sirosis makalah.doc

  • Published on
    13-Dec-2014

  • View
    26

  • Download
    8

Embed Size (px)

Transcript

<p>Anatomi hatiHati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg pada orang dewasa yang menempati sebagian kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal 5 kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga 9 ke iga 8 kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiforme yaitu lobus kanan dan kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiforme dengan kandung empedu di lobus kanan kadangkadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. Pada dasarnya garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional namun jika berdasarkan aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu-nya hati dapat dibagi menjadi 8 segmen. Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobus berbentuk hexagonal yang terdiri atas sel hati yang berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Diantara membrane sel hati terdapat</p> <p>kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan system retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.</p> <p>Histologi hatiHati tersusun atas berbagai macam sel, hapatosit meliputi +/- 60 % sel hati sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial system empedu dan sel-sel non parenkimal yang termasuk didalamnya endothelium, sel kupffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik kupffer dan sel stellata yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai factor penting dalam perbaikan sel hati.</p> <p>Fisiologi hatiHati memiliki fungsi yang sangat beraneka ragam, salah satu fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati dapat mensekresikan sebanyak 1 liter empedu per hari kedalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air (97%),</p> <p>elektrolit dan garam empedu. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorbsi lemak, ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Asam empedu berfungsi seperti deterjen dalam mengemulsi lemak, membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal. Empedu dihasilkan oleh hepatosit dan disekresikan kedalam kanalikuli yang selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak didalam hati dan secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi yang dapat menyalurkan empedu dari ke-8 segmen hati. Didalam segmen hati kanan gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari lobus kiri (duktus hepatikus kiri) dan kemudian menjadi duktus hepatikus komunis. Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu duktus hepatikus menjadi duktus koledokus, dari sini empedu kemudian disekresikan ke duodenum. Bilirubin merupakan salah satu komposisi empedu yang sebagian besar berasal dari katabolisme hem sel-sel darah yang telah mati. Hati berperan dalam mengubah bilirubin larut lemak (unconjugated bilirubin) menjadi bilirubin larut air (conjugated bilirubin) melalui beberapa langkah yang terdiri dari fase pengambilan spesifik, konjugasi dan ekskresi. Didalam saluran pencernaan bilirubin berfungsi memberi warna feses, sehingga feses dapat berwarna kekuningan. Selain itu di kolon sebagian bilirubin di reabsorbsi dan dikonversi untuk membentuk urobilinogen yang akan mewarnai urin.</p> <p>Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Selain itu hati juga berperan dalam metabolisme monosakarida dari usus halus dan mengubahnya menjadi</p> <p>glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis) yang kemudian depot glikogen ini disuplai dalam darah dalam bentuk glukosa secara konstan untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Hati juga merupakan komponen sentral sistem imun, sel kupffer yang meliputi 15% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.</p> <p>Pendekatan klinis pada pasien ikterusIkterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat. Ikterus ringan dapat di lihat paling awal pada sclera mata, kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka kemungkinan bilirubin sudah mencapai angka 7 mg/dl.</p> <p>PatofisiologiIkterus merupakan tanda dari adanya gangguan metabolisme bilirubin. Menurut letaknya tahapan metabolisme bilirubin dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu pre-hepatik, hepatic dan post-hepatik. Pre-hepatik: setiap harinya terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg atau sekitar 4 mg/kg BB, 70-80 % nya merupakan hasil dari pemecahan sel darah merah yang matang sedang sisanya (20-30%) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama dalam sum-sum tulang dan hati. Adanya peningkata hemolisis sel darah merah dapat menjadi penyebab peningkatan kadar bilirubin yang akhirnya bermanifes sebagai ikterus. Hepatic: bilirubin bebas dalam darah di ambil oleh hati dan di konjugasi dengan bantuan enzim glukoronil transferase menjadi bilirubin diglukuronida (bilirubin direk). Bilirubin direk bersifat larut dalam air sehingga dapat larut dalam cairan empedu yang kemudian disekresikan kedalam kandung empedu dan saluran pencernaan. Gangguan pada aliran empedu intra hepatic (kanalikulus-ampula vater) seperti hepatitis maupun sirosis dapat bermanifes sebagai ikterus. Post-hepatik: setelah diubah menjadi bilirubin direk, bilirubin bersama cairan empedu dikeluarkan dan sebagian di tampung dalam kantung empedu. Adanya kelainan dan gangguan pada ekskresi empedu melalui duktus hepatikus komunis, duktus duktus sistikus dan duktus koledokus seperti kolestasis dapat bermanifes sebagai ikterus.</p> <p>Tes paling sederhana pada pasien-pasien dengan riwayat ikterik adalah dengan melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak kemudian dipastikan melalui pemeriksaan bilirubin dalam darah. Ikterus tanpa disertai warna urine yang gelap kemungkinan disebabkan oleh hiperbilirubin indirek (pre-hepatik) yang bukan disebabkan kelainan hepatobilier. Namun ikterus yang disertai warna urine yang gelap merupakan tanda-tanda kelainan pada hepato bilier. Jika ikterus disertai oleh tanda-tanda adanya hipertensi porta maka harus dicuriai adanya penyakit hepar kronis (ex.sirosis).</p> <p>Sirosis hatiSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif dan ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar serta pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular, jaringan penunjang retikulin kolaps, disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang nyata. Sirosis hepatis merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.</p> <p>EpidemiologiLebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan menyebabkan steatohepatitis nonalkoholik dan berakhir dengan sirosis. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.</p> <p>Klasifikasi dan etiologisSirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular atau mikronodular atau campuran antara makro dan mikro. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi menjadi 1. alkoholik, 2. kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3. biliaris, 6. kardiogenik, 5. metabolic, keturunan, dan terkait obat. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus</p> <p>hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.</p> <p>Patologi dan pathogenesis1. Alkoholik Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadangkadang disebut sirosis mikronodular. Tiga lesi hati utama pada sirosis akibat induksi alkohol adalah 1.perlemakan hati, 2.hepatitis alkoholik, 3.sirosis alkoholik. Sirosis dapat disebabkan akibat perlemakan hati alkoholik dimana hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel. Selain itu sirosis juga dapat disebabkan oleh hepatitis akibat induksi alkohol. Meskipun mekanisme cidera hati alkoholik belum pasti, diperkirakan mekanismenya akibat hipoksia sentrilobular. Metabolism asetildehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular yang menyebabkan hipoksemia relatif dan cedera sel didaerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi. 2. Sirosis hati pasca nekrosis</p> <p>Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran</p> <p>nodulus sangat bervariasi dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Pathogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stellata. Dalam keadaan normal sel stellata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degenerasi. Jika terpapar factor tertentu secara terus menerus (ex. Hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus di dalam sel stellata jaringan hati akan digantikan oleh jaringan ikat. 3. Non-alcoholic fatty liver sirosis</p> <p>Fatty liver pada beberapa keadaan dapat disebabkan oleh kelainan selain akibat intoksikasi alkohol, seperti obesitas dan DM tipe 2. Fatty liver ini kemudian dapat berkembang menjadi sirosis maupun HCC. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil sehingga tidak dibahas secara mendalam.</p> <p>Manifestai Klinis1. Gejala gejala Sirois Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi peraasan mudah lelah dan lemas, nafsu mkan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada</p> <p>laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangngnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin diertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. 2. Temuan Klinis Temuan klinis Sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasis), suatu lesi vascular dikelilingi vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme kerjanya tidak diketahui, ada anggapan dikaitan dengan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. Eritema Palmaris, warna ,merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitan Pada perubahan hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan juga pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkerikan akibat</p> <p>hipoalbuminuria. Tanda ini juga bisa ditemukan pada keadaan hipoalbuminuria yang lain seperti sindrom nefrotik. Jarang ada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia lamaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien DM, distrofi reflek simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol. Ginekomastia secara hitologi berupa proliferasi benigna jaringan Glandula mamae laki-laki. Kemungkinan karena peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan rambut aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan kea rah feminism. Kebalikannya pada perempuan menstruasi lebih cepat berhenti sehingga dikira fase menoupause. Atrofi testis hipongonadiase menyebabkan impoteni dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromosis. Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodul...</p>