Glaucoma Acute
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Periode 02 Januari 2012 04 Februari 2012
BAB IPENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai dengan
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang
tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan yang
terletak di dalam bola mata, dan akan mengakibatkan terjadinya
gangguan lapang pandangan.1Glaukoma akut merupakan suatu kondisi di
mana terjadi aposisi iris dengan jaringan trabekula pada sudut
bilik mata depan. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol ke
depan maka aliran keluar dari aqueous humor akan tehambat dan
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Jika
penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang
ditimbulkan sangat berat seperti nyeri pada mata, sakit kepala,
pandangan kabur, halo, mual dan muntah.1Ditemukan bahwa kebanyakan
glaukoma akut menyerang hanya satu mata. Namun, kurang dari 10%
kasus didapatkan bahwa glaukoma dapat menyerang kedua mata.
Terdapat pula penelitian yang menyebutkan perempuan lebih sering
terkena glaukoma akut 3x lipat dibandingkan laki-laki. Glaukoma
akut dapat menyerang pasien dalam berbagai usia dan dapat ditemukan
pada pasien usia 30 tahun atau bahkan usia lanjut. Serangan
kebanyakan terjadi pada usia antara 55-65 tahun. Terdapat pula
perbedaan ras yang menyebutkan ras tertentu lebih sering terserang
glaukoma sudut tertutup dengan prevalensi tertinggi terdapat pada
orang China. Berdasarkan pengetahuan selama ini, penting pula
diketahui bagi dokter bahwa perempuan paruh baya dengan mata merah
pada salah satu mata yang juga berhubungan dengan penglihatan kabur
dan nyeri, untuk dicurigai sebagai glaukoma akut sudut tertutup
primer. Hal ini perlu mendapat perhatian karena penglihatan mereka
dapat tidak kembali bila penangannya terlambat.2Seluruh dunia,
glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan dan satu-setengah dari
67 juta orang didiagnosis dengan glaukoma primer sudut tertutup
(Kiawah Eye 2012 Journal). Glaucoma sudut tertutup menyumbang
10-15% dari kasus pada orang kulit putih, dan persentase ini jauh
lebih tinggi pada orang Asia dan Inuit. Hal tersebut mungkin
mencapai lebih dari 90% dari kebutaan karena glaukoma bilateral di
Cina (Vaughan and Asbury 2008 General Opthalmology)Glaukoma akut
merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan penanganan
segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Pengobatan medikamentosa harus dimulai
secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intraokuler, sebelum
terapi operatif dilakukan.BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi1Glaukoma akut merupakan suatu kondisi di mana
terjadi aposisi iris dengan jaringan trabekula pada sudut bilik
mata depan. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol ke depan maka
aliran keluar dari aqueous humor akan tehambat dan keadaan ini
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Jika penutupan
sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat
berat seperti nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo,
mual dan muntah.2.2. Epidemiologi3Dari statistik angka kebutaan di
dunia, didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita glaukoma
mengalami kebutaan, 3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh
karena glaukoma primer sudut tertutup dan setengahnya yaitu 1.5
juta penderita kebutaan disebabkan oleh glaukoma akut. Sedangkan 3
juta penderita lagi disebabkan oleh glaukoma primer sudut
terbuka.Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi di Asia
dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka. Ras dengan anatomi
bilik mata depan yang dangkal seperti Asia dan Eskimo memiliki
insidensi yang lebih tinggi terserang glaukoma akut sudut tertutup
dibandingkan dengan orang kulit putih. Di antara pasien, insidensi
glaukoma akut 3x lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria.
Sedangkan pada pasien kulit hitam, pria dan wanita terserang
glaukoma akut sama besar. Pada orang tua, insidensi glaukoma akut
sudut tertutup primer meningkat seiring dengan membesarnya lensa
dan berkurangnya kedalaman bilik mata depan.2.3. Anatomi dan
Fisiologi Aqueous Humour4 Komposisi aqueous humour
Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan belakang di mata. Volumenya berjumlah sekitar 250 l/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi
aqueous mirip dengan plasma kecuali konsentrasi askorbat, piruvat,
dan laktat yang lebih tinggi, serta konsentrasi protein, urea, dan
glikosa yang lebih rendah.
Fisiologi aqueous humourTekanan intraokuler ditentukan oleh
jumlah produksi aqueous dan resistensi aliran keluar aqueous dari
mata.
Pembentukan dan aliran aqueousAqueous diproduksi oleh badan
siliar. Plasma ultrafiltrat yang diproduksi di stroma dari
processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi pertahanan dan
processus sekretorius dari epitel siliaris. Memasuki bilik mata
belakang, aqueous melewati pupil menuju bilik mata depan, dan
kemudian menuju trabecular meshwork di sudut bilik mata depan.
Selama periode ini, terdapat beberapa pertukaran komponen dengan
darah di iris.
Peradangan intraokuler atau trauma dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein. Ini disebut sebagai plasmoid aqueous dan
komposisinya mendekati serum darah.
Aliran keluar aqueous humour
Trabecular meshwork terbentu dari serat kolagen dan elastin yang
dilapisi oleh sel-sel trabekular yang membentuk filter melalui
ukuran pori-pori yang mengecil menuju kanalis Schlemm. Kontraksi
dari otot siliaris pada insersinya di trabecular meshwork
meningkatkan ukuran pori meshwork dan meningkatkan drainase
aqueous. Pasase aqueous menuju kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan siklik dari saluran transeluler pada lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul
dan 12 vena aqueous) mengalirkan cairan langsung ke sistem vena.
Sejumlah aqueous lewat diatara otot siliaris menuju ruangan
suprakorois dan menuju sistem vena dari badan siliar, koroid, dan
sklera (aliran uveoskleral).
2.4. Patofisiologi Glaukoma5Mekanisme utama dari kehilangan
penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina,
mengarah ke penipisan lapisan nuklear dalam dan serabut saraf pada
retina serta kerusakan aksonal pada nervus optikus. Optic disc
menjadi atrofi, dengan pembesaran optic cup.
Akibat dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh
waktu terjadi serta tingginya peningkatan tekanan intraokuler. Pada
glaukoma akut sudut tertutup, tekanan intraokuler mancapai 60 80
mmHg, mengakibatkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema
kornea dan kerusakan nervus optik. Pada glaukoma primer sudut
terbuka, tekanan intraokuler tidak selalu meningkat diatas 30 mmHg
dan kerusakan sel ganglion retina terjadi dalam jangka waktu yang
panjang, sering tahunan.
2.5. Klasifikasi Glaukoma AkutBerdasarkan penyebab yang
mendasarinya, glaukoma akut dibagi menjadi:1. Glaukoma akut primer
sudut tertutup
2. Glaukoma akut sekunder
Glaukoma Akut Primer Sudut Tertutup6Glaukoma primer sudut
tertutup terjadi pada mata yang memiliki predisposisi anatomi tanpa
kelainan patologis. Peningkatan tekanan intraokuler merupakan hasil
dari obstruksi aliran keluar dari aqueous oleh sumbatan trabecular
meshwork pada iris perifer. Kondisi ini dapat bermanifestasi
sebagai kedaruratan ophtalmik. Diagnosis dibuat berdasarkan
pemeriksan dari segmen anterior serta gonioskopi. Glaukoma primer
sudut tertutup digunakan hanya bila sudut tertutup primer telah
mengakibatkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan
pandang. Faktor resiko meliputi peningkatan usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat keluarga dengan glaukoma, dan latar belakang ras
Asia Tenggara, China, atau Inuit.
Glaukoma akut primer sudut tertutup terjadi ketika iris bombe
terbentuk mengakibatkan sumbatan sudut bilik mata depan pada iris
perifer. Penyumbatan aliran keluar dari aqueous dan peningkatan
tekanan intraokuler yang cepat, mengakibatkan nyeri berat, mata
merah, dan penglihatan kabur. Sudut tertutup berkembang pada mata
hiperopia dengan adanya penyempitan anatomis sudut bilik mata
depan, biasanya dicetuskan oleh pembesaran lensa kristalina yang
berhubungan dengan bertambahnya usia. Serangan akut ini dicetuskan
oleh dilatasi pupil. Hal ini terjadi secara spontan pada malam
hari, ketika penerangan berkurang. Hal ini juga dapat disebabkan
oleh penggunaan obat antikolinergik atau simpatomimetik (contohnya
atropin untuk medikasi preoperatif, antidepresan, nebulizer
bronkhodilator, dekongestan nasal, atau tokolitik). Jika dilatasi
diperlukan pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal,
sebaiknya digunakan midriatik kerja cepat, hindari konstriksi pupil
dengan pilocarpin, dan anjurkan pasien untuk mencari bantuan segera
bila terdapat nyeri pada mata tiba-tiba atau peningkatan
penglihatan kabur.
Glaukoma Akut Sekunder4Peningkatan tekanan intraokuler akibat
salah satu manifestasi dari penyakit mata lain disebut sebagai
glaukoma sekunder. Penyakit ini sulit diklasifikasikan secara
tepat. Pengobatan meliputi pengontrolan tekanan intraokuler melalui
medikamentosa dan operatif, namun juga mengatasi penyakit yang
mendasarinya bila memungkinkan. Glaukoma sekunder terhadap
perubahan lensa
Dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
spontan pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menyebabkan
obstrusi dari celah pupil, mengakibatkan terbentuknya iris bombe
dan penutupan sudut. Dislokasi posterior pada vitreus dapat pula
berhubungan dengan glaukoma walaupun mekanismenya mesih belum
diketahui pasti. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut
bersamaan dengan dislokasi akibat trauma tersebut.
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya ialah ekstraksi
lensa setelah tekanan intraokuler telah berhasil diturunkan dan
dikontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya
tetap dibiarkan dan glaukoma diterapi sebagai glaukoma sudut
terbuka.
Intumescent lensa
Lensa dapat menyerap banyak cairan selama perubahan katarak,
meningkatkan ukuran dari lensa. Hal ini dapat mengganggu fungsi
bilik mata depan, mengakibatkan pupillary block dan pendesakan
sudut sehingga menimbulkan glaukoma akut sudut tertutup. Pengobatan
meliputi ekstraksi lensa stelah tekanan intraokuler dikontrol
secara medis. Glaukoma phacolytic
Beberapa katarak yang lebih lanjut dapat berkembang menjadi
pencairan kapsul anterior lensa, yang memungkinkan protein lensa
yang mencair menuju bilik mata depan. Terdapat reaksi peradangan
pada bilik mata depan dan trabecula meshwork menjadi edema dan
tersumbat oleh protein lensa, mengakibatkan peningkatan akut dari
tekanan intraokuler. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif
setelah tekanan intraokuler diturunkan secara medis dan terapi
steroid topikal diberikan untuk menurunkan peradangan intraokuler.
Glaukoma sekunder terdadap perubahan uvea
Uveitis
Peningkatan tekanan intraokuler biasanya di bawah normal saat
terjadi uveitis karena badan siliar yang meradang berfungsi buruk.
Namun, peningkatan tekanan intraokuler juga dapat terjadi melalui
beberapa mekanisme yang berbeda. Trabecular meshwork dapat
tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, oleh edema
sekunder, atau terlibatnya proses inflamasi langsung pada sel
trabekula (trabekulitis). Salah satu dari penyebab peningkatan
tekanan intraokuler tersering pada individu yang mengalami uveitis
ialah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau saat ini
dapat menyebabkan kerusakan permanen dari fungsi trabekula,
sinekhia anterior perifer, dan neovaskularisasi sudut, yang
semuanya dapat menngakibatkan kemungkinan terjadinya glaukoma
sekunder. Oklusi pupil akibat sinekhia anterior perifer 3600
menyebabkan terjadinya iris bombe dan glaukoma akut sudut
tertutup.
Pengobatan secara langsung ditujukan pada pengelolaan uveitis
sejalan dengan terapi glaukoma. Bila diperlukan, hindari pemberian
miotik karena dapat meningkatkan pembentukan sinekhia posterior.
Latanoprost juga sebaiknya tidak diberikan karena penelitian
terakhir menyatakan bahwa obat tersebut dapat memicu eksaserbasi
dan reaktivasi dari uveitis. Terapi jangka panjang, termasuk
operasi, sering dilakukan akibat kerusakan irreversibel dari
trabecular meshwork.
Sudut tertutup akut yang berhubungan dengan oklusi pupil dapat
dikembalikan dengan pemberian midriatik namun sering diperlukan
juga laser iridotomi perifer atau operasi iridektomi. Uveitis yang
berhubungan dengan kecenderungan pembentukan sinekhia posterior
harus diterapi dengan midriasis saat uveitis tersebut aktif untuk
mengurangi resiko oklusi pupil.
Sinekhia anterior dan sinekhia posterior
Pembengkakkan badan siliar
Rotasi ke depan dari badan siliar dapat mengakibatkan dislokasi
diafragma iris-lensa ke anterior dan menyebabkan glaukoma sudut
tertutup sekunder.
Glaukoma sekunder terhadap trauma
Cedera kontusi pada bola mata dapat berhubungan dengan
peningkatan awal dari tekanan intraokuler akibat perdarahan bilik
mata depan (hifema). Darah bebas akan menyumbat trabecular
meshwork, yang juga disebabkan oleh edema akibat cedera. Pengobatan
awalnya medikamentosa, namun operasi mungkin dibutuhkan jika
tekanan tetap meningkat, yang biasanya disebabkan oleh perdarahan
episode sekunder.
Efek selanjutnya dari cedera kontusio terhadap peningkatan
tekanan intraokuler disebabkan oleh kerusakan langsung pada sudut
bilik mata depan. Secara klinis, sudut bilik mata depan terlihat
lebih dalam pada mata yang terkena. Terapi medikamentosa biasanya
efektif, namun operasi drainase mungkin diperlukan.
Laserasi atau ruptur kontusio dari segmen anterior berhubungan
dengan kehilangan bilik mata depan. Jika bilik ini tidak segera
dibentuk kembali setelah trauma, sinekhia anterior perifer dapat
terbentuk dan menghasilkan sudut tertutup yang irreversibel.2.6.
Gejala Klinik Glaukoma AkutSebelum penderita mendapat serangan
akut, ia akan mengalami tanda dini (prodormal) walau ini tidak
selalu terjadi.5Prodormal5Jarang seorang penderita datang ke dokter
spesialis mata dengan keluhan prodormal, karena gejala hanya
sebentar dan hilang sendiri. Mereka mengeluh mata kabur sebentar
pada satu mata; mungkin mereka melihat warna pelangi di sekitar
lampu atau lilin. Kepalanya sakit sedikit di sebelah mata yang
besangkutan. Bola mata juga terasa agak nyeri. Keluhan ini
berlangsung setengah sampai dua-tiga jam untuk kemudian hilang.
Jarang mereka ke dokter dengan keluhan demikian karena cepat
berlalu.
Apabila dalam fase ini kita dapat memeriksanya, akan didapatkan
hiperemi perikorneal yang ringan; kornea agak suram karena edema;
bilik mata depan agak dangkal; pupil sedikit melebar dan tekanan
bola mata meninggi.
Ini semua berlangsung tidak lama, tetapi kalau ditemukan, harus
mendapatkan pengobatan. Kalau tidak diobati dengan tepat, keadaan
ini dapat menjadi normal sendiri atau menjadi serangan glaukoma
akut. Seringkali keadaan ini dianggap seperti flu. Setelah menelan
pil influensa misalnya mereka merasa sembuh. Tidak jarang mereka
mengatakan bahwa setelah tidur sejenak, mereka merasa enak. Keadaan
ini dapat dijelaskan karena waktu tidur terjadi miosis sehingga
sudut bilik mata depan dapat terbuka kembali.
Prodormal akan kembali lagi dan tiap kali akan berlangsung lebih
lama dan datangnya makin sering hingga pada suatu saat keadaan
tidak pulih lagi tetapi menjadi serangan akut. Dari uraian tersebut
dapat disimpulkan, bahwa anamnesis penting sekali untuk mendeteksi
seorang calon glaukoma akut.
Glaukoma Akut2Pada glaukoma akut, gejala biasanya khas dan mudah
didiagnosa pada kebanyakan kasus. Gejala diagnostik umumnya ialah
mata merah yang nyeri, sakit kepala, dan penglihatan yang kabur.
Pasien akan mengalami gejala yang berat seperti nyeri mata dan
sakit kepala yang tiba-tiba. Nyeri dapat menjalar sepanjang
distribusi persarafan dari cabang nervus trigeminus saraf kranial,
sebagai rasa sakit di sinus, telinga, kepala, atau gigi. Nyeri
berat dari peningkatan tekanan intraokuler yang cepat dapat
mengakibatkan gejala sistemik seperti mual dan muntah. Biasanya
keadaan berkeringat, nyeri perut atau dada dapat terjadi, yang
mengarah pada kesalahan diagnosis. Hal ini penting bagi para dokter
untuk mengenali gejala glaukoma akut ini sehingga dapat menghindari
kesalahan mendiagnosis.Penglihatan buram pada mata yang terkena,
begitu pula munculnya halo (cincin berwarna disekeliling cahaya)
disebabkan oleh edema epitel kornea akibat peningkatan tekanan
intraokuler. Telah diketahui selama bertahun-tahun bahwa edema
kornea dapat memecah cahaya putih, menyebabkan terbentuknya cincin
berwarna disekeliling cahaya terang dengan warna kuning-merah di
tengah dan biru-hijau di perifer. Gejala ini dapat terjadi pada
glaukoma akut stadium dini akibat terpisahnya lamel-lamel kornea,
tanpa adanya edema epitel kornea.
Selain itu, glaukoma akut juga dikenal sebagai "glaucoma of
symptoms". Di mana kebanyakan pasien dengan glaukoma akut mengalami
gejala berat, kadang-kadang dapat lebih ringan. Sebagai contoh,
pasien dapat mengalami nyeri mata ringan, pandangan sedikit kabur,
dan halo di sekitar cahaya.
Menarik diketahui bahwa 1/3 pasien dapat mengingat kembali
beberapa episode peringatan, namun kebanyakan tidak memiliki
masalah sebelumnya dan kadang dikejutkan oleh serangan yang
mendadak. Peringatan berulang biasanya datang sebagai serangan
glaukoma ringan intermiten, yang dikenal sebagai "intermitten
primary closed angle of glaucoma". Diketahui pula bahwa serangan
akut kadang diikuti faktor pencetus seperti penyakit umum dan
keadaan emosional.
2.7. Diagnosis2 Anamnesis
Kunci karakteristik gejala yang harus dicari pada pasien dengan
suspek glaukoma akut adalah:
a. Serangan mendadak
b. Mata merah
c. Penglihatan kabur
d. Halo (cincin berwarna di sekitar cahaya)
e. Nyeri mata
f. Sakit kepala
g. Mual dan muntah
h. Serangan intermiten sebelumnya
Baik pula untuk diketahui bahwa terdapat faktor pencetus
terjadinya glaukoma akut. Dr. Ronald lowe, seorang ahli mata dari
australia, telah menganalisis faktor pencetus pada kaukasian.
Faktor yang terpenting ialah penyakit umum seperti influenza atau
demam. Faktor lainnya adalah trauma, khususnya trauma pada mata,
emosional, dilatasi pupil ( dari tetes mata, obat, dll) dan
konsentrasi berat. Pemeriksaan fisik
Glaukoma akut, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya,
merupakan kondisi akut dengan berbagai gejala, disebabkan terutama
oleh peningkatan tekanan intraokuler. Penting pula mengenal
perubahan yang terjadi pada mata sebagi hasil dari peningkatan
tekanan intraokuler. Keparahan perubahan bergantung pada tinggi dan
kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi dapat meregang bola mata dan hal ini mengganggu lamel
kornea. Hal ini dapat mengakibatkan penglihatan kabur dan dapat
menyebabkan halo. Ketika peningkatan tekanan intraokuler menetap,
endotel kornea, lapisan yang mengatur cairan dalam kornea,
kehilangan fungsinya untuk memompa kembali cairan dari kornea ke
dalam bilik mata depan. Kehilangan efisiensi kornea ini
menghasilkan edema kornea, yang terlihat jelas dengan terbentuknya
bula pada epitel kornea. Edema epitel kornea ini mengakibatkan
terbentuknya halo dan penglihatan yang kabur.
Peningkatan tekanan intraokuler dapat merusak iris, menyebabkan
sphincter iris lambat bereaksi terhadap cahaya. Jika kerusakan
bertambah parah, pupil dapat berdilatasi dan tidak memberikan
reaksi pada cahaya langsung atau tidak langsung, akibat kerusakan
iskemik pada sphincter iris.
Ketika tekanan intraokuler meningkat, khususnya jika melebihi 70
mmHg, semua perubahan menjadi intensif. Peradangan menjadi sangat
berat dan peradangan konjungtiva di sekitar limbus bertambah parah.
Hal ini diikuti dengan adanya kemosis konjungtiva. Selain itu,
kelopak mata dapat bengkak dan terjadi lakrimasi. Pada serangan
yang berat, iris menjadi edema dan pembuluh darah berdilatasi.
Kondisi ini dapat disalahartikan sebagai glaukoma neovaskuler. Mata
memiliki kencenderungan untuk melakukan pertahanan dengan
menurunkan pembentukan aqueous humour. Hal ini dapat menurunkan
tekanan, namun biasanya hanya terjadi sementara.
Ketika serangan lebih ringan, tekanan intraokuler biasanya
sekitar 50 mmHg atau di bawahnya. Glaukoma akut ringan berespon
baik terhadap terapi dan mata dapat kembali normal bila pengobatan
tidak terlambat. Tanda klinis penting untuk meyakinkan diagnosa.
Tekanan biasanya sekitar 40 mmHg dan lebih. Konjungtiva akan
mengalami kongesti khususnya di area sekeliling limbus. Kornea akan
buram dan pupil akan berdilatasi serta tidak reaktif terhadap
cahaya. Bilik mata depan dangkal dan dengan gonioskopi, didapatkan
sudut bilik mata depan dangkal dan tertutup.
Berdasarkan tanda-tanda klinis tersebut, perlu ditekankan bahwa
penanganan glaukoma akut harus sesegera mungkin. Glaukoma akut
primer sudut tertutup dapat dengan cepat menyebabkan kerusakan
okuler berat serta kebutaan bila peningkatan tekanan intraokuler
tidak ditangani dengan cepat.
Jadi pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada glaukoma akut
meliputi:
a. Penurunan tajam penglihatan
b. Kongesti konjungtiva, khususnya di sekeliling kornea
c. Edema kornea
d. Sudut bilik mata depan yang dangkal
e. Tanda iridosiklitis
f. Pupil berdilatasi atau non-reaktif
g. Peningkatan tekanan intraokuler
h. Mata lainnya memiliki bilik mata depan yang dangkal dan sudut
yang sempitTerdapat tanda yang menunjukkan bahwa mata tersebut
telah mengalami serangan glaukoma akut sebelumnya, yaitu:
a. Atrofi iris
b. Glaukomflecken2.8. Komplikasi Glaukoma Akut2 Kornea
Edema kornea dapat menjadi berat jika tekanan intraokuler
tinggi. Ketebalan kornea bisa bertambah dua kali lipat dari
biasanya dan bula epitel yang berat dapat dilihat. Diketahui pula
bahwa kejernihan dari edema kornea dimulai dari perifer dan bagian
tengah kornea memerlukan waktu yang lebih lama untuk menjadi jernih
kembali. Endotel mengalami kehilangan sel yang jelas pada serangan
yang ringan. Jika peningkatan tekanan intraokuler tidak dapat
diturunkan dalam waktu satu hari, maka akan terjadi kerusakan
endotel dan jika serangan berat menetap selama beberapa hari,
endotel akan rusak secara permanen. Telah diteliti bahwa bahkan
jika terdapat kehilangan 50% dari total sel endotel, kornea dapat
kembali jernih dan kembali ke kondisi normal dengan terapi yang
efektif dan fungsinya dapat kembali utuh. Perlu juga diketahui
bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang terus-menerus, edema
kornea, dan lekukan pada membran descement dapat menetap hingga
beberap hari bahkan ketika tekanan intraokuler telah
diturunkan.
Sudut bilik mata depan
Pada penanganan glaukoma akut, penilaian sudut dengan genioskopi
merupakan hal yang penting. Kondisi kornea yang edema membuat
penilaian sudut menjadi sulit karena tidak jernihnya kornea. Oleh
karena itu telah dilakukan berbagai cara untuk membuat kornea
jernih. Penggunaan tetes mata gliserin dapat membantu. Beberapa
ahli bedah menghilangkan epitel kornea untuk mendapatkan
kejernihan. Penampakan, kedalaman, dan detail dari sudut mata yang
tidak terkena dapat memberikan petunjuk yang baik. Pada glaukoma
akut primer sudut tertutup, sudut biasanya tertutup secara
reversibel oleh perubahan posisi, namun dengan adanya perlengketan
atau adhesi dan sinekhia anterior perifer yang melebar, sudut
menjadi tertutup secara irreversibel. Penemuan ini penting untuk
menentukan prognosis dan penganganan pada mata.
Secara umum, jika serangan akut dapat ditangani dengan cepat,
seluruh sudut dapat terbuka kembali tanpa kerusakan yang berarti
dari fungsi trabekula. Diketahui pula bahwa sudut yang sudah
tertutup dengan perawatan yang intensif dapat secara tidak terduga
kembali terbuka beberapa hari kemudian.
Pendekatan praktis yang digunakan ialah melakukan tekanan pada
bagian tengah kornea dengan gonioskopi indentasi menggunakan lensa
Zeiss, yang didesai untuk relatif datar sehingga aquous dapat
berpindah dari tengah bilik mata dengan ke bagian perifer.
Indentasi ini dapat membuka sudut bilik mata depan. Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa lensa Zeiss penting untuk gonioskopi
indentasi, dengan fungsi penting untuk menentukan adakah kontak
iridokorneal aposisional (reversibel) atau permanen
(irreversibel).
Pupil dan atrofi iris
Pupil yang berdilatasi, pada peningkatan tekanan intraokuler
yang ringan, bisanya berespon dengan pemberian miotik melalui
konstriksi. Di samping itu, jika tekan tinggi, di atas 60 mmhg,
pupil memiliki resistensi tinggi terhadap miotik, karena tekanan
tinggi telah merusak sel otot sphincter. Pada mata ini, jika
tekanan intarokuler diturunkan, sphincter dapat berespon dengan
miotik. Pada mata dengan tekanan intraokuler yang sangat tinggi, 70
mmHg atau lebih, iris di sekitar pupil dapat menjadi iskemik. Otot
sphincter akan kehilangan kemampuan untuk berkontraksi setelah
tekanan intraokuler diturunkan dan akan berkembang bercak atrofi
pada iris. Oleh karena itu, atrofi iris dapat mengindikasikan
glaukoma akut sebelumnya dengan tekanan tinggi. Perubahan biasanya
segmental dan terdapat pada regio pupil. Hal ini umum ditemukan,
setelah serangan akut, bahwa sphincter akan tetap resisten terhadap
miotik, pupil tetap semi-dilatasi dan tidak reaktif terhadap
cahaya, serta kemudian iris akan mengalami bercak atrofi.
Glaukomflecken
Glaukomflecken, juga dikenal sebagai katarak glaukomatosa atau
katarak subkapsular anterior diseminata dari glaukoma akut,
merupakan tanda khas dari kerusakan lensa akibat peningkatan
tekanan intraokuler yang mendadak. Tanda ini mengindikasikan bahwa
mata tersebut telah mengalami serangan glaukoma akut sebelumnya
dengan tekanan intraokuler yang meningkat. Saat terjadi peningkatan
tekanan intraokuler, kerusakan lensa tampak sebagai lensa yang
tipis, kasar, dan terdapat deposit eksudat keabu-abuan di pupil.
Pada pemeriksaan lebih lanjut, perubahan biasanya terjadi pada
subkapsular lensa. Ketika tekanan intraokuler menurun, opasitas
semakin tipis dan tampak sebagai titik kecil, irreguler berwarna
opak putih kebiruan.
Katarak
Beberapa pasien menunjukkan katarak yang sedang atau padat. Ahli
bedah mendapatkan hasil yang baik dari pengambilan katarak di mata
karena sudut menjadi lebar dan tekanan intraokular menurun.
Kontroversi terjadi di mana ekstraksi lensa diperbolehkan bila
lensa jernih atau hanya memiliki katarak minimal.
Zonule
Zonule dapat mengalami kerusakan yaitu saat lensa berpindah ke
depan. Biasanya lensa dapat secara lambat berdislokasi dan
bermanifestasi pada bilik mata dengan dengan kedalaman yang
berbeda.
Optic disc dan lapangan pandang
Biasanya sulit memeriksa disc karena kornea edema. Selain itu,
mata biasanya memerlukan penanganan yang segera, dan tidak perlu
untuk memeriksa disc pada saat fase akut. Pada beberapa kasus,
saraf optik biasanya tidak menunjukkan perubahan. Biasanya,
perdarahan retina ditemukan dan hal ini dapat terjadi akibat oklusi
parsial dari vena retina, jarang akibat oklusi vena retina
sentralis.
Glaukoma akut biasanya berkembang dari glaukoma sudut tertutup.
Pada mata ini, terdapat defek lapangan pandang dan cupping dari cup
disc.2.9. Penatalaksanaan5Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma
akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan obat harus
dilaksanakan sebagai tindakan pertolongan darurat bila diketahui
bahwa tugas mereka di daerah adalah memberiakan pertolongan
secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang memiliki
fasilitas untuk pembedahan mata.
Terapi medikamentosa:
Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes
mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian
disusul 1 tetes tiap jam selama 6 jam.
Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet
asetazolamid 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4
jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah
adalah larutan gliserin 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1.5
gram/kgbb (0.7-1.5 cc/kgbb). Untuk praktisnya dapat dipakai 1
cc/kgbb. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya
apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu
manis sehingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh
diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain
yang hiperosmotik tetapi tidak mudah di dapat di daerah pedesaan
adalah manitol 20% yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan
pupil.
Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris
dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya
kerja asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humour.
Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya
merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap
harus direncanakan. Dalam hal ini seringkali pasien menolak suatu
operasi karena matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah
mendapatkan pengobatan. Karenanya sejak semula penderita dan
keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan.
Pembedahan
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih
dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang
tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmhg.
Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih
putih, dan kemudian penderita dibedah.
Iridotomi perifer, iridektomi, iridoplasti
Pupillary block pada glaukoma sudut tertutup dapat diatasi
dengan baik melalui pembentukan hubungan langsung antara bilik mata
depan dan belakang sehingga dapat menurunkan tekanan diantara
mereka. Laser iridotomi perifer baik dilakukan dengan neodimium:
YAG laser, walaupun laser argon masih diperlukan pada iris yang
gelap. Operasi iridektomi perifer digunakan bila laser YAG
iridotomi tidak efektif. Laser YAG iridotomi digunakan juga untuk
preventif pada pasien dengan sudut sempit sebelum serangan akut
tertutup terjadi.Pada beberapa kasus glaukoma akut sudut tertutup
ketika tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler secara
medikamentosa atau laser YAG iridotomi tidak dapat dilakukan, Argon
Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI) dapat digunakan. Cincin laser
membakar iris perifer dan mengkontraksi stroma iris, secara mekanik
membuka sudut bilik mata depan.
Laser YAG Iridotomi
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Glaukoma akut merupakan
suatu kondisi di mana terjadi aposisi iris dengan jaringan
trabekula pada sudut bilik mata depan. Saat kondisi iris terdorong
atau menonjol ke depan maka aliran keluar dari aqueous humor akan
tehambat dan keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka
gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti nyeri pada mata, sakit
kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah.
Glaukoma akut diklasifikasikan menjadi glaukoma akut primer
sudut tertutup dan glaukoma akut sekunder. Glaukoma akut primer
sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki predisposisi anatomi
tanpa kelainan patologis. Glaukoma akut sekunder terjadi akibat
penyakit lain pada mata yang berhubungan dengan lensa, uvea, atau
trauma.Penegakan diagnosis glaukoma akut dapat diperoleh
berdasarkan anamnesa dengan adanya serangan mendadak, mata merah,
penglihatan kabur, halo (cincin berwarna di sekitar cahaya), nyeri
mata, sakit kepala, mual dan muntah, serta serangan intermiten
sebelumnya. Berdasarkan pemeriksaan fisik diperoleh penurunan tajam
penglihatan, kongesti konjungtiva di sekeliling kornea, edema
kornea, sudut bilik mata depan yang dangkal, tanda iridosiklitis,
pupil berdilatasi atau non-reaktif, peningkatan tekanan
intraokuler, mata lainnya memiliki bilik mata depan yang dangkal
dan sudut yang sempit.
Penatalaksanaan glaukoma akut meliputi medikamentosa dan
operatif. Obat-obatan seperti pilokarpin, asetazolamid, larutan
gliserin dan morfin dapat diberikan bersama untuk menurunkan
tekanan intraokuler, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan
jangka pendek. Untuk terapi definitif pembedahan tetap harus
direncanakan setelah penurunan tekanan intraokuler terkontrol
baik.DAFTAR PUSTAKA1.Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2002.
2.Lim A. Acute Glaucoma: Acute Primary Closed Angle Glaucoma,
Major Global Blinding. Singapore: Singapore University Press;
2002.
3.Noecker RJ. Glaucoma, Angle Closure, Acute. 2011.
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview#showall.
4.Vaughan&Asbury. General Opthalmology. 17th ed. United
States of America: Mc.Graw-Hill Companies; 2008.
5.Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto; 2010.
6.Lim AK. Primary vs. Secondary Angle Closure Glaucoma. EyeWiki.
2011.
http://eyewiki.aao.org/Primary_vs._Secondary_Angle_Closure_Glaucoma.7.
Bryan C. Hainline, MD. the Ophthalmic Hyperguide.2008
http://www.osnsupersite.com/view.aspx?rid=29835 8. C. Stephen
Foster. Ocular Immunology and Uveitis Foundation.2008
http
HYPERLINK "http://www.uveitis.org/patient/glossary/g_l.html"
://www.uveitis.org/patient/glossary/g_l.html#Angle-closure%20glaucoma
1
