Click here to load reader

Trauma Kapitis (Ppt)

  • View
    304

  • Download
    30

Embed Size (px)

Text of Trauma Kapitis (Ppt)

Trauma Kapitis

Fisiologi otak Otak konsumsi energi dan oksigen yang besar (otak mengkonsumsi sekitar 18% total energi tubuh basal, utilisasi 15% dari cardiac output, memakai 20% total oksigen tubuh, menggunakan 25% glukosa tubuh). Pada Cerebral Blood Flow (CBF) normal otak memakai 50% oksigen dan 10% dari glukosa dari arteri. Sitoplasma neuron tidak memiliki cadangan glukosa otak bergantung pada suplai yang cukup dan terus-menerus dari oksigen dan glukosa sehingga apabila terjadi suatu gangguan sirkulasi selama beberapa detik maka dapat dipastikan otak mengalami kerusakan, dan apabila interval gangguan semakin panjang maka dapat menyebabkan kerusakan yang berat dan hebat.

Lapisan Kepala

Otak mengkonsumsi 3-5 ml O2/menit/100 gr tissue (45-75 ml O2/menit/1500 g tissue) Konsumsi glukosa 5 mg/menit/100g tissue (75 mg/mnt/1500 g tissue) CBF normal 50 ml/mnt/100 g tissue (750 ml/mnt/1500 g tissue) yang berisi O2 20 ml O2/100 ml (150 ml O2/ 1500 g tissue), sekitar 23x dari aktifitas normal Otak memakai 35-50% oksigen dari arteri untuk metabolisme

Hemodinamik otak CBF otak dipengaruhi oleh berbagai macam faktor antara lain: SBP (Systemic Blood Pressure) ICP (Intracranial Pressure) Venous outflow Viskositas darah Autoregulasi pembuluh darah otak PaCO2 PaO2 Collateral flow Vasoreaktifitas pembuluh darah

CBF ditentukan Central Perfusion Pressure (CPP) yang merupakan perbedaan antara MAP (Mean Arterial Pressure) dengan ICP (Intracranial Pressure). Pengaturan resistensi pembuluh darah otak terletak pada arteriol dan segmen prekapiler, dan selain itu faktor yang menentukan aliran darah regional otak adalah metabolisme cerebral. Pada pasien dengan iskemia pada otak dalam kurun waktu 12 jam didapatkan pada 30% pasien ditemukan adanya penurunan CBF secara global hingga mencapai kadar dibawah ambang iskemia ( < 18 ml/100 g/menit).

Mekanisme Cedera Kepala Semua cedera kepala disebabkan oleh adanya transmisi energi kinetik ke otak. Mekanisme utama dari TBI dapat dibagi 2 bagian besar yaitu cedera tumpul (Blunt Injury) atau cedera tembus (Penetrating Injury). Mekanisme dari cedera tumpul antara lain yaitu: Acceleration-decceleration injury Defomasi Rotasi

Klasifikasi berdasarkan klinis Derajat beratnya suatu TBI ditentukan berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) Skor GCS 3-8 menandakan suatu TBI berat, 9-12 merupakan TBI sedang, 13-15 TBI ringan.

Klasifikasi Jenis Trauma kapitis Fokal Fraktur kranium Kontusio Hematoma

Difus Concussio Difus Axonal Injury Subarachnoid Haemorargik

Fraktur Kranium Meskipun secara teknis bukan merupakan suatu cedera otak, namun banyak fraktur tengkorak menyertai adanya cedera otak (terdapat pada separuh jumlah pasien dengan cedera otak berat). Fraktur linier tipe fraktur paling ringan dan pada umumnya tidak memerlukan terapi yang spesifik. Kecuali regio temporal, karena arterinya mudah robek. Fraktur depresi menyebabkan tulang kranial tertekan kebawah kompresi pada otak. Bagian fraktur dapat menyebabkan laserasi dan adanya hematoma sehingga perlu dilakukan debridement untuk evakuasi bekuan darah dan potongan tulang, perbaikan robekan duramater, serta elevasi dari fragmen tulang yang tertekan

Fraktur kranium Fraktur basilar pada basis cranii terutama pada fossa anterior atau media. Fraktur pada basilar sulit dideteksi dengan pemeriksaan rontgen biasa sehingga diagnosis dilakukan berdasarkan temuan klinis. Adanya ekimosis periorbital (racoon eyes), pendarahan subkonjungtiva ekstensif, otorrhea CSF, rhinorrhea CSF, ekimosis pada prosesus mastoideus (Battles Sign)

Adanya otorrhea dan rhinorrea berisi CSF merupakan suatu petanda penting karena menandakan adanya robekan duramater sehingga pasien memiliki resiko terjadi meningitis.

Fraktur Basilar menurut lokasi Anterior Gejala dan tanda klinis Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorrea Perdarahan bilaterala periorbital ecchymosis/racoon eye Anosmia

Media Gejala dan tanda: Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea Gangguan N.VII dan VIII

Posterior Gejala dan tanda klinis: Bilateral mastoid echymosis

Penunjang diagnostik: Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes hal Scanning otak resolusi tinggi dan irisan 3 mm (50%+)

Kontusio Kontusio terjadi apabila adanya daya fokal yang merusak pembuluh darah kecil dan komponen jaringan otak lainnya pada parenkim neuron. Kontusio umumnya terletak pada lobus inferior frontal dan lobus inferolateral temporal dan jarang terjadi pada lobus occipital dan cerebelum. Sehingga pasien pada umumnya datang dengan suatu perubahan dari sikap dan kepribadian yang disertai adanya defisit wicara dan motorik. Kontusio dapat sembuh dengan sedikit sequale atau dapat berkembang menjadi edema otak. Adanya expanding lesion dapat menyebabkan peningkatan ICP.

Penyebab utama dari kontusio adalah cedera coup-countrecuop karena adanya efek akselerasi dan deselerasi yang menyebabkan tumbukan otak pada cavum kranii dan tulang tengkorak kontra-lateral.

Kontusio

Acute cerebral contusion, there are low-density edema with flake high-density shadow(Asterisk), accompanied with subarachnoid hemorrhage in the suprasellar pool, sylvian cistern and around the right falx cerebri(black arrow). The gas in the suprasellar pool indicates basal skull fractures(black arrowhead).

Hematoma Epidural Hematoma Subdural Hematoma Intracerebral Hematoma Perdarahan Basal Ganglia

Epidural Hematoma Epidural hematoma terletak di antara duramater dan kranium sehingga memberikan EDH gambaran bentuk konveks. tersering dari EDH pada regio temporo-pareintal dan sering diakibatkan adanya laserasi dari arteri meningea media karena adanya fraktur pada tulang temporal. Tanda diagnostik klinik: Lucid interval (+) Kesadaran makin menurun Late hemiparese kontralateral lesi Pupil anisokor Babinsky (+) kontralateral lesi Fraktur di daerah temporal

Hematoma epidural pada fosa posterior akan memberikan gejala dan tanda klinis: Lucid interval tidak jelas Fraktur kranii oksipital Kehilangan kesadaran cepat Gangguan cerebellum, batang otak dan pernafasan Pupil isokor Butuh operasi secepatnya.

Subdural Hematoma SDH terletak di antara duramater dan aeachnoid. Berbentuk bulan sabit dengan sisi yang tidak tegas. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, terjadi pada sekitar 30% dari cedera kepala berat. SDH umumnya disebabkan oleh robekan dari vena-vena penghubung yang terletak antara korteks dan sinus venosus dan sering disebabkan oleh cedera akselerasi-deselerasi.

Berdasarakan waktu maka SDH dibagi menjadi : SDH akut (berisi bekuan darah yang terjadi segera atau beberapa hari), SDH subakut (berisi campuran bekuan darah dan cairan yang terjadi beberapa hari hingga 3 minggu setelah trauma) SDH kronik (konsistensi utama cairan dan terjadi 3 minggu atau lebih). Tipe kronik lebih sering terjadi pada dewasa usia lanjut, peminum alkohol, atau pada orang yang mengkonsumsi antikoagulan.

Tanda dan gejalanya adalah kesadaran menurun dan ada sakit kepala.

Perbedaan EDH dan SDH Epidural Hematoma Di antara dura dan kranii Tidak dapat melewati sutura Fraktur kranii di regio temporoparietal Arteri meningeal media Lenticular or biconvex shape Interval lucid Sering pada alcoholics Cito CT without contrast Evacuate via burr holes

Subdural Hematoma Di antara dura dan arachnoid Dapat melewati sutura Cortical bridging veins Crescent shape Hilang kesadaran Sering pada orang tua Sering pada alcoholics Cito CT without contrast Evacuate via burr holes

Intracerebral Hematoma (ICH) ICH merupakan suatu area pendarahan yang terletak pada parenkim otak yang berukuran 2 cm atau lebih namun tidak kontak dengan permukaan otak. ICH disebabkan oleh adanya ruptur dari pembuluh darah parenkim saat cedera. ICH ditandai dengan area hiperdens pada CT-scan. Sepertiga hingga setengah pasien dengan ICH datang dalam keadaan tidak sadar dan sekitar 20% memiliki periode lucid antara periode post-trauma hingga koma. Pembentukan ICH dapat terlambat dan dapat tidak muncul pada CT-scan dalam waktu 24 jam. Pada fase seperti ini CTscan ulang dilakukan apabila adanya defisit neurologis yang bertambah dan adanya peningkatan ICP.

Perdarahan Basal Ganglia Perdarahan basal ganglia sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Suatu studi menunjukkan bahwa 88% pasien dengan pandarahan basal ganglia dan peningkatan ICP memiliki keluaran yang buruk (cacat berat, vegetative state, atau kematian); sekitar 50% dengan ICP normal memiliki keluaran yang buruk. Pendarahan ini disebabkan oleh dua mekanisme, pertama adanya tarikan atau robekan pada saluran choroid anterior pada tepi tentorium; kedua akibat adanya perforasi dari cabang arteri cerebri media. Robekan pada pembuluh darah dalam biasanya disebabkan oleh karena efek akselerasi-deselerasi.

Pendarahan intraserebral pada thalamus atau basal ganglia didapatkan pada 10% pasien dengan cedera kepala berat dan sangat berhubungan dengan peningkatan insidens dari cedera axon difus.

Konkusio Konkusio merupakan suatu disfungsi neurologik yang singkat (transient) yang disebabkan oleh faktor mekanik terhadap otak. Gambaran klinis: hilangnya kesadaran (pingsan) Kebingugan Sefalgia Disorientasi selama beberapa menit dan dapat juga disertai amnesia Dapat pula disertai gangguan penglihatan.

Diagnosis utama melalui pemeriksaan klinis dan jarang didapatkan lesi pada CT-scan. Konkusio tidak menyebabkan kerusakan neuron namun menyebabkan disfungsi neuron sementara karena adanya perubahan metabolisme, fungsi neurotransmiter, dan ionic shift dan biasanya sembuh dengan sendirinya.

Cedera Axon Difus Cedera akson difus merupakan suatu kerusakan difus pada akson di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, atau cerebelum. Cedera aks