Laporan Akhir Sirosis Hati

Embed Size (px)

Text of Laporan Akhir Sirosis Hati

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI 1 PRAKTIKUM II SIROSIS HATI

Disusun oleh : 1. Rupa Lesty 2. Muhammad Furqon 3. Putri Kusuma Wardani 4. Rara Amalia Fadiah 5. Rahminawati Ritonga 6. Winanti Handayani 7. Sani Zakkia Alawiyah 8. Ifa Muttiatur R.9. Rahmawati Fitria I.

G1F009059 G1F009067 G1F010001 G1F010003 G1F010005 G1F010007 G1F010009 G1F010011 G1F010013

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2012 I. Subjek Data Base Pasien: Nama Umur Jenis Kelamin MRS KRS Riwayat Penyakit Diagnosa II. Objek Data Klinik : : Ny. Sfn : 53 Tahun : Perempuan : 29/4/2005 : 16/5/2005 : Perut membesar 1 bulan yang lalu, nafas terasa berat, 10 bulan : CH, SBP, Hipoalbumin, Hipokalemia.

lalu masuk rumah sakit, diagnosis sirosis hepatika.

Tekanan Darah pasien mengalami tekanan darah tinggi pada hari pertama 170/90 menunjukkan pasien menderita hipertensi porta, yang merupakan fulminan dari sirosis hepatik.

Data Laboratorium:

Kenaikan kadar SGOT dan SPGT. Kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak sehingga menjelaskan adanya kelainan atau kekacauan fungsi hati yang actual.

Nilai Hb menurun, hal ini menyebabkan pasien anemia sebagai indikasi adanya kelainan fungsi hepar. Nilai protein albumin yang rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang untuk memproduksi albumin ini dan juga nilai globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

Kadar gula darah yang melebihi nilai normal, hal ini disebabkan hati tidak mampu memetabolisme asupan glukosa menjadi glikogen. Asessment

III.

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Patofisiologi sirosis adalah adanya factor etiologi menyebabkan peradangan dan kerusakan nekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati. Jaringan parut ini menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging nekrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen, septa aktif ini berasal dari portal menyebar ke parenkim hati. Ada dua kemungkinan pathogenesis dari sirosis hati pada pasien ini, yaitu :1.

Teori mekanisme Yaitu proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dimana nekrosis conjuent,

reticulum nodul menjadi collaps merupakan kerangka terjadinya daerah parut yang luas. Bagian parenkim hati bertahan hidup dan berkembang menjadi nodul regenerasi.2.

Teori Imunologis Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis

hati tapi proses tersebut terus melalui timgkat hepatitis kronik. Hepatitis kronik berhubungan dengan hepatitis non B. Pasien penderita sirosis hepar menyebabkan pasien menderita hipoalbumina, karena hepar tidak dapat mensintesis albumin karena penurunan sintesis akibat nekrosis sel parenkim hepar (Akbar, 2003). Salah satu fungsi hati memproduksi albumin yaitu komponen osmolar utama pada plasma darah. Pada keadaan normal hanya 20-30% hepatosit yang memproduksi albumin. Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin setiap harinya yaitu 25% dari total sintesis protein hati dan separuh jumlah protein yang disekresikan (Murray et al,2009). Komplikasi sirosis hepar berhubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Adanya rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat sehingga pasien juga terkena hipertensi portal.. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal

mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal ini menyebabkan tingginya tekanan darah pasien menjadi 170/90 pada hari pertama. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah kedalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (Sherlock, 1997). Hipertensi porta juga akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapilerusus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Akibat tingginya resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialirkan kepembuluh-pembuluh mesentrika (abdomen peritoneum). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di pembuluh rongga abdomen sehingga filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh dan masuk kerongga peritoneum. Selain itu tekanan yang tinggi dihati itu sendiri menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk kerongga peritoneum. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas system saraf pusat simpatik dan sumber system reninangiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi / penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul sehingga pasien mengeluh perut membesar. Untuk mengeluarkan cairan dari dalam rongga peritoneum pasien diberikan obat diuretic yaitu furosemid dan spironolakton. Namun pemberian furosemid pada pasien ini disertai pemberian infuse albumin, menurut penelitian pemberian infuse albumin dengan obat diuretic dapat menguatkan respon obat diuretic terhadap asites. menyebabkan timbulnya hipokalemia. Hipokalemia bisa terjadi karena disebabkan oleh faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergic, bikarbonat dan sebagainya. Salah satu komplikasi yang cukup sering dialami pasien dengan sirosis hati adalah infeksi akibat migrasi spontan bakteri dari lumen usus ke dalam cairan asites yang dikenal sebagai peritonitis bakterialis spontan (PBS). Hampir sepertiga kasus PBS berlanjut dengan penurunan fungsi ginjal yang merupakan predictor paling kuat terhadap mortalitas. Tidak jarang perbaikan infeksi terjadi tanpa disertai perbaikan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal terkait dengan aktifasi sistem reninangiotensin akibat menurunnya volume darah arteri efektif. Penurunan volume darah efektif sendiri kemungkinan disebabkan vasodilatasi perifer yang dicetuskan oleh sitokin-sitokin di plasma dan cairan asites. Tujuan pemberian albumin adalah sebagai pengembang volume plasma sehingga mencegah perburukan fungsi ginjal (Follo,1994). Penelitian paling terkenal

mengenai penggunaan albumin pada PBS adalah studi oleh Paul Sort dan kawan-kawan pada 126 pasien yang dibagi dalam dua kelompok untuk membandingkan terapi cefotaxime dengan cefotaxime plus albumin. Berdasarkan hasil yang diperoleh ini dapat disimpulkan bahwa penggunaan antibiotik plus albumin pada pasien peritonitis bakterialis spontan dapat menurunkan insidensi gangguan fungsi ginjal dan bahkan angka kematian (Guarner,1995) (Sort,1999). Data laboratorium yang berhubungan dengan diagnose pasien yang pertama adalah nilai SGOT dan SPGT. Kenaikan kadar enzim transaminase bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak sehingga menjelaskan adanya kelainan atau kekacauan fungsi hati yang actual (Barkaukass, 1994). Data lab yang kedua didapati nilai Hb menurun, hal ini menyebabkan pasien anemia sebagai indikasi adanya kelainan fungsi hepar. Data lab yang ketiga adalah nilai protein albumin yang rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang untuk memproduksi albumin ini dan juga nilai globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Data lab yang selanjutnya adalah kadar gula darah yang melebihi nilai normal, hal ini disebabkan hati tidak mampu memetabolisme asupan glukosa menjadi glikogen.

IV.

PLAN

Tujuan terapi yang dilakukan adalah untuk menghilangkan keluhan yaitu berupa demam, batuk dan sesak napas. Menurunkan tekanan darah karena hipertensi pada vena porta hepatica yang diakibatkan oleh sirosis hati. Mengurangi asites (pembesaran perut pasien), mengobati SBP (Spontaneous Bacterial Peritoneum). Mencegah perburukan kondisi hipoalbumin dan hipokalemia pasien. Selain itu, dilakukan pula terapi non farmakologis untuk mencegah memburuknya kondisi pasien dan mencegah komplikasi. Berikut adalah komposisi terapi yang diresepkan oleh dokter: 1. Mengurangi dan mengobati asites dan SBP o Diuretik AASLD practice guidelines merekomendasikan terapi diuretik untuk mengurangi asites (perut membesar akibat penumpukan cairan intersel di perut) dimulai dengan penggunaan kombinasi antara furosemide dan spironolactone, karena bila spironolactone digunakan sendiri terdapat delay waktu onset selama 14 hari (Dipiro, 2005). o Dosis Indikasi Furosemide : injeksi 1x40 mg i.v : manajemen edem yang terasosiasi dengan kegagalan hati kongestif

dan penyakit hati dan ginjal.