Responsi sirosis hati rkg

OLEH : KOMANG RUDY KURNIAWAN

GIRI

NPM : 07700019

PEMBIMBING : dr. ISKANDAR, Sp. PD

07 April 2013Sample footer1

RESPONSI

SIROSIS HATI

IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn.I

Jenis Kelamin : LAKI-LAKI

Umur : 53 tahun

Alamat : GRESIK

Pekerjaan : swasta

Agama : Islam

MRS : MARET 2013

PMX : 23 MARET 2013

ANAMNESA


Keluhan utama :

Nyeri perut sebelah kanan


Riwayat Penyakit Sekarang :

mata dan telapak tangan berwarna kuning

Nyeri perut (+)

Badan terasa lemas

Nafsu makan menurun

penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan

sebelum MRS

Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS

BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2

hari sebelum MRS


RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :Hipertensi (-)

Diabetes Melitus (-)

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat berak darah hitam (+)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini

PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : Tampak Lemah

Kesadaran : compos mentis

GCS : 4-5-6

Vital Sign

TD berbaring : 120/60 mmHg

Suhu aksiler : 37 ̊ C

Nadi : 84 x/menit

RR : 19 x/menit


Kepala / Leher :

Mata : pupil isokor

konjungtiva anemis (-)

sklera icterus (+)

Hidung : epistaksis (-), sekret (-)

Telinga : sekret (-)

perdarahan (-)

penurunan pendengaran (-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

Pembesaran tiroid (-)

Peningkatan JVP (-)


Thorax :

Dinding dada : bentuk normal, pergerakan dada simetris

Spider nevi (+)

Pelebaran v. Colateral (-)

Axilla : bulu ketiak rontok (-)

Paru : I : pergerakan dinding dada simetris

P : fremitus raba simetris

P : sonor

A : Vesikuler, Wheezing -/- Ronchi -/-


• Jantung :

I : Ictus Cordis tidak tampak

P : Ictus Cordis tidak teraba

P : Batas Jantung kanan Parasternal line dextra

Batas Jantung kiri Midclavicular linesinistra,ICSV

A : S1 S2 Tunggal,

gallop (-), murmur (-)


• Abdomen :

I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-)

kulit perut mengkilat (+) dan kencang

A : bising usus

P : meteorismus,nyeri tekan (-)

lien dan hepar tidak teraba pembesaran

P : redup, shifting dullnes (+)

• Extremitas

Erythema Palmaris +/+

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Hasil Hasil Normal

Hb 13,2 L : 13-17 g%

P : 11,4-15,19 g%

Leukosit 8800 4500-11000

Diff 3/0/0/20/12/5 1-2/0-1/3-5/40-50/20-

40/4-8

Trombosit 177000 150.000-350.000 µL

PCV 41 L : 40-50%

P : 37-47%

MCV 101 80-94

MCH 32 26-32

MCHC 32 32-36

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)


Hasil Hasil Normal

Bilirubin direk 20,45 0,2 mg/dl

Bilirubin total 17,79 0,1-2 mg/dl

SGOT 205 0-31 µL

SGPT 138,2 0-32 µL

BUN 13,2 4,8-23 mg/dl

SC 1,12 0.7 – 1,2 mg/dl

Uric Acid 3,0 3,4-7,0 mg/dl

Albumin 2,20 3,5-5 g/dl

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)


Na 130 136-145 mmol/L

K 3,8 3,5-5,1 mmol/L

Ca 8,3 8,1-10,4mg/dl

Cl 102 47-111 mmol/L

HbS Ag positif negatif

Hasil Hasil Normal

TPL

Anamnesa :

• Perut membuncit

• Warna kuning pada

mata dan telapak

tangan

• BB menurun drastis

• Nafsu makan

berkurang

• Nyeri perut (+)

• Suka minum jamu

tiap hari

Pmx fisik :

Keadaan umum

tampak lemah

Ikterus (+)

Shifting dullnes (+)

Eritema palmaris +/+

Oedem - -

+ +

PPL

Asites

Ikhterus

Oedem

INITIAL ASS

Sirosis hati

e.c. Hepatitis

B kronik

PLANNING

Planning Dx :

•USG abdomen

•Endoskopi

•Laparoskopi

Planning Tx sirosis :

Supportif

• Mencegah

timbulnya penyulit:

- Membatasi kerja

fisik

-Tidak minum

alkohol dan tidak

minum jamu setiap

hari

- Menghindari obat-

obat dan bahan-

bahan hepatoksik

Medikamentosa

- Interferon alfa

- Lamivudin


TPL

Pmx lab :

Bil. direk: 20,45

Bil. total: 17,79

SGOT : 205

SGPT: 138,2

HBs Ag (+)

Albumin 2,20

PPL

Hipoalbumin

INITIAL ASS PLANNING

Planning Tx :

-Bed rest total

-Diet rendah garam

dan batasi asupan

cairan

- Spironolactone 100-

200mg /hari

-Bila dalam 4 hari

jumlah urine kurang

memadai, ditambah

furosemide

-Pungsi ascites

- inf. Albumin 20%

100cc

Planning Mx:

- Vital sign

- Urine 24 jam

- RFT, LFT

- Albumin serum

RESUME


Pasien datang dengan keluhan

perut membuncit sejak 1 bulan sebelum MRS

mata dan telapak tangan berwarna kuning

Nyeri perut (+)

Badan terasa lemas

Nafsu makan menurun

penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan sebelum MRS

Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS

BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2 hari

sebelum MRS

RESUME PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : Tampak Lemah

Kesadaran : Somnolen

Vital Sign

TD berbaring : 90/60 mmHg

Suhu aksiler : 37 ̊ C

Nadi : 112 x/menit

RR : 19 x/menit


Pada Pemeriksaan didapatkan ;

Kepala / Leher :

Mata : anemis (-)

icterus (+)

Thorak :

Dinding dada : Gynecomasti (-) Spider nevi (-)

Cor dan Pulmo : Tidak didapatkan kelainan


• Abdomen :

I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-) kulit

perut mengkilat (+) dan kencang

A : bising usus

P : distended, nyeri tekan (-)

lien dan ren tidak ada pembesaran

P : redup, shifting dullness (+)

• Extremitas Erythema Palmaris +/+ white nail -/-

Akral hangat + + Oedem - -

+ + + +

RESUME PEMERIKSAAN

LABORATORIUM


HB : 13,2 LFT : Bilirubin D : 20,45

PCV : 41 Bilirubin T : 17,79

MCV : 101 SGOT : 205

MCH : 32 SGPT : 138,2

MCHC : 32 Albumin : 2,20

RFT:

BUN : 13,2 ELEKTROLIT : Chlorida : 102

SC : 1,12 Natrium : 130

Uric Acid : 3,0 Kalium : 3.8

DIAGNOSA


Sirosis Hati e.c hepatitis B kronik


TERIMA KASIH


SIROSIS HATI

DEFINISI


SIROSIS HATI ADALAH

Fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai

proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi

dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan

terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus

hati.


ETIOLOGI


Virus hepatitis B, C dan D

Alkohol

Metabolik, misal : penyakit Wilson

Kholestasis berkepanjangan (intra maupun ekstra

hepatik)

Obstruksi v. hepatika (Buddchiari Syndrome)

Gangguan autoimun

Obat obatan hepatotoksik (Methotrexate, Amio darone)

Indian Childhood chirrosis

cryptogenesis

PATOFISIOLOGI


Infeksi

Hepatitis Viral

Peradangan

Hatinekrosis

Kolap

lobulus hatiJaringan

Parut

Septa Fibrosa

difus & nodus sel

hati

Distorsi p.d &

gg.aliran darah

porta

Hipertensi

Portal


Tahap berikutnya

Terjadi peradangan dan nekrosis sel

duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi

fibrinogenesis dan septa aktif

Jaringan kolagen berubah dari reversibel

irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yg

aselular pada daerah porta dan parenkim hati

Sirosis Hati bisa terjadi secara :


Mekanik

Imunologis

Campuran

MEKANIK


Hepatitis

virus akut

Timbul

peradangan

luas

Nekrosis luas dan

pembentukan jaringan

ikat yg luas

Pembentukan nodul regenerasi oleh sel

parenkim hati yang masih baik

Cat : fibrosis pasca nekrotic adalah dasa timbulnya

sirosis hati

IMUNOLOGIS


Hepatitis

virus akut

Timbul

peradangan

luas

Nekrosis bridging

Melalui hepatitis kronik agresif diikuti oleh

timbulnya sirosis hati

Perkembangannya memerlukan waktu 4 tahun, sel yang

mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan

terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus

menerus sampai terjadi kerusakan hati

PEMBAGIAN SECARA KLINIS


1. Sirosis hepatis kompensata tidak ditemu kan

gejala dan tanda yang nyata

2. Sirosis hepatis dekompensata gejala dan

tanda sirosis hepatis didapatkan secara nyata

Ascites adalah tanda awal terjadinya

dekompensata, dan penderita SH kompensata

bisa menjadi SH dekompensata

MANIFESTASI SIROSIS HATI


Gejala / tanda kegagalan fungsi hati

Gejala / tanda hipertensi portal

KEGAGALAN FUNGSI HATI


Kegagalan dalam faal hemostatis, metabolisme bilirubin,protein, melanosit dan estrogen

Ikterus Hipoalbuminemia

Malnutrisi protein Ascites

Hiperpigmentasi Spider naevi

Palmar eritema Ginekomastia

Amenorhea Atrofi testis

Impotensi White nail

Bulu ketiak dan pubis Pendarahan kulit

rontok

METABOLISME BILIRUBIN


HIPERTENSI PORTAL


Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena

porta melebihi normal (>7mmHg)

Secara klinis tekanan vena porta di atas 12 mmHg

akan menimbulkan gejala klinis yang nyata yang

disebut Clinically Significant Portal Hypertension

(CSPH)


GEJALA/TANDA HIPERTENSI

PORTAL


Varises esofagus / cardia

Splenomegali

Pelebaran v.kolateral

Ascites

Haemorroid

Caput medusae

KLASIFIKASI MENURUT DERAJAT

KEPARAHAN


PEMERIKSAAN DAN

DIAGNOSIS


Anamnese lemah, lesu, anoreksia, mual, muntah,

nyeri perut, ikterus (dimulai dengan BAB yang coklat

seperti teh), perut membuncit, libido menurun, kadang

ditemukan muntah dan atau berak kehitaman, riwayat

alkoholisme, riwayat pernah menderita hepatitis

(sakit kuning)


• Pemeriksaan fisik keadaan umum dan nutrisi

yang menurun, disertai tanda tanda kegagalan

fungsi hati dan hipertensi portal

• Pemeriksaan laboratorium

1. Darah Lengkap ditemukan anemia, leu

kopenia, trombositopenia

2. Kimia darah Bilirubin, SGOT/SGPT, Alkaline

Fosfatase, Albumin, Globulin, ISE

3. Serologis HbsAg dan IgM anti HCV


USG ukuran hati, kondisi vena porta,

spenomegali, ascites dll

Endoskopi varises esofagus dan cardiac

Laparoskopi gambaran makroskopi

visualisasi langsung dari hati

Biopsi pemeriksaan pasti sirosis hepatis

PENATALAKSANAAN


Sirosis hepatis kompensata

Tidak diperlukan diet atau terapi khusus

Hindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik

(anti HT, anti TBC, NSAID)

Terapi kausatif jika diketahui sirosis karena hepatitis B dan C (interferon dan antivirus)

Obat anti fibrosis dan hepatoprotektor masihmemberikan hasil yang kontroversial

Sirosis hepatis dekompensata

Prinsip pengobatan didasarkan pada gejala ataukeluhan yang menonjol dan komplikasi yangditimbulkan

PROGNOSIS


• Untuk saat ini sirosis hepatis adalah proses yang

bersifat ireversibel

• Penderita SH kompensata akan menjadi SH

dekompensata dengan resiko 10% per tahun

• Penderita SH dekompensata umumnya memiliki

angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 20%

• Jika terjadi komplikasi PBS dan EH, angka

ketahanan hidupnya sekitar 40%

• Sirosis hepatis bisa berlanjut menjadi KHS

(karsinoma hepatoselular)

KOMPLIKASI


1. Pecahnya varises esofagus / cardiac HM

2. Ensefalopati Hepatik

3. Ascites Permagna

4. Peritonitis Bakterial Syndrome

5. Hepatorenal Syndrome

HEMATEMESIS MELENA


Pecahnya varises esofagus /

cardiac sangat dipengaruhi

oleh ukuran dari varises dan

tingginya tekanan vena portal

yang melebihi 12 mmHg

Hematemesis :

muntah darah

Melena : berak warna

kehitaman, konsistensi

lembek mirip petis, bau

menyengat, frekuensi

biasanya lebih dari 1x

perhari

ENSEFALOPATI HEPATIK


Suatu sindroma neuropsikiatrik sekunder yang

disebabkan karena kelainan hati akut (hepatitis

fulminan, hepatitis toksik, fatty liver acute in

pregnancy) atau kelainan hati kronis (sirosis

hepatis)

Manifestasi gejala kelainan : neuromuskuloskeletal,

kelainan mental dan gangguan rekaman EKG


Faktor Endogen Fx hati yang misal Sirosis Hati pada child C

Faktor Eksogen Diet protein yg berlebihan Perdaraan sluran cerna masif Sindroma dehidrasi hipokalemik Pengaruh Obat ( anasthesi,penenang ,narkotik) Infeksi yg berat konstipasi

ASCITES PERMAGNA


Ascites dengan jumlah cairan masive (biasanya sekitar

2-3 liter) dan seringkali disertai sesak nafas karena

dorongan cairan dari cavum abdomen tx :

paracentesis

ETIOLOGI


Hipertensi portal

Retensi Natrium

Vasodilatasi arteri splanika

Perubahan aliran Vaskular Sistemik

Hipoalbuminemia

PATOFISIOLOGI


Hipertensi Portal

Penurunan Volume efektif PD Arteriol

↑ Renin , Aldosteron, Vasopresi

Retensi Garam dan air vasokontriksi Renal

Ekspansi Volume Plasma + Hipertensi Portal

ACITES


PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN


Infeksi cairan ascites secara spontan pada penderita SH

dekompensata, organisme penyebab nya biasanya adalah

bakteri intestinal (90% kasus monomikrobial dan bakteri gram -

), kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL dan sering tanpa

gejala klinis dan kadar leukosit yang normal

ETIOLOGI :

Bakteri intestinal dan >90% monomikrobial dan gram

negatif

kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL

SYNDROM HEPATORENAL


Gangguan fungsi ginjal sekunder yang disebabkan

penyakit hati yang berat, baik akut maupun kronis,

termasuk sirosis hepatis

Bersifat progresif dan fungsional


TERIMA KASIH

Documents

Responsi sirosis hati rkg