Responsi sirosis hati rkg

  • Published on
    17-Jul-2015

  • View
    1.506

  • Download
    10

Transcript

RESPONSI SIROSIS HATIOLEH : KOMANG RUDY KURNIAWAN GIRINPM : 07700019PEMBIMBING : dr. ISKANDAR, Sp. PD24 Maret 2013Sample footer1RESPONSI SIROSIS HATIIDENTITAS PASIEN24 Maret 2013Sample footer2Nama :Tn.IJenis Kelamin:LAKI-LAKIUmur:53 tahunAlamat:GRESIKPekerjaan:swastaAgama:IslamMRS: MARET 2013PMX:23 MARET 2013ANAMNESA24 Maret 2013Sample footer3Keluhan utama :Nyeri perut sebelah kanan24 Maret 2013Sample footer4Riwayat Penyakit Sekarang :mata dan telapak tangan berwarna kuningNyeri perut (+)Badan terasa lemasNafsu makan menurunpenurunan berat badan drastis dalam 1 bulan sebelum MRSKedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRSBAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2 hari sebelum MRS24 Maret 2013Sample footer5RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : Hipertensi (-) Diabetes Melitus (-) Riwayat sakit kuning (-) Riwayat berak darah hitam (+)RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA24 Maret 2013Sample footer6Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti iniPEMERIKSAAN FISIK24 Maret 2013Sample footer7Keadaan umum : Tampak LemahKesadaran : compos mentisGCS : 4-5-6Vital SignTD berbaring: 120/60 mmHgSuhu aksiler: 37 CNadi: 84 x/menitRR: 19 x/menit24 Maret 2013Sample footer8Kepala / Leher :Mata : pupil isokor konjungtiva anemis (-) sklera icterus (+)Hidung: epistaksis (-), sekret (-)Telinga: sekret (-) perdarahan (-) penurunan pendengaran (-) Leher: Pembesaran KGB (-) Pembesaran tiroid (-) Peningkatan JVP (-)24 Maret 2013Sample footer9Thorax :Dinding dada : bentuk normal, pergerakan dada simetris Spider nevi (+) Pelebaran v. Colateral (-) Axilla : bulu ketiak rontok (-)Paru : I : pergerakan dinding dada simetris P : fremitus raba simetris P : sonor A : Vesikuler, Wheezing -/- Ronchi -/-24 Maret 2013Sample footer10Jantung :I : Ictus Cordis tidak tampakP : Ictus Cordis tidak terabaP : Batas Jantung kanan Parasternal line dextra Batas Jantung kiri Midclavicular linesinistra,ICSV A : S1 S2 Tunggal, gallop (-), murmur (-)24 Maret 2013Sample footer11Abdomen :I: perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-) kulit perut mengkilat (+) dan kencang A: bising usus P: meteorismus,nyeri tekan (-) lien dan hepar tidak teraba pembesaran P: redup, shifting dullnes (+)Extremitas Erythema Palmaris +/+ Akral hangat + + Oedem - - + + - -11PEMERIKSAAN LABORATORIUM24 Maret 2013Sample footer12Hasil Hasil NormalHb13,2L : 13-17 g%P : 11,4-15,19 g%Leukosit88004500-11000 Diff 3/0/0/20/12/51-2/0-1/3-5/40-50/20-40/4-8Trombosit177000150.000-350.000 LPCV41L : 40-50%P : 37-47%MCV10180-94MCH3226-32MCHC3232-36PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)24 Maret 2013Sample footer13Hasil Hasil NormalBilirubin direk20,450,2 mg/dlBilirubin total17,790,1-2 mg/dlSGOT2050-31 LSGPT138,20-32 LBUN13,24,8-23 mg/dlSC 1,120.7 1,2 mg/dlUric Acid3,03,4-7,0 mg/dlAlbumin2,203,5-5 g/dlPEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)24 Maret 2013Sample footer14Na130136-145 mmol/LK3,83,5-5,1 mmol/LCa8,38,1-10,4mg/dlCl10247-111 mmol/LHbS AgpositifnegatifHasil Hasil Normal TPLAnamnesa : Perut membuncit Warna kuning pada mata dan telapak tangan BB menurun drastis Nafsu makan berkurang Nyeri perut (+) Suka minum jamu tiap hariPmx fisik :Keadaan umum tampak lemahIkterus (+)Shifting dullnes (+)Eritema palmaris +/+Oedem - - + +PPLAsites IkhterusOedem INITIAL ASSSirosis hati e.c. Hepatitis B kronikPLANNINGPlanning Dx : USG abdomenEndoskopiLaparoskopiPlanning Tx sirosis :Supportif Mencegah timbulnya penyulit:- Membatasi kerja fisikTidak minum alkohol dan tidak minum jamu setiap hari Menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatoksikMedikamentosa Interferon alfa Lamivudin24 Maret 2013Sample footer16 TPLPmx lab :Bil. direk: 20,45Bil. total: 17,79SGOT : 205SGPT: 138,2HBs Ag (+)Albumin 2,20PPLHipoalbuminINITIAL ASSPLANNINGPlanning Tx :Bed rest totalDiet rendah garam dan batasi asupan cairan- Spironolactone 100-200mg /hari-Bila dalam 4 hari jumlah urine kurang memadai, ditambah furosemidePungsi ascites inf. Albumin 20% 100cc Planning Mx:- Vital sign Urine 24 jam RFT, LFT Albumin serumRESUME24 Maret 2013Sample footer17Pasien datang dengan keluhanperut membuncit sejak 1 bulan sebelum MRSmata dan telapak tangan berwarna kuningNyeri perut (+)Badan terasa lemasNafsu makan menurunpenurunan berat badan drastis dalam 1 bulan sebelum MRSKedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRSBAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2 hari sebelum MRSRESUME PEMERIKSAAN FISIK24 Maret 2013Sample footer18Keadaan umum : Tampak LemahKesadaran : SomnolenVital SignTD berbaring: 90/60 mmHgSuhu aksiler : 37 CNadi: 112 x/menitRR: 19 x/menit24 Maret 2013Sample footer19Pada Pemeriksaan didapatkan ;Kepala / Leher :Mata : anemis (-) icterus (+)Thorak : Dinding dada : Gynecomasti (-) Spider nevi (-) Cor dan Pulmo : Tidak didapatkan kelainan24 Maret 2013Sample footer20Abdomen :I: perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-) kulit perut mengkilat (+) dan kencang A: bising usus P: distended, nyeri tekan (-) lien dan ren tidak ada pembesaranP: redup, shifting dullness (+)Extremitas Erythema Palmaris +/+ white nail -/- Akral hangat + + Oedem - - + + + +20RESUME PEMERIKSAAN LABORATORIUM24 Maret 2013Sample footer21HB : 13,2LFT : Bilirubin D : 20,45PCV : 41 Bilirubin T : 17,79MCV : 101 SGOT : 205 MCH : 32 SGPT : 138,2MCHC : 32 Albumin : 2,20RFT: BUN : 13,2 ELEKTROLIT : Chlorida : 102 SC : 1,12 Natrium : 130Uric Acid : 3,0 Kalium : 3.8DIAGNOSA24 Maret 2013Sample footer22Sirosis Hati e.c hepatitis B kronik24 Maret 2013Sample footer23TERIMA KASIH 24 Maret 2013Sample footer24SIROSIS HATIDEFINISI24 Maret 2013Sample footer25SIROSIS HATI ADALAH Fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.24 Maret 2013Sample footer26ETIOLOGI24 Maret 2013Sample footer27Virus hepatitis B, C dan DAlkoholMetabolik, misal : penyakit WilsonKholestasis berkepanjangan (intra maupun ekstra hepatik)Obstruksi v. hepatika (Buddchiari Syndrome)Gangguan autoimunObat obatan hepatotoksik (Methotrexate, Amio darone)Indian Childhood chirrosiscryptogenesisPATOFISIOLOGI24 Maret 2013Sample footer28Infeksi Hepatitis ViralPeradangan HatinekrosisKolap lobulus hatiJaringan ParutSepta Fibrosa difus & nodus sel hatiDistorsi p.d & gg.aliran darah portaHipertensi Portal24 Maret 2013Sample footer29Tahap berikutnyaTerjadi peradangan dan nekrosis sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktifJaringan kolagen berubah dari reversibel irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yg aselular pada daerah porta dan parenkim hati Sirosis Hati bisa terjadi secara :24 Maret 2013Sample footer30 Mekanik Imunologis CampuranMEKANIK24 Maret 2013Sample footer31Hepatitis virus akut Timbul peradangan luas Nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yg luasPembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baikCat : fibrosis pasca nekrotic adalah dasa timbulnya sirosis hatiIMUNOLOGIS24 Maret 2013Sample footer32Hepatitis virus akut Timbul peradangan luas Nekrosis bridgingMelalui hepatitis kronik agresif diikuti oleh timbulnya sirosis hatiPerkembangannya memerlukan waktu 4 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hatiPEMBAGIAN SECARA KLINIS24 Maret 2013Sample footer33Sirosis hepatis kompensata tidak ditemu kan gejala dan tanda yang nyataSirosis hepatis dekompensata gejala dan tanda sirosis hepatis didapatkan secara nyataAscites adalah tanda awal terjadinya dekompensata, dan penderita SH kompensata bisa menjadi SH dekompensataMANIFESTASI SIROSIS HATI24 Maret 2013Sample footer34Gejala / tanda kegagalan fungsi hatiGejala / tanda hipertensi portalKEGAGALAN FUNGSI HATI24 Maret 2013Sample footer35Kegagalan dalam faal hemostatis, metabolisme bilirubin, protein, melanosit dan estrogenIkterus HipoalbuminemiaMalnutrisi proteinAscitesHiperpigmentasiSpider naeviPalmar eritemaGinekomastiaAmenorheaAtrofi testisImpotensiWhite nailBulu ketiak dan pubis Pendarahan kulitrontokMETABOLISME BILIRUBIN24 Maret 2013Sample footer36HIPERTENSI PORTAL24 Maret 2013Sample footer37Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta melebihi normal (>7mmHg)Secara klinis tekanan vena porta di atas 12 mmHg akan menimbulkan gejala klinis yang nyata yang disebut Clinically Significant Portal Hypertension (CSPH)24 Maret 2013Sample footer38GEJALA/TANDA HIPERTENSI PORTAL24 Maret 2013Sample footer39Varises esofagus / cardiaSplenomegaliPelebaran v.kolateralAscitesHaemorroidCaput medusaeKLASIFIKASI MENURUT DERAJAT KEPARAHAN24 Maret 2013Sample footer40PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS24 Maret 2013Sample footer41Anamnese lemah, lesu, anoreksia, mual, muntah, nyeri perut, ikterus (dimulai dengan BAB yang coklat seperti teh), perut membuncit, libido menurun, kadang ditemukan muntah dan atau berak kehitaman, riwayat alkoholisme, riwayat pernah menderita hepatitis (sakit kuning)24 Maret 2013Sample footer42Pemeriksaan fisik keadaan umum dan nutrisi yang menurun, disertai tanda tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi portalPemeriksaan laboratorium1. Darah Lengkap ditemukan anemia, leu kopenia, trombositopenia2. Kimia darah Bilirubin, SGOT/SGPT, Alkaline Fosfatase, Albumin, Globulin, ISE3. Serologis HbsAg dan IgM anti HCV24 Maret 2013Sample footer43USG ukuran hati, kondisi vena porta, spenomegali, ascites dllEndoskopi varises esofagus dan cardiacLaparoskopi gambaran makroskopi visualisasi langsung dari hatiBiopsi pemeriksaan pasti sirosis hepatisPENATALAKSANAAN24 Maret 2013Sample footer44Sirosis hepatis kompensataTidak diperlukan diet atau terapi khususHindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik(anti HT, anti TBC, NSAID)Terapi kausatif jika diketahui sirosis karena hepatitis B dan C (interferon dan antivirus)Obat anti fibrosis dan hepatoprotektor masih memberikan hasil yang kontroversialSirosis hepatis dekompensataPrinsip pengobatan didasarkan pada gejala atau keluhan yang menonjol dan komplikasi yang ditimbulkanPROGNOSIS24 Maret 2013Sample footer45Untuk saat ini sirosis hepatis adalah proses yang bersifat ireversibelPenderita SH kompensata akan menjadi SH dekompensata dengan resiko 10% per tahunPenderita SH dekompensata umumnya memiliki angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 20%Jika terjadi komplikasi PBS dan EH, angka ketahanan hidupnya sekitar 40%Sirosis hepatis bisa berlanjut menjadi KHS (karsinoma hepatoselular)KOMPLIKASI24 Maret 2013Sample footer46Pecahnya varises esofagus / cardiac HMEnsefalopati HepatikAscites PermagnaPeritonitis Bakterial SyndromeHepatorenal SyndromeHEMATEMESIS MELENA24 Maret 2013Sample footer47Pecahnya varises esofagus / cardiac sangat dipengaruhi oleh ukuran dari varises dan tingginya tekanan vena portal yang melebihi 12 mmHgHematemesis : muntah darahMelena : berak warna kehitaman, konsistensi lembek mirip petis, bau menyengat, frekuensi biasanya lebih dari 1x perhariENSEFALOPATI HEPATIK24 Maret 2013Sample footer48Suatu sindroma neuropsikiatrik sekunder yang disebabkan karena kelainan hati akut (hepatitis fulminan, hepatitis toksik, fatty liver acute in pregnancy) atau kelainan hati kronis (sirosis hepatis) Manifestasi gejala kelainan : neuromuskuloskeletal, kelainan mental dan gangguan rekaman EKG24 Maret 2013Sample footer49Faktor EndogenFx hati yang misal Sirosis Hati pada child CFaktor Eksogen Diet protein yg berlebihanPerdaraan sluran cerna masifSindroma dehidrasi hipokalemikPengaruh Obat ( anasthesi,penenang ,narkotik)Infeksi yg beratkonstipasiASCITES PERMAGNA24 Maret 2013Sample footer50Ascites dengan jumlah cairan masive (biasanya sekitar 2-3 liter) dan seringkali disertai sesak nafas karena dorongan cairan dari cavum abdomen tx : paracentesisETIOLOGI24 Maret 2013Sample footer51Hipertensi portalRetensi NatriumVasodilatasi arteri splanikaPerubahan aliran Vaskular SistemikHipoalbuminemiaPATOFISIOLOGI24 Maret 2013Sample footer52Hipertensi PortalPenurunan Volume efektif PD Arteriol Renin , Aldosteron, VasopresiRetensi Garam dan air vasokontriksi RenalEkspansi Volume Plasma + Hipertensi Portal ACITES24 Maret 2013Sample footer53PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN24 Maret 2013Sample footer54Infeksi cairan ascites secara spontan pada penderita SH dekompensata, organisme penyebab nya biasanya adalah bakteri intestinal (90% kasus monomikrobial dan bakteri gram -), kadar albumin ascites biasanya 90% monomikrobial dan gram negatifkadar albumin ascites biasanya