Isi Referat Glaukoma Akut & Kronis - Dr. MA - Rifqi

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Prevalensi kebutaan pada Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013

cenderung lebih rendah dibandingkan prevalensi kebutaan tahun 2007.

Prevalensi kebutaan penduduk umur 6 tahun keatas tertinggi ditemukan di

Gorontalo (1,1%) diikuti Nusa Tenggara Timur (1,0%), Sulawesi Selatan,

dan Bangka Belitung (masing-masing 0,8%). Pada Riskesdas 2007 prevalensi

kebutaan tertinggi ditemukan di Sulawesi Selatan (2,6%) diikuti Nusa

Tenggara Timur (1,4%) dan Bengkulu (1,3%).1

Gambar I.1. Prevalensi kebutaan pada responden umur ≥6 tahun

tanpa/dengan koreksi optimal menurut provinsi, Indonesia

2007-2013. (Riskesdas 2013)

Prevalensi severe low vision pada usia produktif (15-54 tahun)

sebesar 1,49 persen dan prevalensi kebutaan sebesar 0,5 persen. Prevalensi

severe low vision dan kebutaan meningkat pesat pada penduduk kelompok

Glaukoma Akut dan Kronis| 1

umur 45 tahun keatas dengan rata-rata peningkatan sekitar dua sampai tiga

kali lipat setiap 10 tahunnya. Prevalensi severe low vision dan kebutaan

tertinggi ditemukan pada penduduk kelompok umur 75 tahun keatas sesuai

peningkatan proses degeneratif pada pertambahan usia.1

Gambar I.2. Prevalensi pemakaian kaca mata/lensa kontak, severe low

vision, dan kebutaan menurut kelompok umur, Indonesia

2013. (Riskesdas 2013)

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat

juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Glaukoma merupakan

penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah katarak. Berbeda dengan

kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat

permanen.2

Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, maka

deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi

sangat penting. Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan

terbaik untuk mendeteksi glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun.2

Atas dasar fakta di paragraf sebelum – sebelumnya, maka penulis ingin

membahas tentang glaukoma, khususnya glaukoma akut dan kronis pada tugas

referat kali ini.


I.2. Tujuan Penulisan

Tujuan umum :

1. Untuk mengerti dan mengetahui secara menyeluruh tentang

glaukoma akut dan kronis.

Tujuan khusus :

1. Untuk mengerti batasan definisi glaukoma akut dan kronis.

2. Untuk mengetahui faktor resiko, etiologi, fisiologi mata dan

patofisiologi glaukoma akut dan kronis.

3. Untuk mengerti gejala klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis,

dan diagnosis banding tentang glaukoma akut dan kronis.

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan glaukoma akut dan kronis.

5. Untuk mengetahui komplikasi dan prognosis glaukoma akut dan

kronis.

I.3 Manfaat Penulisan

1. Bagi penulis

Dapat digunakan sebagai masukan untuk bahan referensi bagaimana

tentang glaukoma akut dan kronis.

2. Bagi institusi pendidikan

Dapat digunakan sebagai salah satu referensi bagi mahasiswa

kedokteran serta sebagai perbendaharaan kepustakaan.

3. Bagi rumah sakit

Sebagai bahan masukan bagi dokter maupun SMF dalam memberikan

perhatian dan antisipasi terhadap kasus glaukoma akut dan kronis.

4. Bagi masyarakat

Sebagai informasi untuk orang tua agar dapat melaksanakan

pencegahan dan alur penanganan glaukoma akut dan kronis.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “Glaukos” yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular, atrofi

saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.5

Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik

berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan

defek lapang pandangan mata.5

Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan

peningkatan tekanan intraokuler.5

Gambar II.1 Perbedaan mata normal dan mata glaukoma.4

II.2. Epidemiologi


Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.

Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria

lebih banyak diserang daripada wanita. Di seluruh dunia, kebutaan

menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker

dan penyakit jantung koroner.3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan

yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta

disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang

glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020.

Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira

5400 orang-orang menderita kebutaan.3

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang

Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang

Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam,

lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit

putih.3

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat

pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia

(WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta

orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh

dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.3

II.3. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma

Penyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal

10-20 mmHg). Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata

yang berada di bilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola

mata tersebut secara mekanik akan menekan serabut saraf mata sehingga

terjepit. Selain itu juga akan terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan


nutrisi dan oksigen) karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf

mata. Terjadilah kematian sel-sel saraf mata.4

Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan

bola mata adalah usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita

glaukoma, miopia atau mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan

kardiovaskular, akibat trauma, maupun penggunaan obat – obatan steroid

yang tidak terkontrol.4

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata

selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat

menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obatan yang

dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan

kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata

yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Obat-obatan seperti obat tetes

mata, obat makan dan tindakan seperti laser dan bedah hanya untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. 5

II.4. Anatomi dan Patofisiologi Glaukoma

Anatomi sudut filtrasi :

Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah

bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran

descemet dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke

dalam mengelilingi kanalis schlemm dan trabekula sampai ke Camera

Oculi Anterior (COA).7


Gambar II.2 Aliran normal aquos humor.7

Akhir dari membran descemet disebut garis schwalbe. Limbus

terdiri dari dua lapisan epitel dan kornea. Epitelnya dua kali tebal epitel

kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir

dari arteri siliaris anterior.7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri

dari:7

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam

stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanalis

Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma

kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan

sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter berasal dari dataran depan

iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan

kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus

pandang sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm dapat

terlihat dari luar.

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang termodifikasi yang

mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya

0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2μ

sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal

Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah yang

menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan

v.siliaris anterior di badan siliar.7


Cairan bilik mata (aquous humor) dibentuk oleh badan siliar, masuk

ke dalam bilik mata belakang (COP) melalui pupil ke bilik mata depan

(COA) ke sudut COA, melalui trabekula ke kanal Schlemm, saluran

kolektor kemudian masuk ke dalam pleksus vena, di dalam jaringan

sklera dan episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar.

Saluran yang mengandung cairan COA dapat dilihat di daerah limbus dan

subkonjungtiva yang dinamakan aquous veins. Glaukoma dapat terjadi

bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran

aquous humor.7

II.5. Klasifikasi Glaukoma

Secara umum glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :6

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (disebut juga glaukoma simpleks,

glaukoma sudut lebar, glaukoma simpleks kronis)

b. Glaukoma sudut tertutup (disebut juga glaukoma sudut sempit,

glaukoma kongestif akut) bisa dibagi menjadi akut, subakut atau

kronik.

2. Glaukoma kongenital

a. Kongenital primer atau glaukoma infantil

Disebut juga buphtalmos atau hydropthalmos

b. Glaukoma yang berhubungan dengan anomali kongenital. Termasuk

yang diklasifikasikan sebagai glaukoma juvenil.

Glaukoma pigmentosa

Aniridia

Sindrom Axenfeld’s

Sindrom Sturge-Weber

Galukoma infantil pembentukan terlambat

Sindrom Marfan’s

Neurofibromatosis

Sindrom Lowe’s


Mikrokornea

3. Glaukoma sekunder

a. Akibat perubahan lensa

dislokasi

intumesens

fakotoksik atau fakoanafilaktik

sindrom eksofoliatif 62 (pseudoeksofoliatif kapsul lensa,

glaukoma kapsulare)

spherophakia

b. Akibat perubahan pada uvea

1. iridosiklitis

2. tumor

3. atrofi iris esensial

c. Akibat trauma

1. Perdarahan masif pada COA

2. Perdarahan masif pada COP

3. Laserasi kornea atau limbus dengan prolaps iris

4. Penekanan iris ke belakang oleh kontusio

d. Akibat prosedur operasi

1. Pembentukan epitelial di COA

2. Kegagalan penyembuhan di COA setelah operasi katarak

e. Berhubungan dengan Rubeosis (diabetes mellitus dan oklusi

vena retina sentralis)

f. Berhubungan dengan eksoftalmos pulsasi

g. Berhubungan dengna kortikosteroid topikal

h. Penyebab lainnya.

4. Glaukoma Absolut

Hasil akhir dari semua jenis glaukoma yang tidak terkontrol dengan

mata yang keras, tidak dapat melihat dan yeri.

II.6. Glaukoma Akut


(Glaukoma Primer Sudut Tertutup, Glaukoma kongestif akut, angle

closure glaucome, closed angle glaucoma)

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir

dengan kebutaan.6

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik

akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan

kerusakan pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma

kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.6

Nama ini didasarkan pada keadaan sudut yang tampak pada

pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila

terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan oleh

penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi

sama sekali keluarnya aquous humor melalui trabekula, menyebabkan

meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara

mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara mendadak dan

menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba–tiba, disertai tanda–tanda

kongesti di mata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak.6

Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti,

maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma

akut, hanya timbul pada orang–orang yang mempunyai sudut bilik mata

yang sempit. Jadi hanya pada orang–orang dengan predisposisi anatomis.6

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :7

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetropia.

Makin berat hipermetropnya makin dangkal COAnya.

2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal.

Pada umur 25 tahun, dalamnya COA rata–rata 3,6 mm, sedang pada

umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya COAnya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal COA.


Patofisiologi

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang

disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di

dalam bilik posterior melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu

mengalir dari mata melalui trabekula keluar lewat suatu saluran (Canalis

Schlemm).7

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang

menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi

peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan mendorong

perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. 7

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel

sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena

adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika

tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 7

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya

humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran

pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata midriatika atau obat tertentu) bisa

menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa

menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus

sehingga terjadi peningkatan intraokular secara mendadak. Glaukoma akut

lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar

di bawah cahaya yang redup. 7

Episode akut glaukoma sudut tertutup menyebabkan: 7

- Penurunan fungsi penglihatan yang ringan

- Terbentuknya limgkaran berwarna di sekeliling cahaya (halo)

- Nyeri pada mata dan kepala

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi

penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga


mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan

tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi

lapang pandang penderita. 7

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke

iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata

depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat

menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan

mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah

sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,

sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah

glaukoma sudut tertutup. 7

Gambar II.3. Gambaran glaukoma akut atau sudut tertutup. 7

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit : 7

1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan.

2. Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut

COA menjadi lebih sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila : 7

1. Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila

atropin diberikan sistemik dalam pengobatan muntaber atau

persiapan operasi.


2. Diam di ruang gelap.

3. Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan

pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena

tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal

ini dapat menambah sempitnya sudut COA yang dasarnya sudah

sempit.

4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya :

a. Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan

emosi yang lain.

b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.

c. Operasi daerah kepala.

d. Humoral, seperti haid.

Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai

predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada

kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. 7

Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu

terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di

dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian

depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di

bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih

terdorong ke depan. 7

Gejala Klinik

Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan

prodromal meskipun tidak selalu demikian. Fase prodromal dinamakan Juga

fase nonkongestif

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran

pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya

dan kelemahan akomodasi. 7

Keadaan ini berlangsung ½ - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang

pergi ke dokter, biasanya mengibati dirinya sendiri dengan analgetika atau


obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan

tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi miosis

yang menyebabkan sudut COA terbuka. 7

Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang

ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil

sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi. Bila

serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya

akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata

dekat yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan usianya. Karena

itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopianya,

waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. 7

Stadium prodromal ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena,

gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mula–mula

antara serangan dapat berminggu–minggu atau beberapa bulan, akan tetapi

makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama.

Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan

bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut.

Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut, dibutuhkan

anamnesa yang teliti. 7

Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi

kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena ketajaman

penglihatannya turun, muntah– muntah, karenanya sering disangka bukan

menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut

menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang

menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah– muntah, nausea, tampak

warna pelangi di sekitar lampu. 7

Pada pemeriksaan tampak :

- Palpebra bengkak.


- Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan

injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera.

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

- Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan

penyinaran bilik mata depan dari samping.

- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema,

berwarna kelabu.

- Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang – kadang

didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks

cahaya lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan – serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu

yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam

bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada

endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi

perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil

menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak

berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya menjadi

katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan, sebagai bercak

– bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut

“Glaukoma Flecke”, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi

serangan akut. 7

Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah

perlekatan – perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang

disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari

humor akueus lebih menghambat lagi. 7

Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian

dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan,

juga untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase

ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali. 7

Funduskopi : papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,

seperti pada glaukoma simpleks.


Tonometri : TIO pada stadium kongestif lebih tinggi daripada stadium

non kongestif

Tonografi : menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada

perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia,

sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

Gonioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata

depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler

normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan

maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan

terbuka kembali, tetapi masih sempit.

Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes

membaca, tes bersujud (prone test).

1. Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap

selama 1 jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini

terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik

mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10

mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg

mencurigakan.

2. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil

pada jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 – 15

mmHg patologis.

3. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti

kokain 2 %, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %.

Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5

mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti

patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya

glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

4. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh

bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 – 10 mmHg

menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu

disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa


letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan,

menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

Glaukoma Kongestif Kronik

Disebut juga “uncontrolled” atau “neglected glaucome”. Terjadi pada

glaukoma yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati sama

sekali. Penglihatannya sudah buruk sekali, tetapi penderita tidak kelihatan

terlalu menderita seperti pada waktu serangan akut. Palpebra tidak begitu

bengkak, konjungtiva bulbi hanya menunjukkan injeksi perikornea tanpa

edema, kornea agak suram, pupil lebar sekali, sudut COA sempit, tekanan

intraokuler tinggi, tetapi lebih rendah daripada waktu serangan akut.

Seolah-olah mata telah menyesuaikan diri dengan keadaan yang baru.8

Pengobatan

Harus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Terapi dengan pengobatan hanya merupakan pengobatan

pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Hal ini sejak awal dikemukakan

kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita

menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat –

obatan.8

Pada fase nonkongestif :

Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 -

4% tiap 20–30 menit, sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata

depan terbuka. Di samping penghambat karbon anhidrase (carbon

anhydrase inhibitor), seperti diamox, glaupex, glaukon, corotazol, yang

diberikan 3 kali satu tablet. Obat–obat ini diberikan sampai tekanan

intraokuler menjadi normal. Kemudian ada 2 jalan :8

1. Diberikan miotika terus menerus.

2. Dilakukan operasi. Kalau rumahnya jauh dari rumah sakit,

orangnya tidak dapat dipercaya melakukan pengobatan secara

teratur, maka dilakukan operasi iridektomi perifer, sehingga


didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan

bilik mata depan. Jika pernah beberapa kali mengalami

serangan, sehingga terjadi sinekhia anterior perifer

(goniosinekhia), maka dilakukan operasi filtrasi, seperti pada

glaukoma sudut terbuka.

Pada fase kongestif (akut) :

Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24–

48 jam, maka sinekhia anterior perifer sudah kuat, sehingga pengobatan

dengan miotikum tak berguna lagi. Tekanan intraokuler harus sudah turun

dalam 2–4 jam sedapat– dapatnya.9

I. Miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari

lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara

memberikannya :

- Pilokarpin 2–4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit,

kemudian diteruskan dengan setiap jam. Ada pula yang

memberikan sebagai berikut :

- Pilokarpin 2 % + eserin ¼ - ½ % tiap 15 menit, 6 kali

kemudian disusul dengan pemberian tiap jam satu tetes.

Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin 3 – 4

kali sehari satu tetes. Penetesan ini sudah dapat dimulai di

tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbincang – bincang

dengan penderita atau keluarganya.

II. Penghambat karbonik anhidrase (carbonic anhydrase inhibitor),

yang menyebabkan mengurangnya produksi humor akueus,

seperti diamox, glaupax glaucon, dan sebagainya. Diberikan

500 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam 1

tablet. Jika muntah, dapat pula diberikan intravena 250 mg.

Kemudian disusul dengan 3 kali sehari atau tablet.

III. Obat hiperosmotik :

Gliserin 50 % (mudah didapat), per oral 1 – 1,5 gram / kg berat

badan atau 1 cc per kg berat badan, dapat dicampur dengan


jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus diminum sekaligus,

bila tidak, gunanya tidak ada.

IV. Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10 – 15 mg

morfin, yang juga dapat mengecilkan pupil.

V. 10 – 12,5 mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang

muntah – muntah sebelum tablet diamox dan gliserin diberikan

sehingga obat dapat ditelan.

Dengan pengobatan seperti di atas bersama – sama, tekanan yang

tinggi sekali dapat ditekan sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam.

Bila tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan, paling

lambat 2–4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila

tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg, maka diberikan hiperosmotik yang

lain yaitu:9

- Manitol (1,5 – 3 g/kg berat badan) 60 tetes per menit (20 %).

- Ureum 30 % infus 300 cc diberikan kurang lebih 2 – 3 jam (1 g/kg

berat badan) yang biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan.

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru

dilakukan bila :9

1. Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

2. Lapang pandang terus mengecil

3. Penderita tidak dapat dipercaya tentang kedisiplinan pemakaian

obatnya

4. Tidak mampu membeli obat

5. Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan.

Prinsip Operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk

mengeluarkan aquous humor oleh karena jalan yang normal tidak dapat

dipakai lagi.

Macam operasinya :


I. Iridektomi perifer

II. Operasi filtrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi,

trabekulektomi)

Iridektomi perifer :

Indikasi : selain untuk glaukoma akut fase prodormal, juga pada

stadium akut yang baru terjadi sehari, jadi belum ada sinekia anterior perifer.

Juga dilakukan pada mata yang sebelahnya yang masih sehat sebagai

tindakan pencegahan.9

Ternyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi unilateral, ternyata

dalam waktu 5 tahun kemudian, 60 % pada mata yang tadinya sehat,

diserang glaukoma akut pula. Bila pada satu mata didapat glaukoma

absolut, pada mata yang sehat dilakukan indektomi perifer sebagai

pencegahan.9

Iridektomi perifer : caranya secara garis besar :

- Setelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di

kornea 2 – 3 mm di daerah nasal atau temporal atas, sejajar dan

sedekat mungkin dengan limbus.

- Iris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting.

- Bersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan

dengan cairan BSS, supaya iris dan pupil kembali ke posisi

semula.

Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat flap konjungtiva

dan sayatan korneoskleral. Operasi filtrasi dilakukan bila tekanan

intraokuler setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg

atau tekanannya 21 mmHg atau lebih kecil disertai hasil tonografi C = lebih

kecil dari 0,13 (outflow yang kecil).9

Tindakan operatif dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu

sudah dapat ditenangkan. Bila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan


intraokuler masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, di samping

kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.9

Segera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi,

lensa, iris dan pupil terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul

di bilik mata belakang dan badan kaca. Penutupan pupil dan sudut bilik

mata depan membuat keadaan menjadi bertambah buruk lagi. Prognosis

untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak diketahui.9

Pengobatan :

- Fenilefrin 10 %, 4 kali sehari satu tetes

- Obat – obat hiperosmotik

Ada pula yang melakukan penyuntikan udara ke dalam bilik mata

depan, yang disertai dengan pengeluaran badan kaca, melalui trepanasi

dipars plana badan siliar. Kalau ini tidak cukup, dilakukan ekstraksi lensa.8

Terapi Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada

mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan

sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan

intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut

hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang

lazim dilakukan adalah : 10

a). Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman

dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat

celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang

menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang

tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya

kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan

jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang


pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada

penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama. 10

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi

meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,

pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat.

Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan

segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. 10

Gambar II. 4. Gambar laser iridektomi. 10

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat

lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut

bilik mata depan akan terbuka. 10

Gambar II.5. Gambar Laser Peripheral Iriditomy (LPI). 10

c). Neodymium : YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya

dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos


berkurang. 10

Gambar II.6. Gambar

neodymium. 10

II.7. Glaukoma Kronis

(Glaukoma Simpleks, Glaukoma Sudut Terbuka, Wide Angle

Glaukoma)

Glaukoma ini dianggap penting karena sukarnya membuat diagnosis

pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tak memberi keluhan,

sehingga menimbulkan banyak korban yang baru merasakan adanya keluhan

dan pergi mencari pengobatan tetapi keadaannya sudah lanjut dimana lapang

pandangnya sudah sangat sempit. Untuk dapat mengobatinya sedini

mungkin, sebelum terjadi kerusakan yang hebat, hanya dapat dicapai bila

setiap dokter secara rutin melakukan pemeriksaan tonometri pada setiap

penderita berumur 40 tahun atau lebih.6


Diduga glaukoma ini diturunkan pada kira-kira 50% penderita. Pada

umumnya terdapat pada orang-orang berusia 40 tahun atau lebih dan

merupakan 90% dari semua glaukoma. Pada glaukoma ini sudut bilik mata

depannya terbuka, hambatan aliran humor aquous mungkin terdapat pada

trabekulum, kanal Schlemm dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada

pemeriksaan patologi antatomi didapatkan proses degenerasi dari

trabekulum dan kanal Schlemm. Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat

trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler yang

menutupi trabekulum dan kanal Schlemm. 6

Gambar II.7. Gambar glaukoma sudut terbuka.7

Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis

ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita

harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-orang berumur

40 tahun atau lebih, penderita diabetes melitus, pengobatan kortikosteroid

lokal ataupun sistemik dalam waktu lama. Dalam keluarga ada penderita

glaukoma dan miopia tinggi. 6

Perjalanan penyakit dari glaukoma sudut terbuka lambat dan jarang

disertai sakit. Kadang-kadang terasa sakit kepala yang hilang timbul.

Melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo). Karena itu bila pada

penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini

sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi

intraokulernya lebih dari 20 mmHg, maka harus dilakukan pemeriksaan

glaukoma lengkap sperti tonografi, lapang pandang, oftalmoskopi,


gonioskopi, tes provokasi (tes minum air, pressure congestion tes, tes

steroid) dan atonografi. 6

Tonometri

Tekanan intraokuler pada glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut

Langley dkk pada glaukoma simpleks terdapat empat tipe variasi diurnal.

1. flat type : sepanjang hari

2. rising type : puncak terdapat pada malam hari.

3. double variations : puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan

malam hari.

4. failing type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur.

Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua

mata selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih maka itu

menujukkan kemungkinan glaukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada

satu mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg dianggap menunjukkan

kemungkinan glaukoma simpleks meskipun tensinya masih normal. 6

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosis maupun untuk meneliti

perjalanan penyakitnya juga untuk menentukan sikap pengobatan selajutnya.

Harus selalu diteliti keadaan lapang pandang perifer dan juga sentral. Pada

glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum menujukkan

kelainan, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan adanya macam-

macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer

juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian

nasal atas. Yang kemudian bersatu dengan kelainan yang ada di tengah yang

dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat sesuatu melalui

teropong yang lama-kelamaan dapat menjadi buta. 6

Pemeriksaan oftalmoskopi


Penggaungan dari atrofi tampak pada papil N.II ada yang mengatakan

bahwa pada glaukoma sudut terbuka di dalam saraf optik didapatkan

kelainan degenerasi yang terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya

telah dinormalisir dengan obat-obatan ataupun dengan operasi. Juga

penderita dengna kelainan sistemik seperti diabetes melitus, arteriosklerosis

akan lebih mudah mendapat kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan

intraokuler. 6

Pemeriksaan gonioskopi

Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium lanjut bila

telah timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada

trabekula/kornea) maka sudut dapat tertutup. 6

Tonografi

Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan).

Hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari

normal dan menjadi lebih kurang lagi, pada keadaan yang lanjut (C=<0,13). 6

Tes Provokasi

1. Tes minum air : kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan,

kenaikan 10 mmHg pasti patologis.

2. Tes steroid : kenaikan 8 mmHg menunjukkan glaukoma

3. Pressure congestion test : kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 11 mmHg pasti patologi. 6

Tanda klasik glaukoma simpleks :7

- bilateral

- herediter

- tekanan intraokuler yang meninggi

- sudut COA yang terbuka

- bola mata yang tenang


- lapang pandang yang menyempit dengan macam-macam skotoma

yang khas

- penggaungan dan atrofi saraf optik yang spesifik

- perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

Penatalaksanaan :

1. Medikamentosa

Harus disadari betul bahwa glaukoma primer merupakan

masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian

pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus menerus, karena

itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek

sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga

bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat

ini hanya menurunkan tekanan intraokulernya tetapi tidak

menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit.

Tidak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi

glaukoma. 6

Pemberian obat-obatan biasanya dipakai satu persatu atau

kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat

dinaikkan frekuensi penetesannya atau persentase obatnya,

ditambah dengan obat tetes yang lama atau tablet. 6

Obat-obat yang dipakai :

1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar

outflow.

- Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd gtt I / hari

- Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd gtt I / hari

Jika memungkinkan pemberiannya disesuaikan

dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu

tekanan intraokuler meninggi. Eserin sebagai salep

mata dapat diberikan malam hari. Efek samping dari

obat-obat ini meskipun dengan dosis yang dianjurkan

hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi


sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen.

Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan

keringat berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, dan

hipotensi.

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor

aquous

Epinefrin 0,5% - 2 %, 2 dd gtt I / hari

Efek samping pingsan, menggigil, berkeringat, sakit

kepala, hipertensi.

3. Beta blocker (penghambat beta) : menghambat

produksi humor aquous.

Timolol maleat 0,25-0,5%, 1-2 dd gtt I/ hari

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop,

halusinasi, kambuhnya serangan asma, payah jantung

kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita

hamil, harus dipertimbangkan dalam pemberiannya.

Obat ini tidak atau hanya sedikit

menimbulkanperubahan pupil, gangguan visus,

gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat

diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis

yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes

tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokuler

yang lebih lanjut.

4. Carbon anhidrase inhibitor (penghambat karbon

anhidrase) : menghambat produksi humor aquous.

Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox,

glaupax). Pada pemberian obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksia, muntah, mengantuk,

trombositopenia, granulositopenia, kelainan ginjal.

2. Operatif


Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan

baru dilakukan bila :7

Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah

22 mmHg.

Lapang pandang terus mengecil.

Penderita tidak dapat dipercaya tentang kedisiplinan

pemakaian obatnya.

Tidak mampu membeli obatnya

Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan.

Prinsip operasi : fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk

mengeluarkan humor aquous, oleh karena jalan yang normal tak

dapat dipakai lagi.7

Macam-macam operasi :

1. Iridenkleisis

2. Trepanasi dari Elliot

3. Sklerotomi dari Scheie

4. Siklodialise

5. Trabekulektomi

6. Siklodiatermi

1. Iridenkleisis

Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada arah jam 12 pada

konjungtiva bulbi dilepaskan dengan membuat flap konjuntiva

sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di kornea pada

arah jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik keluar,

dipotong lalu dijepit di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit

kembali. Cairan bilik mata berjalan dari COA, melalui luka

iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak

koloboma pada iris dan pupil tampak sebagai lubang kunci yang

terbalik, dapat timbul astigmatisme, sehingga dapat menimbulkan

penurunan visus. Juga dapat mempercepat timbulnya katarak


kurang lebih 2-3 tahun. Kalau tensi baik setelah 6 bulan, maka

akan terus baik. Hanya 25-35% kurang dari 6 bulan.7

2. Trepanasi dari Elliot

Sebelumnya dilakukan anestesi lokal. Kemudian dibuat flap

konjungtiva di limbus pada arah jam 12. Dengan alat trepan

(diameter 1-2 mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah

dari sklera. Melalui lubang ini iris dijepit dan dilakukan

iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali. Dengan

demikian humor aquous mengalir dari sudut COA melalui lubang

trepanasi dari subkonjungtiva. Penyulit : hilangnya badan kaca,

dislokasi lensa, katarak. Konjuntiva di atas bleb sangat tipis,

sehingga sangat mudah kemungkinan terjadinya infeksi

intraokuler. 7

3. Sklerotomi dari Scheie

Setelah dibuat flap konjuntiva pada arah jam 12, dibuat irisan

korneoskleral. Kemudian bibir luka korneoskleral ini dikauterisasi,

agar luka tidak dapat menutup kembali dengan sempurna.

Kemudian konjungtiva dijahit kembali. Cairan COA dialirkan

melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. 7

4. Siklodialisis

Kalau operasi filtrasi tidak menolong, maka dilakukan

siklodialisis, terutama untuk glaukoma dengan afakia. Di sini

filtrasi terjadi melalui ruang suprakoroid. Setelah diberi anestesi

lokal dilakukan insisi di konjungtiva 4-6 mm dari limbus, di salah

satu kuadran untuk menghindari Mm. Rekti, kemudian dilakukan

insisi di sklera. Spatel dimasukkan ke dalam luka ini dan

diteruskan di ruangan antara skleral bagian dalam dan lapisan

suprakoroid sampai bagian posterior dari skleral spur (tempat

insersi dari m.siliaris). Kemudian spatel dimasukkan ke COA,

memotong skleral spur dari badan siliar. Sesudah ada di COA

spatel digerakkan 90° dan kemudian dikeluarkan, kemudian flap

konjungtiva dijahit kembali. Kalau perlu melalui luka siklodialisis


dapat disuntikkan NaCl fisiologis yang steril untuk membentuk

COA kembali. Dengan demikian cairan COA melalui luka

siklodialisis menuju ke ruang suprakoroid dan diserap di sini.

Operasi ini tidak menimbulkan katarak dan dapat diulangi, tidak

meninggalkan kelainan kosmetik. Kurang lebih 60% operasi ini

efektif. 7

5. Trabekulektomi7

Sebenarnya semua pembedahan untuk mengatasi glaukoma

sebaik-baiknya dilakukan dengan menggunakan mikroskop dan

menggunakan alat bedah mikro. Oleh karena segala sesuatu yang

dimanipulasi pada mata berukuran kecil. Dengan mikroskop segala

sesuatu akan terlihat lebih jelas hingga akan sangat mengurangi

ketidaktepatan. Operasi yang mutakhir dan semakin populer yaitu

trabekulektomi. Merupakan suatu jenis bedah mikro : suatu operasi

filtrasi yang modern. Dengan operasi ini penyulit operasi dapat

dikurangi, yaitu :

bilik mata depan masih terbentuk setelah operasi.

katarak tidak terlalu cepat terjadi dibandingkan dengan

cara operasi filtrasi yang lain.

Secara garis besar prosedur operasinya adalah :

Dibuat flap tenonkonjungtiva 6-8 mm dari limbus

kornea di daerah nasal atas.

Dibuat flap sklera 4x4 mm, kurang lebih setengah tebal

sklera yang dilanjutkan ke kornea sesuai lokalisasi

trabekula

Dibuat jendela trabekula (trabekulektomi) sekitar 2x2

mm

Dilakukan iridektomi perifer

Flap sklera dijahit kembali

Flap tenonkonjungtiva dijahit kembali.


6. Siklodiatermi

Operasi ini merusak badan siliar sehingga pembentukan

humor aquous berkurang. Hal ini baru dilakukan bila operasi yang

lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam-macam glaukoma,

juga yang sekunder. Mudah dilakukan dan diulangi. Setelah

dilakukan anestesi lokal, maka ”coagulating electrodiathermy”

diletakkan langsung pada sklera atau melalui konjungtiva arah 2-3

menit, 7 mm dari limbus di setiap kuadaran dari mata (nasal

superior, temporal superior, nasal inferior, temporal inferior).

Tujuannya adalah merusak badan siliar yang ada di bawahnya

sehingga pembentukan humor aquous berkurang. Tindakan ini

tidak menimbulkan kelainan kosmetik atau penurunan visus. 7

Bila penderita datang pada stadium yang sudah lanjut,

sehingga lapang pandang sudah sangat sempit maka suatu tindakan

operasi dapat membahayakan. Pada keadaan demikian, mungkin

lapang pandang hanya tinggal 5 derajat dari titik fiksasi dan dengan

tindakan operasi lapang pandang yang sudah kecil ini dapat lenyap.

Bila dengan obat-obatan yang maksimal tekanan intraokuler pada

kedua mata tidak dapat terkendalikan disertai lapang pandang yang

sempit dengan bermacam-macam skotoma, operasi hanya boleh

dilakukan pada satu mata. Bila penderita datang dengan satu mata

menderita glaukoma absoslut sedangkan mata yang lain menderita

glaukoma dengan lapang pandang yang sempit maka keadaan

demikian tidak boleh dilakukan operasi, walaupun dtekanan

intraokuler tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan.

Pengobatannya tetap hanya medikamentosa. 7

3. Terapi Laser

Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada

glaukoma sudut terbuka.


Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula

sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat

mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus,

terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan

dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya

proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan

selama 2 tahun. 7

Gambar II.8. Gambar laser trabeculoplasty. 7

II.8. Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.

Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada

mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan

baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien

glaukoma dapat ditangani dengan baik. 7

II.9. Komplikasi

a) Sinekia anterior perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat


aliran mata keluar.6

b) Katarak

Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa

terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh

kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya

akan menambah derajat hambatan sudut.6

c) Atrofi retina dan saraf optic

Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan

intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada

pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel

ganglion.6

BAB III

KESIMPULAN

Prevalensi kebutaan pada Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013

cenderung lebih rendah dibandingkan prevalensi kebutaan tahun 2007. Prevalensi

severe low vision dan kebutaan tertinggi ditemukan pada penduduk kelompok

umur 75 tahun keatas sesuai peningkatan proses degeneratif pada pertambahan

usia.


Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat

juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering daripada

wanita. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah

katarak. Berbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan

akibat glaukoma bersifat permanen.

Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, maka

deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi

sangat penting. Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan

terbaik untuk mendeteksi glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun.

Untuk itu sekali lagi ditekankan pentingnya untuk deteksi glaukoma pada

stadium dini. Keadaan saraf mata yang masih sedikit kerusakannya dapat

dipertahankan dengan pemberian obat-obatan, laser atau tindakan bedah.

`

DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2013. Riset Kesehatan Dasar

Tahun 2013. Balai Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI :

Jakarta.

2. Asbury Taylor, Sanitato James J. Trauma, dalam Vaughan Daniel G, Abury

Taylor, Eva Paul Riordan. 2000. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta.


3. Cibis, G.W. MD. 2006. Glaucoma, Primary and Secondary. Congenital.

Diakses tanggal 27 Juli 2015. http://www.emedicine.com/oph/topic138.htm.

4. Dureau, P. DR. 2004. Glaucoma, hereditary. Diakses tanggal 27 Juli 2015.

http://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/GlaucomaHereditaryFRenPro3563.pd

f.

5. Ilyas, Sidarta. Prof, dr. Ilmu penyakit mata. Jakarta, balai penerbit FKUI.

2004. Hal: 167-171.

6. Vaughan, dale. Absury, Taylor. Oftalmologi umum. Jakarta, Widya medika,

2000. Hal: 232-235.

7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.

Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.

8. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.

9. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition.

Butterworth Heineann. London. 1994; 233-279.

10. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org .

diakses 29 Juli 2015.


Documents

Isi Referat Glaukoma Akut & Kronis - Dr. MA - Rifqi