Sirosis Hati Kelompok 2B

  • Published on
    06-Dec-2015

  • View
    227

  • Download
    8

DESCRIPTION

ppt sirosis

Transcript

  • Sirosis Hepatis

  • DEFINISISirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

  • Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi : sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.

  • EPIDEMIOLOGILebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.

    Di Amerika 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.

  • EPIDEMIOLOGIDi RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4.1% dalam kurun waktu 1 tahun (2004) Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

  • ETIOLOGIAlkohol Post hepatitis dan kriptogenik Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstra hepatikGagal jantung kongestif kanan yang berpanjanganMetabolik, keturunan dan terkait obat

  • TANDA & GEJALA Gejala awal sirosis (kompensata) :LemasSelera makan berkurangPerut kembungMual, BB menurunPada laki-laki: impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas

  • (dekompensata) gejala lebih menonjol bila timbul komplikasi kegagalan hati, dan hipertensi porta yaitu :

  • DIAGNOSIS

    1.Pemeriksaan fungsi hatiSGOT, SGPT Gama glutamil transpeptidase (GGT) Bilirubin N/AlbuminGlobulinWaktu protombin memanjangNatrium serum trombositopenia, leukopenia dan neutropenia

  • 2.Pemeriksaan radiologisBarium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi portaUSG, CT-Scan, MRIPada stadium kompensasi sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna bisa ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia / serologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.

  • KomplikasiPeritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenalVarises esophagusEnsefalopati kronikSindrom hepatopulmonal

  • MASALAH DALAM PEMBERIAN ASUPAN MAKANANAnorexia, mual, perubahan rasa kecap, Gejala gastrointestinal lainnya sulit untuk mendapat asupan yang cukupAsites cepat kenyang (begah). Porsi kecil dan sering dapat lebih ditoleransi daripada 3x makan, Terbukti porsi kecil dan sering balans nitrogen dan mencegah hipoglikemi. Dianjurkan mengunakan suplemen oral cair, jika diperlukan penggunaan enteral tube.Tambahan nutrisi jika ada kurang gizi dan jika beresiko terjadi komplikasi fatal. Varises esophagus biasanya bukan kontraindikasi pemberian makan lewat selang

  • ENERGIKebutuhan bervariasiGagal hati akhir, metabolisme normalGangguan hati lainnya hipo/hipermetabolismeAsites meningkatkan REE sedikitPemasangan shunt REE pada 6&12 bulan paska pemasangan peningkatan berat tubuh kering Umumnya 120% hingga 140% REE. Dapat ditingkatkan hingga 150-175% REE (asites, infeksi atau malabsorbsi, pengembalian nutrisi.)Kebutuhan: Setara 25-35 kalori/kgBB (perlu perkiraan berat badan kering cegah overfeeding). Suplemen oral/tube optimalkan asupan

  • KARBOHIDRAT & LEMAKKebutuhan karbohidrat sulit ditentukan fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat. Gagal hati produksi glukosa & penggunaan glukosa perifer. Rasio terjadinya gluconeogenesis, Lemak & asam amino untuk energi. (lipolisis ) Tubuh mengutamakan lemak sebagai substrat energiAsupan lemak sebanyak 25-40% dari kalori.

  • PROTEINProtein membutuhkan penanganan yang rumit. Pasien sirosis penggunaan protein, Anjuran: Sirosis stabil: 0.8 g/kgbbHepatitits tanpa komplikasi/sirosis tanpa ensefalopati 0,8-1g/kgbb dari berat badan keringMeningkatkan nitrogen: 1,2-1,3 g/kgbb Stress/Dekompensasi (sepsis, infeksi, perdarahan gastrointestinal, asites parah) minimal 1,5g/kgbb

  • VITAMIN DAN MINERALPenurunan fungsi liver dalam transport, metabolisme dan penyimpanan nutrisi pasien membutuhkan suplemen vitamin dan mineralKomplikasi Defisiensi:Vitamin Larut Lemak (terutama pada malabsorbsi & steatore)Vitamin A: rabun senjaVitamin K: resiko pemanjangan waktu protrombin terapi bentuk larut air vitamin K IVIM selama 3 hariVitamin D: osteopenia/osteodistrofi heparVitamin Larut airB1: resiko ensefalopati Wernicke beri dosis besar jika curiga defisiensiB6: neuropatiFolat &B12: anemia makrositik

  • VITAMIN DAN MINERALPerubahan mineral terjadi juga pada penyakit hati. Fe: mungkin berkurang terutama pada perdarahan saluran cerna, tetapi pada hemokromatosis/hemosiderosis hindari suplemen Fe. Cu&Mn: hindari suplemen terutama pada kolestasis, karena tembaga dan mangan diekskresi terutama lewat empeduPenyakit wilson: tembaga serum rendah, berlebih pada organ dan ekskresi.Terapi: Obat kelasi (asetat zink atau penisilamin), anjuran diet vegetarian Zinc dan magnesium biasanya rendah pada penyakit hati alkohol, steatore berikan suplemen

  • SUPLEMEN HERBALSuplemen herbal hepatotoksik: mengandung terpenoid (teucrium polium/germander, Sho-saiko-to, centella asiatica, dan cohosh hitam,N-nitrosofenfluramine, ephreda alkaloids, Boh-Gol-Zhee, Kava, dan alkaloid pyrrolizidineDua suplemen herbal telah menjadi popular dalam penatalaksanaan penyakit hati. Milk thistle hepatitis viral atau penyakit hati alkoholik. S-adenosil-L-metionin (SAMe) Akan tetapi, Cochrane review menyangkal efek menguntungkan dari milk thistle atau SAMe pada pasien dengan penyakit hati alkoholik

  • HIPERTENSI PORTALHipertensi portal meningkatkan aliran darah kolateral dan menyebabkan pembengkakan vena (varises) pada traktus gastrointestinal perdarahan dan emergensi. Tatalaksana: Alfa adrenergic bloker, Endoskopik banding, ligasi variceal, shuntsEpisode akut perdarahan nutrisi parenteral untuk pasien yang tidak akan mendapat makanan secara oral selama 5 hari. Terapi endoskopik yang berulang dapat menyebabkan striktur esophagus atau menyebabkan pasien sulit menelan.

  • ASITESRetensi cairan merupakan hal yang sering terjadi, dan asites (akumulasi cairan pada rongga abdomen) merupakan konsekuensi serius pada penyakit hati, Hipertensi portal, hipoalbuminemia, obstruksi limfatik, dan retensi sodium dan cairan renal berkontribusi pada retensi cairan. Peningkatan pelepasan katekolamin, renin, angiotensin, aldosteron, dan hormone antidiuretik karena vasodilatasi arteri perifer menyebabkan retensi renal terhadap sodium dan air. Tatalaksana: Parasentesis , diuretik loop dan hemat kalium (monitor kadar natrium, kalsium dan magnesium dan kalium)Tatalaksana diet: restriksi sodium hingga 2g/hari, Intake protein yang adekuat juga penting apabila pasien menjalani parasentesis yang rutin.

  • HIPONATREMIAHiponatremia penurunan kemampuan untuk mengekskresi air karena penggunaan hormone antidiuretik, kehilangan sodium melalui parasentesis, penggunaan diuretic yang berlebihan, dan restriksi sodium yang berlebihan.Cairan: 1 - 1.5 liter per hari, tergantung pada tingkat keparahan dari edema dan asites. Intake sodium moderat (jika berlebihan memperburuk retensi cairan dan dilusi dari kadar sodium plasma.)

  • ENSEFALOPATI HEPATISSindroma dengan karakteristik gangguan pola pikir, kelainan neuromuskular dan gangguan kesadaran. Faktor presipitasi: Pendarahan saluran cerna, gangguan dan kelainan elektrolit dan cairan, uremia, infeksi, penggunaan obat-obatan sedative, keadaan hipoglikemi dan hiperglikemi, ketergantungan alcohol, konstipasi, anemia, dehdrasi, portosystemic shunt, dan asidosis

  • DERAJAT ENSEFALOPATI HEPATIS

    DerajatGejalaIKekacauan/ kebingungan ringan, agitasi, irritable, gangguan tidur, penurunan konsentrasi/ perhatianIILetargi, disorientasi, perilaku yang tidak pantas, mengantukIIISomnolen namun tetap sadar, meracau, kebingungan, perilaku agresif jika sadarIVKoma

  • Ammonia diproduksi secara endogen oleh bakteri dalam ususHati gagal detoksifikasi ammonia akumulasi ammonia masuk ke otak melalui pembuluh darah gangguan fungsi dan persarafanTatalaksana: Obat-obatan seperti laktulosa dan rifaximin dikatakan dapat menanggulangi hal-hal tersebut diatas. Laktulosa merupakan suatu disakarida non-absorbable dan bersifat asam dikolon sehingga mempertahankan ammonia sebagai ion ammonium. Laktulosa juga merupakan suatu laksatif osmotik yang berfungsi sebagai pensekresi ammonia. Sedangkan rifaximin merupakan antibiotic non-absorbable yang dapat menurunkan produksi ammonia dikolon

  • Mekanisme lain melibatkan reseptor -Aminobutyrid Acid (GABA) menurunkan kerja sarafTatalaksana: antagonis reseptor benzodiazepinHipotesis terakhir: penurunan BCAA (Valin, Leusin, Isoleusin)Aromatic Amino Acids (AAAs) : tryptofan, phenylalanine, dan tyrosin, serta methionine, glutamine, aspargine, dan histidine meningkat rasio AAA lebih tinggi daripada BCAA kejadian ensefalopati hepatis karena terjadi keterbatasan otak dalam hal pengambilan BCAAs akibat dari adanya kompetisi pada transport carrier dengan AAAs di blood brain barrier.

  • Tatalaksana gizi: Restriksi protein kejadian intoleransi protein yang dapat menyebabkan kejadian ensefalopati hepatis, namun hal ini belum dapat dibuktikan dan belum diterima dalam hal medis, kadang dapat memperburukPasien dengan ensefalopati sering kali tidak cukup mendapat asupan protein yang adekuat . lebih dari 95% pasien dengan sirosis hepatis dapat mentoleransi pemberian protein sampai 15 gr/kgBB.Protein BCAA terutama dari sumber nabati meningkatkan status mentalProbiotik dapat meningkatkan pembuangan ammonia dari pembuluh darah pada kasus ensefalopati hepatis, atau dengan cara mencegah produksi, menurunkan inflamasi, meminimalisasi toksin.

  • PERUBAHAN GLUKOSAIntoleransi glukosa 2/3 pasien sirosis, 10 % - 37% menjadi diabetes. Intoleransi glukosa resistensi insulin di jaringan perifer. Hiperinsulinemia juga terjadi pada pasien dengan sirosis, kemungkinan karena produksi insulin yang meningkat, pengeluaran dari hepar menurun.Hipoglikemia puasa penurunan avabilitas glukosa dari glikogen dalam kegagalan glukonegenesis di hepar ketika pasien dalam tahap ESLD (End Stage Liver Disease), sering pada gagal hati fulminant akut daripada penyakit kronis hati. Juga dapat terjadi setelah mengkonsumsi alkohol

  • HIPOGLIKEMIA PUASA2/3 kebutuhan glukosa dewasa sistem saraf pusat.Puasa konsentrasi di pertahankan untuk digunakan oleh sistem saraf pusat dan otak karena glikogen hati tidak berfungsi atau glukosa yang baru dibuat dari precursor nonglukosa seperti alanine. Terapi nutrisi: Makan porsi kecil dan bertahap hindari hipoglikemia, monitor gula darah dan insulinPasien dengan diabetes seharusnya mendapatkan pengobatan dan terapi nutrisi untuk mencapai gula darah normal.

  • MALABSORBSI LEMAKPenyakit hati Absorbsi lemak mungkin terganggu. Kemungkinan penyebabnya: menurunnya sekresi garam empedu (seperti pada PBC, Sclerosing cholangitis, dan biliary strictures). Feses berminyak, mengambang, dapat dideteksi dalam 72 jam pemeriksaan lemak feses.Terapi: konsumsi MCT, hentikan restriksi lemak jika terjadi penurunan lemak 40g/hari melalui feses resiko menghambat kalori & palabilitas diet.

  • INSUFISIENSI RENAL DAN HEPATORENAL SINDROMHepatorenal syndrome gagal ginjal yang berhubungan dengan penyakit hati yang parah tanpa adanya kelainan pada ginjal sendiri. Diagnosis: urine tingkat sodium kurang dari 10 mEq / L, oliguria dimana tidak ada penurunan volume intravascularJika terapi konservatif gagal dialysis mungkin diperlukan. Mungkin diperlukan pembatasan dalam cairan, natrium, potasium dan asupan fosfor

  • OSTEOPENIAOsteopenia sering pada pasien dengan PBC, sclerosing cholangitis, dan penyakit hati alkoholik. Penekanan fungsi osteoblastik dan osteoporosis juga dapat terjadi pada pasien dengan hemochromatosisOsteoporosis pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid. Terapi: menjaga berat badan, diet, protein cukup, asupan kalsium 1500 mg/hari, vitamin D yang cukup dari makanan atau suplemen (400-800 unit atau lebih per hari), menghindari alkohol, dan memonitor steatorrhea