Anatomi hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg pada

orang dewasa yang menempati sebagian kuadran kanan atas abdomen dan merupakan

pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati berada

sejajar dengan ruang intercostal 5 kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga

9 ke iga 8 kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai

dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus.

System porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu.

Permukaan anterior yang cembung yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh

adanya perlekatan ligamentum falsiforme yaitu lobus kanan dan kiri. Pada daerah

antara ligamentum falsiforme dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-

kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai

lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum

venosum pada permukaan posterior. Pada dasarnya garis cantlie yang terdapat mulai

dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus

fungsional namun jika berdasarkan aliran cabang pembuluh darah dan saluran

empedu-nya hati dapat dibagi menjadi 8 segmen.

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli,

setiap lobus berbentuk hexagonal yang terdiri atas sel hati yang berbentuk kubus yang

tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Diantara membrane sel hati terdapat

kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan system

retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di

dalam tubuh. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi

bagian perifer lobulus hati juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler

empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.

Histologi hati

Hati tersusun atas berbagai macam sel, hapatosit meliputi +/- 60 % sel hati

sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial system empedu dan sel-sel non

parenkimal yang termasuk didalamnya endothelium, sel kupffer dan sel stellata yang

berbentuk seperti bintang.

Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari

hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam

dinding sinusoid adalah sel fagositik kupffer dan sel stellata yang dapat membantu

pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai factor penting dalam perbaikan

sel hati.

Fisiologi hati

Hati memiliki fungsi yang sangat beraneka ragam, salah satu fungsi utama hati adalah

pembentukan dan ekskresi empedu. Hati dapat mensekresikan sebanyak 1 liter

empedu per hari kedalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air (97%),

elektrolit dan garam empedu. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan

absorbsi lemak, ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin

dan logam berat. Asam empedu berfungsi seperti deterjen dalam mengemulsi lemak,

membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal.

Empedu dihasilkan oleh hepatosit dan disekresikan kedalam kanalikuli yang

selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak didalam hati

dan secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi yang dapat

menyalurkan empedu dari ke-8 segmen hati. Didalam segmen hati kanan gabungan

cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang

kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Duktus ini kemudian

bergabung dengan 3 segmen dari lobus kiri (duktus hepatikus kiri) dan kemudian

menjadi duktus hepatikus komunis. Setelah penggabungan dengan duktus sistikus

dari kandung empedu duktus hepatikus menjadi duktus koledokus, dari sini empedu

kemudian disekresikan ke duodenum.

Bilirubin merupakan salah satu komposisi empedu yang sebagian besar

berasal dari katabolisme hem sel-sel darah yang telah mati. Hati berperan dalam

mengubah bilirubin larut lemak (unconjugated bilirubin) menjadi bilirubin larut air

(conjugated bilirubin) melalui beberapa langkah yang terdiri dari fase pengambilan

spesifik, konjugasi dan ekskresi. Didalam saluran pencernaan bilirubin berfungsi

memberi warna feses, sehingga feses dapat berwarna kekuningan. Selain itu di kolon

sebagian bilirubin di reabsorbsi dan dikonversi untuk membentuk urobilinogen yang

akan mewarnai urin.

Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa

albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid),

protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Selain itu hati juga berperan

dalam metabolisme monosakarida dari usus halus dan mengubahnya menjadi

glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis) yang kemudian depot glikogen ini

disuplai dalam darah dalam bentuk glukosa secara konstan untuk memenuhi

kebutuhan tubuh.

Hati juga merupakan komponen sentral sistem imun, sel kupffer yang meliputi 15%

dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh merupakan sel yang sangat

penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan

mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.

Pendekatan klinis pada pasien ikterus

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat. Ikterus ringan

dapat di lihat paling awal pada sclera mata, kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin

sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata

maka kemungkinan bilirubin sudah mencapai angka 7 mg/dl.

Patofisiologi

Ikterus merupakan tanda dari adanya gangguan metabolisme bilirubin.

Menurut letaknya tahapan metabolisme bilirubin dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu

pre-hepatik, hepatic dan post-hepatik.

Pre-hepatik: setiap harinya terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg atau

sekitar 4 mg/kg BB, 70-80 % nya merupakan hasil dari pemecahan sel darah merah

yang matang sedang sisanya (20-30%) datang dari protein hem lainnya yang berada

terutama dalam sum-sum tulang dan hati. Adanya peningkata hemolisis sel darah

merah dapat menjadi penyebab peningkatan kadar bilirubin yang akhirnya bermanifes

sebagai ikterus.

Hepatic: bilirubin bebas dalam darah di ambil oleh hati dan di konjugasi dengan

bantuan enzim glukoronil transferase menjadi bilirubin diglukuronida (bilirubin

direk). Bilirubin direk bersifat larut dalam air sehingga dapat larut dalam cairan

empedu yang kemudian disekresikan kedalam kandung empedu dan saluran

pencernaan. Gangguan pada aliran empedu intra hepatic (kanalikulus-ampula vater)

seperti hepatitis maupun sirosis dapat bermanifes sebagai ikterus.

Post-hepatik: setelah diubah menjadi bilirubin direk, bilirubin bersama cairan empedu

dikeluarkan dan sebagian di tampung dalam kantung empedu. Adanya kelainan dan

gangguan pada ekskresi empedu melalui duktus hepatikus komunis, duktus duktus

sistikus dan duktus koledokus seperti kolestasis dapat bermanifes sebagai ikterus.

Tes paling sederhana pada pasien-pasien dengan riwayat ikterik adalah

dengan melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak kemudian

dipastikan melalui pemeriksaan bilirubin dalam darah. Ikterus tanpa disertai warna

urine yang gelap kemungkinan disebabkan oleh hiperbilirubin indirek (pre-hepatik)

yang bukan disebabkan kelainan hepatobilier. Namun ikterus yang disertai warna

urine yang gelap merupakan tanda-tanda kelainan pada hepato bilier. Jika ikterus

disertai oleh tanda-tanda adanya hipertensi porta maka harus dicuriai adanya penyakit

hepar kronis (ex.sirosis).

Sirosis hati

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif dan ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar serta pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoselular, jaringan penunjang retikulin kolaps, disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis dekompensata yang ditandai

dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang nyata. Sirosis hepatis merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat

perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Penyebabnya sebagian besar

akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain

menyebutkan perlemakan hati akan menyebabkan steatohepatitis nonalkoholik dan

berakhir dengan sirosis. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya

laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta

jumlah pasien sirosis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit

dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun

dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di bagian

penyakit dalam.

Klasifikasi dan etiologis

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular atau

mikronodular atau campuran antara makro dan mikro. Selain itu juga di

klasifikasikan berdasarkan etiologi menjadi 1. alkoholik, 2. kriptogenik dan post

hepatitis (pasca nekrosis), 3. biliaris, 6. kardiogenik, 5. metabolic, keturunan, dan

terkait obat.

Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia

terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Penelitian di Indonesia

menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus

hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk

kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia

mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

Patologi dan pathogenesis

1. Alkoholik

Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus,

kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-

kadang disebut sirosis mikronodular. Tiga lesi hati utama pada sirosis akibat induksi

alkohol adalah 1.perlemakan hati, 2.hepatitis alkoholik, 3.sirosis alkoholik.

Sirosis dapat disebabkan akibat perlemakan hati alkoholik dimana hepatosit teregang

oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti

hepatosit ke membrane sel. Selain itu sirosis juga dapat disebabkan oleh hepatitis

akibat induksi alkohol. Meskipun mekanisme cidera hati alkoholik belum pasti,

diperkirakan mekanismenya akibat hipoksia sentrilobular. Metabolism asetildehid

etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular yang menyebabkan hipoksemia relatif

dan cedera sel didaerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi.

2. Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari

nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran

nodulus sangat bervariasi dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Pathogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel

stellata. Dalam keadaan normal sel stellata berperan dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraselular dan proses degenerasi. Jika terpapar factor

tertentu secara terus menerus (ex. Hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka

sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus di

dalam sel stellata jaringan hati akan digantikan oleh jaringan ikat.

3. Non-alcoholic fatty liver sirosis

Fatty liver pada beberapa keadaan dapat disebabkan oleh kelainan selain akibat

intoksikasi alkohol, seperti obesitas dan DM tipe 2. Fatty liver ini kemudian dapat

berkembang menjadi sirosis maupun HCC.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil sehingga

tidak dibahas secara mendalam.

Manifestai Klinis

1. Gejala – gejala Sirois

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit

lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi peraasan mudah lelah dan lemas,

nafsu mkan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada

laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan

seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangngnya

rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin diertai adanya

gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, muntah darah dan/atau

melena, serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,

agitasi, sampai koma.

2. Temuan Klinis

Temuan klinis Sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider

telangiektasis), suatu lesi vascular dikelilingi vena-vena kecil. Tanda ini sering

ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme kerjanya tidak diketahui, ada

anggapan dikaitan dengan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga bisa

ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau

umumnya ukuran lesi kecil.

Eritema Palmaris, warna ,merah saga pada tenar dan hipotenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitan Pada perubahan hormone estrogen. Tanda ini juga tidak

spesifik pada sirosis. Ditemukan juga pada kehamilan, arthritis rheumatoid,

hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkerikan akibat

hipoalbuminuria. Tanda ini juga bisa ditemukan pada keadaan hipoalbuminuria yang

lain seperti sindrom nefrotik.

Jarang ada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi

suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia lamaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara spesifik berkaitan

dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien DM, distrofi reflek

simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.

Ginekomastia secara hitologi berupa proliferasi benigna jaringan Glandula

mamae laki-laki. Kemungkinan karena peningkatan androstenedion. Selain itu,

ditemukan juga hilangnya rambut dada dan rambut aksila pada laki-laki, sehingga

laki-laki mengalami perubahan kea rah feminism. Kebalikannya pada perempuan

menstruasi lebih cepat berhenti sehingga dikira fase menoupause.

Atrofi testis hipongonadiase menyebabkan impoteni dan infertile. Tanda ini

menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromosis.

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, mengecil.

Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada pasien sirosis hepatis non

alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

Asites, penimbunan pada rongga peritonitis akibat hipertensin portadan

hipoalbuminuria. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Asites

merupakan komplikasi tersering dari sirosis yang menyebabkan pasien dating

kerumah sakit.

Ikterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap

seperti air the.

Asterixis bilateral tapi tidak sikron berupa gerakan mengepak-ngepak dari

tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda- tanda lainyang menyertai :

Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis

kelenjar parotis akibat sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi

lemak, fibrosis dan edema.

Diabetes mellitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat retensi

insulin dan tidak adekuatnya ekresi insulin oleh sel beta pankreas.

3. Gambaran Laboratoris

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemerikasaan laboratorium waktu

seorang memeriksaka kesehatan rutin, atau waktu screening untuk evaluasi keluhan

spesifik. Tes fungi meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.

Aspartat Amino Transferas (AST) atau Serum Glutamil Oksalo Asetat (SGOT)

dan Alanin Aminotranferase (ALT) atau Serum Glutamil Piruvat Transaminae

(SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari pada ALT,

namun bila transminae normal tidak mengyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampa 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yagn tinggi ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis

bilier primer.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata, tapi bisa

meningkata pada fase lanjut.

Gamma glutamil transpeptidase (GGT), tinggi pada penyakit hati alkoholik

kronik, karena alcohol selain ,menginduki GGT mikrosomal hepatic juga bisa

menyebabkan bocornya GGT pada hepatosit.

Albumin, sintesisnya dijaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

memburuknya kondisi hati.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,

antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid., selanjutnya menginduksi

produksi immunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis ddengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabya bisa bermacam-macam,nanemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia

dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropeniaakibat splenomegali kongestif

berkaitan dengan hipertensi porta sehinga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis dengan Barium meal dapat meilhat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudsh secara rutin digunakan karena

pemeriksaanya non invasive dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang.

Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG yaitu sudut hati, permukaan hati,

ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan

nodular, permukaan irregular dan ada eksogenitas jaringan parenkim hati. Selain itu

USG juga bisa melihat asites, splenomgali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena

porta, serta srining adanya Ca hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USg. Tidak rutin dilakukan

karena biayanya mahal.

Magnetic resonance imaging, pernananya tidak jelas pada sirosis selain itu

biayanya juga mahal.

DIAGNOSIS

Pada stadium kompnsasi sempurna kadang-kadang sulit menegakan diagnosis

sirosis hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin dapat

ditegakan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

biokimia/erologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan

diagnosis sirosis hepatis dilakukan dengan pemeriksaan fisis, laboratorium dan USG.

Pada kasus tertentu diperlukan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitis kronis yang aktif dengan sirosis dini.

Pada sirosis dekompensata kadang tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis

sudah tampak dengan adanya komplikasi.

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.

Komplikasi yang sering ditemui antara lain spontaneous bacterial peritonitis (SBP),

yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen. SBP terjadi pada 10-15% pasien sirosis yang disertai dengan asites,

mortalitas pasien sirosis dengan SBP berkisar antara 20-40%. Diagnosis SBP

ditegakkan berdasarkan penghitungan sel polymorphonuclear leucosit (PMN) yang

lebih dari sama dengan 250 sel/mm3.

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati

lanjut dapat menyebabkan penurunan aliran darah ginjal yang berakibat turunnya

fungsi glomerulus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. Dua puluh sampai

40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan

didapatkan angka kematian yang sangat tinggi. Sebanyak duapertiganya meninggal

dalam waktu satu tahun walaupun sudah diberikan terapi untuk menanggulangi

varises ini dengan beberapa cara.

Ensefalopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-

mula ditandai adanya gangguan tidur, selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran

yang berlanjut sampai koma.

Pengobatan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis karena pada dasarnya

terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan

yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Bila

tidaka ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

Tatalaksana pada sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi

kerusakan hati. Terapi ditujukan untuk menghilangkan factor etiologis diantaranya

alkohol, dan bahan-bahan lain yang dapat mencederai hati. Pada hepatitis autoimun

bisa diberikan steroid atau immunosupresif, pada hepatitis B interveron alfa dan

lamifudin merupakan terapi utama,sedangkan pada hepatitis C kronik kombinasi

interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Pemberian asetaminofen,

koliksin, dan obat herbal dapat menghambat kolagenik. Pengobatan untuk

mengurangi aktivasi dari sel stellata juga bisa manjadi salah satu pilihan. Interferon

mempunyai aktivitas fibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivitas sel

stellata. Koliksin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan

kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis.

Pengobatan sirosis dekompensata

Asites: tirah baring dan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2

gram atau 90 mmol/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan pemberian obat-

obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton 100-200 mg sekali sehari.

Respon diuretic diukur dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari tanpa ada edema

kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Bila pemberian spironolakton tidak

adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian

furosemid dapat di tingkatkan sampai dosis 160mg/ hari. Parasintesis dilakukan bila

asites sangat besar. Pengeluaran asites dapat mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan

pemberian albumin.

Ensefalopati hepatic: laktulosa dan lactiol dapat membantu pasien untuk

mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus

penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0.5gr/ kgBB per hari, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises esophagus: sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

beta bloker (propanolol). Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin

dan oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

SBP: diberikan antibiotic seperti sefotaksim intra vena, amoksilin, atau

aminoglikosida.

Sindrom hepato renal: mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air

Transplantasi hati: terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

Karsinoma hati

Karsinoma hepatoseluler/HCC merupakan tumor ganas hati primer yang

berasal dari hepatosit. Sirosis hepatis merupakan factor resiko utama yang

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Selain sirosis factor resiko lain HCC

adalah infeksi virus hepatitis B, hepatitis C, alfatoksin, obesitas, diabetes mellitus,

dan alkohol.

Karakteristik klinis

HCC dapat asimtomatik sampai disertai gejala yang sangat jelas dan disertai

gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak

nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Pasien sirosis hati yang kondisinya makin

memburuk disertai keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau teraba

pembengkakan local di hepar, juga pasien dengan penyakit hati kronik dengan HbsAg

atau anti –HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara mendadak patut

dicurigai menderita HCC.

Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau

diare. Sesak dapat terjadi akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau

karena sudah ada metastasis di paru. Temuan fisis tersering pada HCC adalah

hepatomegali, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot.

Pemeriksaan penyaring

Alfa Feto Protein (AFP): rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml, pada

HCC kadar AFP dapat meningkat sampai 70% dan bila ditemukan kadar >400 ng/ml

adalah diagnostic atau sangat sugestif untuk HCC. False positif dapat ditemukan pada

keadaan hepatitis akut, kronik, maupun kehamilan.

Des-gamma carboxyl prothrombin (DPC): pada pasien HCC kadar DPC dapat

meningkat sampai 91%, selain itu DPC juga meningkat pada defisiensi vit K hepatitis

kronik aktif atau metastasis karsinoma.

USG Abdomen: untuk meminimalkan kesalahan pemeriksaan AFP pasien

sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil

USG lebih sensitive daripada AFP serum.

Pengobatan

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta tingginya kekerapan multi

nodularis, resektabilitas HCC sangat rendah. Disamping itu kangker juga sering

kambuh meski sudah menjalani terapi operatif. Bagi pasien HCC transplantasi

memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan mengganti parenkim hati

yang mengalami disfungsi.

Daftar pustaka

Budihusodo, Unggul 2007, Ilmu Penyakit Dalam edisi IV jilid 1: Karsinoma Hati, Jakarta FK UI, Jakarta, halaman 455-459.

Cheong, Hae Suk 2009, Clinical Significance and Outcome of Nosocomial Acquisition of Spontaneous Bacterial Peritonitis in Patients with Liver Cirrhosis, Clinical Infectious Diseases, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine, no. 48, pp.1230–6.

Garcia, Diego 2009, Liver cirrhosis and diabetes: Risk factors, pathophysiology, clinical implications and management, World J Gastroenterol, no. 15(3), pp. 280-288

Moriwaki, Hisataka 2009, Hepatic encephalopathy as a complication of liver cirrhosis: An Asian perspective, Department of Internal Medicine, Gifu University School of Medicine, Gifu, Japan, pp 501-1194.

Nurdjanah, Siti 2007, Ilmu Penyakit Dalam edisi IV jilid 1: Sirosis Hati, Jakarta FK UI, Jakarta, halaman 443-446.

Pereira, Gustavo 2011, Spontaneous Bacterial Peritonitis, European Gastroenterology & Hepatology, no. 8(1), pp. 22–28.

Runyon, Bruce A 2009, Management of Adult Patients with Ascites Due toCirrhosis: An Update, American Association for the Study of Liver Diseases, no. 39, pp. 841-856.

Sulaiman, Ali 2007, Ilmu Penyakit Dalam edisi IV jilid 1: Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterik, Jakarta FK UI, Jakarta, halaman 420-423.