, laboratoris dan

histopatologis mirip dengan gambaran hepatitis kronis aktif.

Phenylbutazon

(Butazolidin)

Kelainan hati yang timbul adalah ikterus dan hepatomegali.

Perbaikan akan terjadi setelah 3 bulan obat ini dihentikan tanpa

menimbulkan gejala sisa Bila hepatitisnya berat akan berakhir

dengan sirosis postnekrotik.

Indomethacine

Timbulnya hepatitis setelah 5-6 bulan mendapat

indomethacine. Ikterus biasanya timbul sangat berat.

Kerusakan pada hati terdapatdisekitar sentrolobular, yaitu

timbulnya degenerasi dan pembengkakan sel hati, infiltrasi

lemak, bendungan dan infiltrasi sel radang.

Paracetamol

Kelainan hati yang timbul akibat dosis yang berlebihan, yaitu

berupa nekrosis yang berat. Bila seseorang makan 7,5 gram

paracetamol sekaligus akan timbul kerusakan hati, dan bila

makan >15 gram sekaligus akan dapat menyebabkan nekrosis

hati.

ChincophenKelainan hati yang berbentuk hepatitik, dapat menyebabkan

sirosis hati.

ProbenecidKelainan hati yang berbentuk hepatitik, dan dapat

menyebabkan nekrosis hati yang masif dan berakibat fatal

Allopurinol Mengakibatkan kholestatik hepatitis

Golongan Antibiotik


37/53

Tetracycline

Pemberian tetracycline 2 gram/oral akan menghambat sintesa

protein dan mencegah pembebasan trigliserida dari hati,

sehingga timbul perlemakan pada hati (fatty liver).

Chlortetracyclin dan

Oxytetracyclin

Pemberian Chlortetracyclin dengan dosis terappeutis sering

menyebabkan perlemakan hati, pemberian Oxytetracyclin

menyebabkan timbulnya hepatitis dan gejala hipersensitif

lainnya.

Erytromycin

Eritromicin yang berbentuk ester dapat menyebabkan

hepatotoksik, yaitu menyebabkan hepatitis. Ikterus timbul pada

hari ke2-21 setelah makan obat.

Rifampicin

Rifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan

makan obat, pengaruh hepatotoksik ini diperjelas bila disertai

pemberian INH.

Golongan antidiuretika dan anti hipertensi

ChlorothiazideKelainan hati yang timbul berupa hepatitis kholestatik, setelah

pemberian 0,5gram/hari selama 2 minggu.

Methildopa (aldomat,

dopamet, medomet)

Terjadi karena terbentuknya toxic metabolies didalam hati

selama/setelah makan obat tersebut.

Golongan Anestesi

Halothene, Carbon tetrachloride, Chloroform

Golongan Antituberkulosis

Isoniazid Kerusakan hati disebabkan karena toxic metabolite

RifampisinRifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan

makan obat

Sumber : Hadi Sujono. GASTROENTEROLOGI, Hal:655-662. Bandung : PT ALUMNI


38/53

PREVENTIF

Hindari Kelebihan Minum : Anda mungkin ingin membatasi konsumsi alkohol Anda

untuk 2 minuman sehari jika Anda seorang pria atau satu gelas jika Anda seorang

wanita. Kelebihan minum dapat menyebabkan penimbunan lemak dalam sel-sel hati.

sel hati yang berlemak dapat menyebabkan peradangan hati. Hal ini dapat

mengakibatkan parut pada hati dan akhirnya sirosis.

Hindari Hepatitis B atau C Infeksi : infeksi hepatitis B atau C dapat diperoleh dari

darah yang terinfeksi atau dari orang yang terinfeksi. Hepatitis transmisi dapat

dihindari dengan menggunakan jarum sekali pakai atau dengan menghindari aktivitas

seksual sampai satu sembuh sepenuhnya. Satu juga mungkin ingin menghindari

berbagi pisau cukur, jarum, sikat gigi, alat manicure yang dapat menanggung darah

yang terinfeksi.

Mendapatkan Imunisasi : Hepatitis imunisasi dapat memberikan perlindungan

terhadap penyakit yang disebabkan oleh hepatitis.

Antibodi Persiapan: Sebuah persiapan antibodi dapat memberikan perlindungan

kepada orang yang telah terkena Hepatitis B. Hal ini dapat mencegah satu dari

terinfeksi dengan penyakit itu.

Kenakan Pakaian pelindung: Sebelum menggunakan bahan kimia beracun di rumah,

di kantor, atau di kebun, seseorang mungkin ingin memakai pakaian pelindung.

Pakaian tersebut dapat bertindak sebagai meliputi, mencegah racun masuk ke dalam

tubuh.

Sirosis hati dapat dicegah jika seseorang dapat melakukan perawatan yang tepat hati.

Diperlukan tindakan pencegahan disertai dengan pola hidup sehat dapat menangkap atau

memeriksa sirosis hati.


39/53

KURATIF

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi

progressi penyakit, menghindarkan bahan-bahanyang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi.Tatalaksana pasien sirosis yang masih

kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan

untuk menghilangkan etiologi diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik

dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin,

dan obat herbal bias menghambat kolagenik.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

Simtomatis

Supportif, yaitu :

a.Istirahat yang cukup

Sebaiknya aktivitas fisik dibatas, dan dianjurkan untuk istirahat ditempat

tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiap harinya, terutama bagi

mereka yang asites. Bagi para penderita sirosis hati tanpa asites, dan tes

faal hati sedikit terganggu, dapat melakukan pekerjaannya selama 8 jam

sehari untuk selanjutnya dianjurkan banyak istirahat, sedangakan untuk

penderita sirosis hati dengan asites tetap dapat melakukan pekerjaannya

selama 4-6 jam. Diuretik ialah obat yang dapat menambah kecepatan

pembentuka urin. Istilah diuresis mempunyai pengertian, 1) menunjukkan

adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan, 2) menunjukkan

jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut dan air. Fungsi utama

diuretik adalah untuk memobilisasi cairan edema, yang berarti mengubah


40/53

keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel

kembali menjadi normal.

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya, pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan

IFN seperti :

a)Kombinasi IFN dengan ribavirin

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000

mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka

waktu 24-48 minggu.

b)Terapi induksi IFN

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu

yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

c)Terapi dosis IFN tiap hari

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3

juta atau 5 juta unit tiap harisampai HCV-RNA negatif di serum dan

jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti


41/53

Asites

Ensefalophaty hepatic

Varises Esofagus

1)Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Asites

Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komperhensif meliputi:

a.Tirah Baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites

transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika

tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

akibat tirah baring.

Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-

angiostensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini

bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki

sedikit diangkat, setelah beberapa jam setelah minum obat diuretika.2

b.Diet

Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis.

Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari.

Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk

memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites

transudat relatif. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya diatas normal. Biasanya

diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 meq/hari tidak


42/53

diperlukan. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat menggangu fungsi

ginjal.2

c.Diuretika

Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai

antialdosteron, misalnya, Spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat

kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorbsi Na. Sebenarnya potensi

natriuretik diuretika distal lebih rendah daripada diuretika loop bila etiologi

peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme.

Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin

tinggi semakin efektif.

Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Jarang diperlukan dosis

yang lebih tinggi lagi.

Target yang sebaiknya dicapai dari tirah baring, diet rendah garam dan

terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun400-800gr/hari.

Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai

1500gr/hari.

Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan.

Biasanya diet rendah garam dan Spironolaktonmasih tetap diperlukan

untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak

terbentuk lagi.2

TEMPAT DAN CARA KERJA DIURETIK


43/53

Obat Tempat kerja utama Cara kerja

Diuretik Osmotik

1.Tubuli proksimal

2.Ansa Henle desenden

bagian epitel tipis

3.Duktus koligentes

Penghambatan reabsorbsi Na dan Air

melalui daya osmotiknya


o.k. hipertonisitas daerah medula

menurun


o.k. pengahmabtan efek ADH

Penghambatan

Enzim karbonik

anhidrase

Tubuli proksimal Penghambatan terhadap reabsorbsi

HCO3-, H

+, dan Na

+

TiazidHulu tubuli distal Penghambatan terhadap reabsorbsi

Natrium Clorida

Diuretik Hemat

Kalium

Hilir tubuli distal dan

duktus koligentes daerahkorteks

Penghambatan antiport

Na

+

/K

+

(reabsorbsi Na dan sekresi K)dengan ajalan antagonisme kompetitif

(Spironolakton) atau secara langsung

(triamteren dan amilorid)

Diuretik KuatAnsa Henle asenden bagian

epitel tebal

Penghambatan terhadap kontranspor

Na+/K

+/Cl

-.

Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:390. Jakarta:Balai Penerbit FKUI

PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK

Penyakit Obat Keterangan


44/53

Hipertensi

Tiazid

iuretik Kuat (Furosemid)

Diuretik hemat kalium

Merupakan pilihan utama step 1, pada

sebagian bessar pasien

Bila terdapat gangguan ginjal atau

diperlukan efek diuretik segera

Digunakan bersama Tiazid atau

diuretik kuat, bila ada bahaya

hipokalemia

Payah Jantung

KronikKongestif

Tiazid

Diuretik Kuat (furosemid)

Diuretik hemat kalium

Bila fungsi ginjal normal

Pasien gangguan fungsi ginjal

Digunakan bersama Tiazid atau

diuretik kuat, bila ada bahaya

hipokalemia

Edema Paru Akut Diuretik Kuat (furosemid)

Sindrom Nefrotik Tiazid atau diuretik kuat

bersama dengan spironolakton

Gagal ginjal Akut

Manitol dan atau Furosemid Bila diuresis berhasil, volume cairan

ntubuh yang hilang harus diganti

dengan hati-hati

Asites pada Penyakit

Hati Kronik

Spironolakton (sendiri atau

bersama tiazid atau diuretik

kuat)

Diuretik kuat harus digunakan

dengan hati-hati. Bila ada gangguan

fungsi ginjal, jangan menggunakan

spironolakton

Edema Otak Diuretik Osmotik

Hiperklsemia Furosemid Diberikan bersama infus NaCl


45/53

hipertonis

Batu ginjal Tiazid

Diabetes Inspidius Tiazid Disertai diet rendah garam

Open Angle

Glaucoma

Asetozolamid Penggunaan jangka panjang

Acute Angle Closure

Glaucoma

Diuretik osmotik atau

asetozolamid

Prabedah

Sumber :Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:402. Jakarta:Balai Penerbit FKUI

Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron. Saat ini

dikenal dua macam antagonis aldosteron, yaituSpironolakton dan eplerenon. Mekanisme kerja

aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron (aldosteron adalah

mineralkortikoid endogen yang paling kuat, berperan dalam memperbesar reabsorbsi Na dan Cl

di tubuli distal serta memperbesar ekskresi kalium). Jadi, dengan pemberian antagonis

aldosteron, reabsorbsi Na+

dan K+

di hilir tubuli distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan

demikian ekskresi K

+

juga berkurang.

Eplerenon Spironolakton

Merupakan analog spironolakton yang

baru digunakan sejak tahun 2003

Eplerenon memiliki afinitas yang lebih

lemah terhadap reseptor

mineralkortikoid, androgen, dan

progesteron.

Eplerenon tidak menimbulkan efek

samping ginekomastia dan virilisasi

Indikasi : antihipertensi dan terapi tambahan

Efek samping:

1) hiperkalemia, bila diberikan bersama asupan

kalium berlebih.

2) Ginekomastika

Indikasi:

1)Hipertensi dan edema yang refrakter,


46/53

pada gagal jantung

Dosis :

50-100mg/hari

2) gagal jantung kronik,

3) obat pilihan untuk hipertensi

hiperaldosteronisme primer dan sangat

bermanfaat pada kondisi yang

disertai hiperaldosteronisme skunder seperti

asites pada sirosis hepatis dan sindrom

nefrotik.

Dosis :

Terdapat dam bentuk tablet 20, 50, dan 100 mg.

Dewasa : 25-200mg, dosis efektif 100 mg

Kombinasi :

Spironolakton 25mg + hidroklorotiazid 25mg

Spironolakton 25mg + tiabutazid 2,5 mg

Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:397 Jakarta:Balai Penerbit FKUI

d.Terapi Parasentesis

Beberapa tahun terakhir ini parasentesis kembali dianjurkan karena banyak

keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik.2

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan

harus dilakukan infus albumin sebanyak 68 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.3


47/53

Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C yaitu: Protrombin < 40%, serum

bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan

natrium urin < 10 mmol/24 jam.3

2.Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Ensefalophaty Hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit

hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah

sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati

disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal,

obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

Mengenali dan mengobati factor pencetus

Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

Pemberian antibiotik (neomisin). Neomisin bisa digunakan untuk

mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai

0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam aminorantai cabang.

Pemberian lactulose/ lactikol. Laktulosa membantu pasien untuk

mengeluarkan amonia.

3.Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Varises Esofagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (Propranolol). Waktu

perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan

skleroterapi atau ligasi endoskopi.


48/53

REHABILITATIF

Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi

maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara

teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang

tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini

bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan:

1.Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan

koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada

hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.

2.Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat ditempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira

0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 liter per hari.

Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 425 g

per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg

perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu

Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.

3.Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan

perawatan di rumah sakit.

4.Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal

ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati

kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka

perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai

dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan airkencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS SIROSIS HATI

A. Komplikasi


49/53

1.Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul

varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga

timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah

yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur

dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).

Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh

pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76

penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises

esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2.Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum

primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan

elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan

berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi

berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke

dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel

hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak

dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat

toksik/iritatif pada otak.


50/53

3.Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis

lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.

Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada

mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan

kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4.Karsinoma hepatoselular

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 %

penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis

Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5.Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita

sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbulpada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-

paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun

septikemi.

6.Sindrom hepatorenal (SHR)

Pasien penyakit hati yang berat misalnya sirosis hepatis (SH) dekompensata yang sering

mengalami gangguan fungsi ginjal ini, umumnya akan memperburuk prognosis pasien ini.

Gangguan fungsi ginjal pada pasien SH ini dapat disebabkan gangguan hemodinamik terutama

vasodilatasi perifer, yang diikuti aktivitas hormon vasokonstriksi dan peningkatan aktivitas

sistem saraf simpatis. Gangguan ini akan memacu retensi air dan natrium ginjal, dan penurunan


51/53

laju filtrasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan fungsi ginjal pada pasien SH ini bersifat

fungsional yaitu tanpa disertai perubahan morfologi fungsi ginjal.

B.Prognosis

Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian

/ mortalitas dari penderita SH dan berapa lama harapan hidupnya, kita

menggunakan suatu kriteria Child-Pugh. Kadang, kriteria ini disebut

juga dengan Child-Turcotte-Pugh. Kriteria ini mengandung beberapa

komponen untuk menilai berat tidaknya komplikasi dari suatu sirosis.

Komponen yang dinilai antara lain berapa besar nilai bilirubin totalnya,

nilai albumin, nilai INR, ada atau tidaknaya asites dan seberapa

terkendali asites tersebut serta apakah pasien telah mengalami keluhan

perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.

Klasifikasi Child Pugh

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Satuan

Bilirubin(total) 35-50 >50 (>3)mol/l

(mg/dL)

Serum albumin >35 30-35


52/53

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi child-pugh

dapat menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi variablenya meliputi

konsentrasi bilirubin, albumin, nutrisi, ada tidaknya asites dan esefalopati. Klasifikasi ini terdiri

dari Child A, B, dan C yang berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup

untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut adalah 100, 80 dan 45 %.

KESIMPULAN AKHIR

Ibu Siti berusia 30 tahun mempunyai keluhan perut membuncit yang sudah berlangsung

selama lima bulan, yang semakin lama semakin membesar .Berdasarkan tanda dan gejala yang di

dapat dari pemeriksaan fisik antara lain di jumpai sen.CM , lemas, tampak anemis, perut buncit,

tampak colateral vein pada perut, serta tampak sppider naevi maka dapat diduga bahwa Ibu

Aminahmengalami penyakit hati kronik dimana disertai asites . Diperlukan

pemeriksaanlaboratorium dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan darah seperti SGOT

dan SGPT , dapat juga dilakukan pemeriksaan USG untuk dapat melihat kondisi dari pada hati.

Penatalaksaan untuk Ibu Siti disesuaikan dengan hasil pemeriksaan penunjang serta

faktor penyebab terganggunya hati Ibu Siti yang kronis. Penatalaksaan sementara yang dapat di

lakukan pada Ibu Siti adalah Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan

dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan

hati disertai dengan pemberian diuretik hemat kalium yaitu Spironolakton di berikan 100 mg/hari

(4x25 mg / hari) apabila dengan diuretik tidak berhasil dapat di anjurkan untuk di lakukan asites

fungsi.

Daftar Pustaka

Hadi, Sujono. 2002. GASTROENTEROLOGI halaman 477. Bandung: ALUMNI.


53/53

Sudoyo,Aru W.dkk.2006. Sirosis Hati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

I Edisi IV,hal: 445.Jakarta:FKUI

Sudoyo, aru W. dkk.2006.Asites, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I EdisiIV,hal:

448.Jakarta:FKUI

J. Corwinn, Elizabeth. Buku SakuPatofisiologi edisi 3 halaman 657. Jakarta: EGC. 2009.

Lee,LStephanie.2006.ChirosisHepatic.http://www.emedicine.com/med/topic1121.htm, last

updated: Juli 2, 2008

Sudoyo, Aru W. 2009 .Buku ajar Ilmu penyakit dalam, ED V, jilid 1, dkk, hal 670-671, Internal

publishing,Jakarta.

Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V halaman 675. Jakarta:

InternaPublishing.

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

Yogiantoro. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Panyakit Dalam FK UI: Jakarta

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati

http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/
http://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htmhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-hati/http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hatihttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://www.emedicine.com/med/topic1121.htm

Documents

Sirosis Hati Disertai Asites