Click here to load reader

Patofisio Trauma Kapitis

  • View
    10

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

patofisiologi trauma kapitis

Text of Patofisio Trauma Kapitis

Daftar Isi

Daftar Isi ..............................................................................................1Bab IPendahuluan .............................................................................2Bab IITinjauan Pustaka ......................................................................32.1 Patofisiologi Umum Trauma Kapitis .....................................32.2 Patofisiologi Secara Spesifik pada Trauma Kapitis ..................4

Daftar Pustaka ....................................................................................13

BAB IPENDAHULUANCedera kepala masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas tersering pada individu di bawah usia 45 tahun di dunia. Banyak percobaan dan analisis klinis cedera biomekanik dan jaringan telah diperluas untuk pengetahuan patofisiologi dari kejadian yang berpotensi berfungsi sebagai dasar untuk menentukan strategi pengobatan yang baru dan dapat diperbaiki. Ulasan ini mengemukakan pandangan patofisiologi dari cedera kepala yang sebagian besar berasal dari pekerjaan klinis dengan penekanan khusus pada aliran darah otak (CBF) dan metabolisme, oksigenasi otak, eksitotoksisitas, pembentukan edema, dan proses inflamasi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1.Patofisiologi Umum Trauma KapitisTahapan pertama cedera otak setelah trauma kapitis adalah dikarakteristikkan dengan kerusakan jaringan langsung dan gangguan regulasi serta metabolisme CBF. Kejadian pola 'ischemia-like' mengarahkan pada akumulasi asam laktat karena glikolisis anaerob, peningkatan permeabilitas membran, dan pembentukan edema berturutan. Karena metabolisme anaerobik tidak memadai untuk mempertahankan keadaan energi sel, simpanan ATP akan terkuras dan terjadi kegagalan pompa ion membran energy-dependent. Tahap kedua dari kaskade patofisiologi ini ditandai dengan depolarisasi membran terminal bersama dengan pelepasan yang berlebihan dari neurotransmitter eksitatori (yaitu glutamat, aspartat), aktivasi N-methyl-D-aspartat, a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoxazolpropionate, dan voltage-dependent Ca2+-dan Na+-channels. Masuknya Ca2+- dan Na+-berturut-turut mengarah ke proses mencerna diri intraseluler (katabolik). Ca2+ mengaktifkan peroksidase lipid, protease, dan phospholipases yang pada gilirannya meningkatkan konsentrasi intraseluler asam lemak bebas dan radikal bebas. Selain itu, aktivasi caspases (protein ICE-like), translocases, dan endonuklease memulai perubahan struktural progresif membran biologis dan DNA nucleosomal (fragmentasi DNA dan menghambat perbaikan DNA). Bersama-sama, peristiwa ini menyebabkan membran degradasi struktur pembuluh darah dan struktur selular dan akhirnya nekrotik atau kematian sel terprogram (apoptosis).

2.2 Patofisiologi secara spesifik pada trauma kapitis2.2.1 Aliran darah Otak (CBF) (Hipoperfusi dan Hiperperfusi)Penelitian laboratorium pada hewan dan manusia menunjukkan efek trauma kapitis pada aliran darah otak. Menggunakan deteksi scintillation 133Xe, 133Xe computed tomography (CT), emisi positron O2 CT untuk menilai CBF dalam jarak temporal dari tahap sangat awa sampai akhir setelah trauma kapitis, banyak penelitian telah mengungkapkan bahwa iskemia fokal atau global serebral sering terjadi. Meskipun total volume otak iskemik mungkin kurang dari 10% rata-rata, adanya iskemia serebral terkait dengan hasil neurologis yang buruk, yaitu, kematian atau keadaan vegetatif. Hubungan yang sering antara hipoperfusi serebral dan hasil yang buruk menunjukkan bahwa trauma kapitis dan stroke iskemik berbagi dasar mekanisme yang sama. Meskipun asumsi ini mungkin benar untuk batas tertentu, perbedaan utama ada di antara kedua tipe cedera primer yang berbeda. Sebagai contoh, kritis ambang CBF kerusakan jaringan ireversibel adalah 15 ml/100g/menit pada pasien dengan trauma kapitis dibandingkan dengan 5-8,5 ml/100g/menit pada pasien dengan stroke iskemik. Sementara iskemia serebral terutama menyebabkan stres metabolik dan gangguan ion, tambahan pada trauma kepala mengekspos jaringan otak dengan kerusakan paksa dengan cedera struktural berturutan pada sel saraf, astrosit, dan mikroglia, dan mikrovaskuler otak serta se endotel. Mekanisme iskemia pada pasca-trauma terjadi meliputi kerusakan morfologi (misalnya distorsi pembuluh darah) sebagai akibat dari perpindahan mekanik, hipotensi dengan adanya kegagalan autoregulatori, minimnya ketersediaan nitrat oksida atau neurotransmitter kolinergik, dan potensiasi prostaglandin yang diinduksi vasokonstriksi.

Pasien dengan trauma kapitis menyebabkan hiperperfusi serebral (CBF > 55ml/100 gr/menit) pada tahap awal dari trauma.Kemudian, hiperemia dengan segera mengikuti iskemia post-traumatik. Patologi ini tampaknya sama merugikan seperti iskemia dalam hal outcome karena peningkatan CBF melampaui kebutuhan permintaan metabolik yang berhubungan dengan vasoparalisis dengan kenaikan berturut-turut pada volume darah otak dan pada gilirannya tekanan intrakranial (ICP) .

Penting untuk dicatat bahwa mendiagnosa hipoperfusi atau hiperperfusi hanya berlaku setelah menilai pengukuran dari CBF dalam kaitannya dengan konsumsi oksigen otak. Kedua iskemia serebral dan hiperemi menunjukkan ketidakseimbangan antara CBF dan metabolisme otak. Sebagai contoh, aliran rendah dengan tingkat metabolisme normal atau tinggi menunjukkan situasi iskemik sementara CBF tinggi dengantingkat metabolisme yang normal atau berkurang menunjukkan hiperemi otak. Sebaliknya, CBF rendah dengan tingkat metabolisme rendah atau CBF tinggi dengan tingkat metabolisme yang tinggi merupakan penghubung antara aliran dan metabolisme, situasi yang tidak mencerminkan kondisi patologis.

2.2.2Autoregulasi serebrovaskular dan reaktivitas CO2Autoregulasi serebrovaskular dan reaktivitas CO2 merupakan mekanisme penting untuk memberikan CBF yang memadai pada setiap waktu. Demikian juga, kedua pola merupakan dasar bagi manajemen dari tekanan otak perfusi (CPP) dan ICP dan gangguan mekanisme regulasi ini mencerminkan peningkatan risiko kerusakan otak sekunder.

Setelah trauma kapitis, autoregulasi CBF (yaitu konstriksi atau dilatasi serebrovaskular sebagai repon terhadap kenaikan atau penurunan CPP) akan terganggu pada sebagian besar pasien. Profil temporal dari patologi ini tidak konsisten dengan keparahan cedera utuk menyebabkan kegagalan autoregulasi. Tergaggunya autoregulasi CBF dapat muncul segera setelah trauma atau berkembang seiring dengan waktu, dan dapat sementara atau persisten terlepas dari adanya kerusakan yang ringan, sedang, atau berat. Juga, vasokonstriksi autoregulatori tampaknya lebih bertahan dibandingkan dengan vasodilatasi autoregulatori yang menunjukkan bahwa pasien yang lebih sensitif terhadap kerusakan dari CPP rendah daripada CPP tinggi.

Dibandingkan dengan autoregulasi CBF, serebrovaskular reaktivitas CO2 (sebagai contoh konstriksi atau diatasi pembuluh darah otak sebagai respon terhadap hipo atau hiperkapnia) tampaknya menjadi fenomena yang lebih kuat. Pada pasien dengan cedera otak parah dan outcome yang buruk, reaktivitas CO2 akan terganggu pada tahap awal setelah trauma. Sebaliknya, reaktivitas CO2 masih utuh atau bahkan mengalami peningkatan pada kebanyakan pasien lain yang menunjukkan prinsip fisiologis ini sebagai target manajemen ICP pada keadaan hiperemik.

2.2.3Vasospasme SerebralPost-traumatik vasospasme serebral adalah kerugian sekunder penting yang menentukan outcome utama pasien. Vasospasme terjadi pada lebih dari sepertiga pasien dengan trauma kapitis dan menunjukkan kerusakan parah pada otak. Pada profil sementara dan tingkat hipoperfusi dengan vasospasme pasca-trauma berbeda dari vasospasme yang terjadi setelah perdarahan aneurisma subarachnoidal. Onset bervariasi dari post-traumatik hari 2 sampai 15 dan hipoperfusi (vasospasme hemodinamik signifikan) terjadi pada 50% dari semua pasien menunjukkan vasospasme. Mekanisme dimana vasospasme terjadi meliputi depolarisasi kronis otot polos pembuluh darah karena berkurangnya aktivitas saluran kalium, pelepasan endotelin bersama dengan berkurangnya ketersediaan oksida nitrat, berkurangnya GMP siklik dari otot polos pembuluh darah, potensiasi terjadinya vasokonstriksi diinduksi prostaglandin, dan pembentukan radikal bebas.

2.2.4Disfungsi metabolik serebralMetabolisme otak (yang terlihat dari oksigen otak dan konsumsi glukosa) dan keadaan energi otak (yang terlihat dari konsentrasi jaringan fosfokreatin dan ATP atau secara tidak langsung oleh perbandingan laktat / piruvat) yang sering berkurang setelah trauma kapitis dan muncul dengan cukup waktu dan ruang heterogenitas. Derajat kegagalan metabolik berhubungan dengan tingkat keparahan primer, dan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan tingkat metabolisme yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang sedikit atau tidak ada disfungsi metabolik. Penurunan metabolisme otak pasca-trauma berhubungan dengan kerugian langsung (primer) menyebabkan disfungsi mitokondria dengan mengurangi tingkat pernapasan sel dan produksi ATP, penurunan availibilitas kelompok koenzim nikotinik, dan keebihan Ca2+ intramitokondrial. Namun, penggunaan hyperoxia dalam upaya untuk mengoreksi kegagalan metabolisme menghasilkan hasil yang tidak konsisten. Menariknya, penurunan kebutuhan metabolisme otak mungkin atau tidak mungkin berhubungandengan penurunan CBF. Terakhir ini memperlihatkan tidak berpasangannya antara CBF dan metabolisme, kemungkinan karena peningkatan availibilitas adenosin.Sebagai alternatif kejadian patofisiologis tersebut, hipermetabolisme glukosa dapat terjadi. Hal ini dikendalikan oleh transmembran fluks ion secara transien tapi besar dengan neuroeksitasi berturut-turut yang tidak cukup dipenuhi oleh (bersamaan) peningkatan CBF. Jenis aliran-metabolisme yang tidak sesuai ini mendukung evolusi dari kerugian iskemik sekunder.

2.2.5Oksigenasi otakTrauma kapitis ditandai dengan ketidakseimbangan antara pengiriman oksigen otak dan konsumsi oksigen