SIROSIS HATI

SIROSIS HATIPENYAKIT HATI MENAHUN, TERBENTUKNYA FIBROSIS DAN NODUL REGENERASI YANG DIFUS.

KLASIFIKASI : 1. ETIOLOGI. 2. MORFOLOGI. 3. FUNGSIONAL.

HAL INI TERJ AKIBAT NEKROSIS HEPATOSELULAR- JAR PENUNJANG RETIKULIN KOLAPS + DEPOSIT JAR LEMAK- DISTORSI JAR VASKULAR- REGENERASI NODULARIS PARENKIM HATI

ETIOLOGI :

1. VIRUS B ± D, VIRUS C.2. ALKOHOL.3. METABOLIK--> HEMOKROMATOSIS, PENY. WILSON, DEF. ALFA 1 ANTI TRIPSIN.4. KOLESTASIS KRONIS, SIROSIS BILIER SEKUNDER.5. OBSTRUKSI ALIRAN V. HEPATIKA.6. GANGGUAN IMUNOLOGIS, TOKSIK DAN OBAT2AN.7. MALNUTRISI 8. INFEKSI PARASIT:SCHISTOSOMIASIS9. VIRUS : TOKSOPLASMA

MORFOLOGI :

1. MIKRONODULER (NODUL < 3 mm).2. MAKRONODULER (NODUL < 3 mm).3. CAMPURAN.

FUNGSIONAL:

1. KOMPENSASI BAIK. ( LATEN, SIROSIS DINI ).

2. DEKOMPENSASI. ( KEGAGALAN HATI & HIPERTENSI PORTAL ).

Normal Liver

Cirrhosis

PATOGENESIS PERLEMAKAN HATI ALKOHOLIK

HEPATOSIT TEREGANG OLEH VAKUOLA LUNAK DLM

SITOPLASMA BERBENTUK MAKROVESIKEL YG

MENDORONG INTI HEPATOSIT KE MEMBRAN SEL

HEPATITIS ALKOHOLIK

FIBROSIS PERIVENULAR BERLANJT MENJ SIROSIS

PANLOBULAR AKIBAT MASUKAN ALKOHOL DAN

DESTRUKSI HEPATOSIT

FIBROSIS YG TERJ. DPT BERKONTRAKSI DI TEMPAT CEDERA DAN

MERANGSANG PEMBTKAN KOLAGEN.

DI DAERAH PERIPORTAL DAN PERISENTRAL TIMBUL SEPTA JAR

IKAT SPT JARING YG MENGHUB. TRIAD PORTA DAN VENA

SENTRALIS.

JALINAN JAR IKAT HALUS MENGELILINGI MASSA KECIL SEL HATI

YG MASIH ADA REGENERASI MEMBTK NODULUS

KERUSAKAN SEL MELEBIHI PERBAIKANNYA.

PENIMBUNAN KOLAGEN TERJ. UKURAN HATI MENGECIL,

NODULAR MENJ KERAS SIROSIS ALKOHOLIK

SIROSIS HATI PASCA NEKROSIS

ADANYA PERAN SEL STELATA ( UTK KESEIMBANGAN PEMBTK-AN

MATRIKS EKSTRA SELULAR DAN PROSES DEGRADASI)

BL TERPAPAR FC TERTENTU ( BHN HEPATOTOKSIK) SEL

STELATA MENJ SEL YG MEMBTK KOLAGEN JAR IKAT

GEJALA KLINIS :

1.TERGANTUNG FASE PENYAKITNYA.

PADA PENYAKIT HATI KRONIK LANJUT SULIT DIBEDAKAN ANTARA : HEPATITIS KRONIS AKTIF. SIROSIS HATI DINI.

2. FASE KOMPENSASI SEMPURNA. KELUHAN SAMAR2 BADAN LEMAS, NAFSU MAKAN , BB , KEMBUNG, MUAL, MENCRET, KELEMAHAN OTOT, CEPAT CAPEK. SERING TERDETEKSI PD SAAT CEK UP RUTIN.

3. FASE DEKOMPENSASI. DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN: KLINIS, LABORA TORIUM, PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA.

SEBAGIAN PASIEN DATANG DENGAN KELUHAN PSCA( PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS ) HEMATEMESIS ± MELENA.

DIAGNOSA KLINIS : KRITERIA SUHARJONO - SUBANDIRI.

1. SPIDER NAEVI. 2. ERITEMA PALMARIS.3. KOLATERAL VENA 4. ASITES.5. SPLENOMEGALI. 6. RATIO ALBUMIN / GLOBULIN TERBALIK. 7. ADA RIWAYAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

(HEMATEMESIS-MELENA).

TEGAK DIAGNOSA KLINIS --> ADA 5 DARI 7 KRITERIA.

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

LABORATORIUM: - DARAH : ANEMI NORMOKROM NORMOSITER. - FAAL HATI: TRANSAMINASE (SGOT / SGPT) TIDAK MERUPAKAN PETUNJUK BERAT DAN LUASNYA KERUSAKAN PAREKIM HATI. - ALBUMIN : ALBUMIN / GLOBULIN TERBALIK - ChE ( CHOLINE ESTERASE ) MENURUN KERUSAKAN SEL HATI - ELEKTROLIT : PENTING PADA PEMBERIAN DIURETIK. Na URINE < 10 meq / L SINDROMA HEPATORENAL. - MASA PROTROMBIN : MEMANJANG. - KENAIKAN KGD PADA SIROSIS LANJUT. - MARKER VIROLOGI : MENENTUKAN ETIOLOGI DARI SIROSIS. - AFP ( ALFA FETO PROTEIN ) TRANSFORMASI KEGANASAN.

PEMERIKSAAN P.D. :

1. HATI : - MEMBESAR AWAL STADIUM. - MENGECIL PROGNOSA JELEK.2. LIMPA / SPLEN : MEMBESAR. - SCHUFFNER I - VIII - HACKET I - IV 3. ABDOMEN : - ASITES. - CAPUT MEDUSAE - VENA KOLATERAL.4. SPIDER NAEVI, ERITEMA PALMARIS.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:1. USG. 2. ENDOSKOPI.3. BIOPSI HATI.4. ERCP. Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography)5. PEMERIKSAAN CAIRAN ASITES

DIAGNOSIS :

- STADIUM AWAL / KOMPENSASI SEMPURNA SULIT.- STADIUM LANJUT DEKOMPENSATA KLINIS / PD, LAB. DAN USG JELAS.

KOMPLIKASI :

1. KEGAGALAN HATI DAPAT DINILAI DARI CHILD PUGH2. HIPERTENSI PORTAL SPLENOMEGALI, VARISES ESOFAGUS, CAPUT MEDUSAE, HEMOROID, V. KOLATERAL. 3. ASITES.4. ENSEFALOPATI.5. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN.6. SINDROMA HEPATO RENAL.7. TRANSFORMASI KE ARAH KANKER HATI PRIMER ( KHP ).

KLASIFIKASI CHILD - PUGH PADA PASIEN SIROSIS HATI:

KLASIFIKASI CHILD A B C-------------------------------------------------------------------------------------DERAJAT KERUSAKAN MINIMAL SEDANG BERAT

BILIRUBIN SERUM mg/dl < 2.0 2.0 - 3.0 > 3.0

SERUM ALBUMIN g/dl > 3.5 2.8 - 3.5 < 2.8

ASITES - TERKONTROL SULIT

GGN. NEUROLOGI - MINIMAL KOMA DALAM

PEMANJANGAN MASA < 4 4 - 6 > 6 PROTROMBIN ( dtk ).

PENATALAKSANAAN:

TERAPI DAN PROGNOSIS TERGANTUNG STADIUM.KONTROL BAIK KOMPLIKASI TERTUNDA.

1. PADA STADIUM KOMPENSASI BAIK KONTROL. ISTIRAHAT, DIET TINGGI KALORI & PROTEIN, LEMAK SECUKUPNYA ( DH III - IV ). ENSEFALOPATI DH I ( PROTEIN KURANGI ).2. PASIEN SIROSIS HATI DENGAN PENYEBAB YANG DIKETAHUI: - ALKOHOL / OBAT-OBATAN STOP PENYEBABNYA . - HEMOKROMATOSIS STOP PREPARAT Fe. - WILSON CHELATING AGENT MENGIKAT Cu KELUAR LEWAT URIN. - AIH STEROID.

3. KOMPLIKASI (+) TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI.

ASITES : PENUMPUKAN CAIRAN YANG BERLEBIHAN DIDALAM RONGGA PERITONIUM.

GAMBARAN KLINIS : PUCAT, DEHIDRASI, KULIT & LIDAH KERING, MATA CEKUNG , EKSTREMITAS KECIL, PERUT MENONJOL. PEMERIKSAAN ASITES :1. TIDAK SAKIT.2. LINGKAR PERUT BERTAMBAH.3. BISA TERDETEKSI SECARA P.D. BILA > 500 CC. < 500 CC PUDDLE SIGN. < 50 CC USG.

TERAPI : TUJUAN MENGHAMBAT PROGRESIFITAS. MENCEGAH KOMPLIKASI.

- UKUR LINGKARAN PERUT & BB TIAP HARI.- PENGELUARAN CAIRAN ASITES TIDAK > 1 LITER / HARI. PADA ASITES + UDEMA.- PADA ASITES SAJA MAX. 0,5 L / HARI.

YANG UTAMA : 1. ISTIRAHAT TOTAL. 2. RESTRIKSI AIR 1 - 1,5 L / HARI. GARAM 250 - 500 mg / HARI. 3. KOREKSI ALBUMIN. 4. DIURETIK ; SPIRONOLAKTON 1X100mg

NAIKKAN BERTAHAP TOTAL 400 mg GABUNG DGN FUROSEMIDE

5. PARASINTESA CAIRAN ASITES.

ASITES REFRAKTER :TERAPI KONFENSIONAL & INTENSIF RESPONS ( - ).10 - 20% STADIUM TERMINAL.

PENANGANAN ASITES REFRAKTER: 1. PARASINTESE BERULANG . 2. REINFUS CAIRAN ASITES. 3. PORTO CAVAL SHUNT ( BEDAH ) 4. PERITONEO VENOUS SHUNT ( LEVEEN SHUNT ) 5. TRANSPLANTASI HATI.

KOMPLIKASI ASITES: 1. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN 8 - 22%. 2. EFUSI PLEURA 6%.

PERDARAHAN VARISES ( HEMATEMESIS ± MELENA ). RAWAT R.S. O.K. PSCA. - PASANG NGT. - BILA BANYAK IVFD : NaCl ± TRANSFUSI. - SANDOSTATIN. - PROPANOLOL. - SB TUBE ( SANGSTAKEN BLACKMORE ).

Dosis dan cara pemberian obat-obat vasoaktif pada perdarahan varises

Obat Cara pemberian Dosis Lamapemberian

Vasopressin(VP) +Nitroglyserin(NG)

VP: i.v infusNG:percutaneus,bolus

VP:0,4UU/menit

48 jam

Terlipressin i.v, bolus 2 mg/4 jamselama 24-48jam pertama,kemudian 1mg/ 4 jam

2-5 hari

Somatostatin i.v bolus daninfus

250 ug diikuti250-500 ug/jam

2-5 hari

Octreotide i.v, bolus daninfus

50 ug diikuti50 ug/jam

2-5 hari

- FOTO KOAGULASI DGN. LASER & HEAT PROBE. - SKLEROTERAPI. - OPERASI PINTAS ATAU TRANSEKSI ESOFAGUS. ( CHILD A DAN B ).

PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (SBP): PALING SERING. SUMBER INFEKSI TIDAK ADA. ( INFEKSI INTRA ABDOMINAL, ABSES ATAU PERFORASI )

ETIOLOGI BIASANYA E. COLI , STREPTOCOC. PN. ATAU KLEBSIELA PN.

PENDERITA DGN. ASITES BILA MEMBURUK DGN:DEMAM > 50%, ABDOMEN TEGANG, NAUSEA , ANOREKSIA , DIARE, ILEUS ATAU AZOTEMIA.

GEJALA KLINIS: 1. DEMAM TIBA -TIBA, MENGGIGIL, NYERI ABDOMEN TANDA PERITONITIS, PERISTALTIK HILANG. 2. CAIRAN ASITES KUMAN (+). 3. IKTERUS, HIPOALB., PROT. TIME MEMANJANG,. 4. SRG. PADA STADIUM TERMINAL PENYAKIT HATI.

DIAGNOSA : 1. GOLD STANDART KULTUR CAIRAN ASITES. 2. PMN > 250 CELL / mm3 BERI TERAPI. 3. AB. YG. SPEKTRUM LUAS.

PENYEBAB SBP : BAKTERI ENTERIK GRAM ( - ) / SERING.PADA YG BERESIKO TINGGI NORFLOKSASIN.

MORTALITAS : TERGANTUNG STADIUM PENYAKIT HATI.PROGNOSA : JELEK YANG BERHASIL BAIK < 5%

PBS simtomatik Profilaksis PBS

OfloksasinSiprofloksasinDosis standar

5-7 hari

Antibiotik pilihan :Sefotaksim 1-2 gram/hari selama 5-7 hari

Amoksisilin+Asam klavulanat selama 5-7 hari

Parasentesis ulang setelah 24 jamantibiotik

Sel PMN Sel PMN

Ganti antibiotikAntibiotikditeruskan

Penatalaksanaan Peritonitis Bakterialis Spontan

HEPATIC ENSEPALOPATHY(HE):

PERUBAHAN NEUROPSIKIATRI OLEH KARENA DISFUNGSI

LIVER YANG BERAT.

MULAI GEJALA NEUROPSIKIATRI YANG RINGAN S/D KOMA

DISFUNGSI LIVER ADA 3 TIPE UTAMA :

1. SINDROMA GAGAL HATI AKUT

2. MAYOR PORTOSISTEMIK BYPASS PADA HATI

3. PENYAKIT HATI KRONIK / SIROSIS

PROGNOSA SIROSIS HATI SIROSIS HATI IRREVERSIBEL. PERTAHANKAN PADA STADIUM KOMPENSASI. PROGNOSA SIROSIS HATI KURANG BAIK BILA :

1. IKTERUS MENETAP , BIL. > 1,5 mgr%.2. KADAR ALBUMIN RENDAH < 2,5 gr%.3. ASITES SULIT DIATASI / REFRAKTER. 4. ADA ENSEFALOPATI SPONTAN / TANPA PENCETUS.5. HATI MENGECIL.6. PSCA (+).7. NILAI PROTROBIN RENDAH.8. KADAR Na RENDAH ( < 120 meq /L )9. TEKANAN DARAH SISTOLIK < 100 mmHg.10. CHOLINE ESTERASE RENDAH, BIOPSI BANYAK JARINGAN NEKROSE FOKAL & SEDIKIT PERADANGAN.

PROGNOSA TERGANTUNG PADA :

1. LUASNYA KERUSAKAN HATI / KEGAGALAN HATI.2. BERATNYA HIPERTENSI PORTAL.3. TIMBULNYA KOMPLIKASI LAIN.

MORTALITAS AKIBAT OPERASI PADA CHILD :

1. CHILD A : 10 - 15%.2. CHILD B : 30%.3. CHILD C : DIATAS 60%.

16