BAB IPENDAHULUAN

I.1. Latar BelakangPrevalensi kebutaan pada Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013 cenderung lebih rendah dibandingkan prevalensi kebutaan tahun 2007. Prevalensi kebutaan penduduk umur 6 tahun keatas tertinggi ditemukan di Gorontalo (1,1%) diikuti Nusa Tenggara Timur (1,0%), Sulawesi Selatan, dan Bangka Belitung (masing-masing 0,8%). Pada Riskesdas 2007 prevalensi kebutaan tertinggi ditemukan di Sulawesi Selatan (2,6%) diikuti Nusa Tenggara Timur (1,4%) dan Bengkulu (1,3%).1

Gambar I.1. Prevalensi kebutaan pada responden umur 6 tahun tanpa/dengan koreksi optimal menurut provinsi, Indonesia 2007-2013. (Riskesdas 2013)Prevalensi severe low vision pada usia produktif (15-54 tahun) sebesar 1,49 persen dan prevalensi kebutaan sebesar 0,5 persen. Prevalensi severe low vision dan kebutaan meningkat pesat pada penduduk kelompok umur 45 tahun keatas dengan rata-rata peningkatan sekitar dua sampai tiga kali lipat setiap 10 tahunnya. Prevalensi severe low vision dan kebutaan tertinggi ditemukan pada penduduk kelompok umur 75 tahun keatas sesuai peningkatan proses degeneratif pada pertambahan usia.1 Gambar I.2. Prevalensi pemakaian kaca mata/lensa kontak, severe low vision, dan kebutaan menurut kelompok umur, Indonesia 2013. (Riskesdas 2013)Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah katarak. Berbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen.2Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, maka deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting. Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan terbaik untuk mendeteksi glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun.2Atas dasar fakta di paragraf sebelum sebelumnya, maka penulis ingin membahas tentang glaukoma, khususnya glaukoma akut dan kronis pada tugas referat kali ini.

I.2. Tujuan PenulisanTujuan umum :1. Untuk mengerti dan mengetahui secara menyeluruh tentang glaukoma akut dan kronis.Tujuan khusus :1. Untuk mengerti batasan definisi glaukoma akut dan kronis.2. Untuk mengetahui faktor resiko, etiologi, fisiologi mata dan patofisiologi glaukoma akut dan kronis.3. Untuk mengerti gejala klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, dan diagnosis banding tentang glaukoma akut dan kronis.4. Untuk mengetahui penatalaksanaan glaukoma akut dan kronis.5. Untuk mengetahui komplikasi dan prognosis glaukoma akut dan kronis.I.3 Manfaat Penulisan1. Bagi penulis Dapat digunakan sebagai masukan untuk bahan referensi bagaimana tentang glaukoma akut dan kronis. 2. Bagi institusi pendidikan Dapat digunakan sebagai salah satu referensi bagi mahasiswa kedokteran serta sebagai perbendaharaan kepustakaan. 3. Bagi rumah sakit Sebagai bahan masukan bagi dokter maupun SMF dalam memberikan perhatian dan antisipasi terhadap kasus glaukoma akut dan kronis. 4. Bagi masyarakat Sebagai informasi untuk orang tua agar dapat melaksanakan pencegahan dan alur penanganan glaukoma akut dan kronis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1. DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular, atrofi saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.5Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.5Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.5

Gambar II.1 Perbedaan mata normal dan mata glaukoma.4

II.2. EpidemiologiDiseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.3 Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.3Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.3

II.3. Etiologi dan Faktor Resiko GlaukomaPenyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal 10-20 mmHg). Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata yang berada di bilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola mata tersebut secara mekanik akan menekan serabut saraf mata sehingga terjepit. Selain itu juga akan terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen) karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf mata. Terjadilah kematian sel-sel saraf mata.4Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia atau mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular, akibat trauma, maupun penggunaan obat obatan steroid yang tidak terkontrol.4Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obatan yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Obat-obatan seperti obat tetes mata, obat makan dan tindakan seperti laser dan bedah hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.5

II.4. Anatomi dan Patofisiologi Glaukoma Anatomi sudut filtrasi :Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descemet dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke dalam mengelilingi kanalis schlemm dan trabekula sampai ke Camera Oculi Anterior (COA).7Gambar II.2 Aliran normal aquos humor.7Akhir dari membran descemet disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan kornea. Epitelnya dua kali tebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.7Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari:71.Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.2.Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.3.Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.4.Ligamentum pektinatum rudimenter berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm dapat terlihat dari luar.Kanal Schlemm merupakan kapiler yang termodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.7Cairan bilik mata (aquous humor) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (COP) melalui pupil ke bilik mata depan (COA) ke sudut COA, melalui trabekula ke kanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk ke dalam pleksus vena, di dalam jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan COA dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva yang dinamakan aquous veins. Glaukoma dapat terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran aquous humor.7

II.5. Klasifikasi GlaukomaSecara umum glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :61. Glaukoma primera. Glaukoma sudut terbuka (disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma sudut lebar, glaukoma simpleks kronis)b. Glaukoma sudut tertutup (disebut juga glaukoma sudut sempit, glaukoma kongestif akut) bisa dibagi menjadi akut, subakut atau kronik.2. Glaukoma kongenitala. Kongenital primer atau glaukoma infantilDisebut juga buphtalmos atau hydropthalmosb. Glaukoma yang berhubungan dengan anomali kongenital. Termasuk yang diklasifikasikan sebagai glaukoma juvenil. Glaukoma pigmentosa Aniridia Sindrom Axenfelds Sindrom Sturge-Weber Galukoma infantil pembentukan terlambat Sindrom Marfans Neurofibromatosis Sindrom Lowes Mikrokornea3. Glaukoma sekundera. Akibat perubahan lensa dislokasi intumesens fakotoksik atau fakoanafilaktik sindrom eksofoliatif 62 (pseudoeksofoliatif kapsul lensa, glaukoma kapsulare) spherophakiab. Akibat perubahan pada uvea1. iridosiklitis2. tumor3. atrofi iris esensialc. Akibat trauma1. Perdarahan masif pada COA2. Perdarahan masif pada COP3. Laserasi kornea atau limbus dengan prolaps iris4. Penekanan iris ke belakang oleh kontusiod. Akibat prosedur operasi1. Pembentukan epitelial di COA2. Kegagalan penyembuhan di COA setelah operasi katarake. Berhubungan dengan Rubeosis (diabetes mellitus dan oklusi vena retina sentralis)f. Berhubungan dengan eksoftalmos pulsasig. Berhubungan dengna kortikosteroid topikalh. Penyebab lainnya.4. Glaukoma AbsolutHasil akhir dari semua jenis glaukoma yang tidak terkontrol dengan mata yang keras, tidak dapat melihat dan yeri.

II.6. Glaukoma Akut(Glaukoma Primer Sudut Tertutup, Glaukoma kongestif akut, angle closure glaucome, closed angle glaucoma)Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.6Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.6Nama ini didasarkan pada keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan oleh penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya aquous humor melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tibatiba, disertai tandatanda kongesti di mata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak.6 Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut, hanya timbul pada orangorang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orangorang dengan predisposisi anatomis.6

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :71.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetropia. Makin berat hipermetropnya makin dangkal COAnya.2.Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya COA ratarata 3,6 mm, sedang pada umur 70 tahun 3,15 mm.3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya COAnya dangkal.4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal COA.

PatofisiologiBilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui trabekula keluar lewat suatu saluran (Canalis Schlemm).7 Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. 7 Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 7Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata midriatika atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan intraokular secara mendadak. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. 7Episode akut glaukoma sudut tertutup menyebabkan: 7 Penurunan fungsi penglihatan yang ringan Terbentuknya limgkaran berwarna di sekeliling cahaya (halo) Nyeri pada mata dan kepala

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita. 7Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. 7Gambar II.3. Gambaran glaukoma akut atau sudut tertutup. 7

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit : 71. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan.2. Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut COA menjadi lebih sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila : 71.Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan sistemik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi.2.Diam di ruang gelap.3.Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut COA yang dasarnya sudah sempit.4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya : a.Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang lain.b.Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.c.Operasi daerah kepala.d.Humoral, seperti haid.

Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. 7Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih terdorong ke depan. 7

Gejala KlinikSebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan prodromal meskipun tidak selalu demikian. Fase prodromal dinamakan Juga fase nonkongestifPada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya dan kelemahan akomodasi. 7Keadaan ini berlangsung - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang pergi ke dokter, biasanya mengibati dirinya sendiri dengan analgetika atau obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi miosis yang menyebabkan sudut COA terbuka. 7Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata dekat yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan usianya. Karena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopianya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. 7 Stadium prodromal ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mulamula antara serangan dapat bermingguminggu atau beberapa bulan, akan tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut. Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut, dibutuhkan anamnesa yang teliti. 7

Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena ketajaman penglihatannya turun, muntah muntah, karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah muntah, nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu. 7

Pada pemeriksaan tampak :-Palpebra bengkak.-Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera.-Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.-Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan dari samping.-Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema, berwarna kelabu.-Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya menjadi katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan, sebagai bercak bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut Glaukoma Flecke, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi serangan akut. 7Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah perlekatan perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari humor akueus lebih menghambat lagi. 7Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan, juga untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali. 7Funduskopi : papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.Tonometri : TIO pada stadium kongestif lebih tinggi daripada stadium non kongestifTonografi : menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.Gonioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit.Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).1.Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.2. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 15 mmHg patologis.3. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.4. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.Glaukoma Kongestif KronikDisebut juga uncontrolled atau neglected glaucome. Terjadi pada glaukoma yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati sama sekali. Penglihatannya sudah buruk sekali, tetapi penderita tidak kelihatan terlalu menderita seperti pada waktu serangan akut. Palpebra tidak begitu bengkak, konjungtiva bulbi hanya menunjukkan injeksi perikornea tanpa edema, kornea agak suram, pupil lebar sekali, sudut COA sempit, tekanan intraokuler tinggi, tetapi lebih rendah daripada waktu serangan akut. Seolah-olah mata telah menyesuaikan diri dengan keadaan yang baru.8

PengobatanHarus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan pengobatan hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Hal ini sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat obatan.8

Pada fase nonkongestif :Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4% tiap 2030 menit, sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata depan terbuka. Di samping penghambat karbon anhidrase (carbon anhydrase inhibitor), seperti diamox, glaupex, glaukon, corotazol, yang diberikan 3 kali satu tablet. Obatobat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada 2 jalan :81.Diberikan miotika terus menerus.2. Dilakukan operasi. Kalau rumahnya jauh dari rumah sakit, orangnya tidak dapat dipercaya melakukan pengobatan secara teratur, maka dilakukan operasi iridektomi perifer, sehingga didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan bilik mata depan. Jika pernah beberapa kali mengalami serangan, sehingga terjadi sinekhia anterior perifer (goniosinekhia), maka dilakukan operasi filtrasi, seperti pada glaukoma sudut terbuka.

Pada fase kongestif (akut) :Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 2448 jam, maka sinekhia anterior perifer sudah kuat, sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 24 jam sedapat dapatnya.9I.Miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara memberikannya :-Pilokarpin 24 % setiap menit satu tetes selama 5 menit, kemudian diteruskan dengan setiap jam. Ada pula yang memberikan sebagai berikut :-Pilokarpin 2 % + eserin - % tiap 15 menit, 6 kali kemudian disusul dengan pemberian tiap jam satu tetes. Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin 3 4 kali sehari satu tetes. Penetesan ini sudah dapat dimulai di tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbincang bincang dengan penderita atau keluarganya.II.Penghambat karbonik anhidrase (carbonic anhydrase inhibitor), yang menyebabkan mengurangnya produksi humor akueus, seperti diamox, glaupax glaucon, dan sebagainya. Diberikan 500 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet. Jika muntah, dapat pula diberikan intravena 250 mg. Kemudian disusul dengan 3 kali sehari atau tablet.III. Obat hiperosmotik :Gliserin 50 % (mudah didapat), per oral 1 1,5 gram / kg berat badan atau 1 cc per kg berat badan, dapat dicampur dengan jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus diminum sekaligus, bila tidak, gunanya tidak ada.IV. Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10 15 mg morfin, yang juga dapat mengecilkan pupil.V.10 12,5 mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang muntah muntah sebelum tablet diamox dan gliserin diberikan sehingga obat dapat ditelan.

Dengan pengobatan seperti di atas bersama sama, tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan, paling lambat 24 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg, maka diberikan hiperosmotik yang lain yaitu:9- Manitol (1,5 3 g/kg berat badan) 60 tetes per menit (20 %).- Ureum 30 % infus 300 cc diberikan kurang lebih 2 3 jam (1 g/kg berat badan) yang biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan.

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :91. Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg2. Lapang pandang terus mengecil3. Penderita tidak dapat dipercaya tentang kedisiplinan pemakaian obatnya4. Tidak mampu membeli obat5. Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan.

Prinsip Operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan aquous humor oleh karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.

Macam operasinya :I.Iridektomi periferII.Operasi filtrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi)

Iridektomi perifer :Indikasi : selain untuk glaukoma akut fase prodormal, juga pada stadium akut yang baru terjadi sehari, jadi belum ada sinekia anterior perifer. Juga dilakukan pada mata yang sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan.9

Ternyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi unilateral, ternyata dalam waktu 5 tahun kemudian, 60 % pada mata yang tadinya sehat, diserang glaukoma akut pula. Bila pada satu mata didapat glaukoma absolut, pada mata yang sehat dilakukan indektomi perifer sebagai pencegahan.9Iridektomi perifer : caranya secara garis besar :-Setelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di kornea 2 3 mm di daerah nasal atau temporal atas, sejajar dan sedekat mungkin dengan limbus.-Iris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting.-Bersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan dengan cairan BSS, supaya iris dan pupil kembali ke posisi semula.

Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat flap konjungtiva dan sayatan korneoskleral. Operasi filtrasi dilakukan bila tekanan intraokuler setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau tekanannya 21 mmHg atau lebih kecil disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13 (outflow yang kecil).9Tindakan operatif dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu sudah dapat ditenangkan. Bila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan intraokuler masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, di samping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.9 Segera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi, lensa, iris dan pupil terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul di bilik mata belakang dan badan kaca. Penutupan pupil dan sudut bilik mata depan membuat keadaan menjadi bertambah buruk lagi. Prognosis untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak diketahui.9

Pengobatan :- Fenilefrin 10 %, 4 kali sehari satu tetes- Obat obat hiperosmotik

Ada pula yang melakukan penyuntikan udara ke dalam bilik mata depan, yang disertai dengan pengeluaran badan kaca, melalui trepanasi dipars plana badan siliar. Kalau ini tidak cukup, dilakukan ekstraksi lensa.8

Terapi LaserPada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah : 10

a). Laser Iridektomy Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama. 10Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. 10

Gambar II. 4. Gambar laser iridektomi. 10

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI) Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka. 10Gambar II.5. Gambar Laser Peripheral Iriditomy (LPI). 10

c). Neodymium : YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang. 10

Gambar II.6. Gambar neodymium. 10

II.7. Glaukoma Kronis(Glaukoma Simpleks, Glaukoma Sudut Terbuka, Wide Angle Glaukoma)

Glaukoma ini dianggap penting karena sukarnya membuat diagnosis pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tak memberi keluhan, sehingga menimbulkan banyak korban yang baru merasakan adanya keluhan dan pergi mencari pengobatan tetapi keadaannya sudah lanjut dimana lapang pandangnya sudah sangat sempit. Untuk dapat mengobatinya sedini mungkin, sebelum terjadi kerusakan yang hebat, hanya dapat dicapai bila setiap dokter secara rutin melakukan pemeriksaan tonometri pada setiap penderita berumur 40 tahun atau lebih.6 Diduga glaukoma ini diturunkan pada kira-kira 50% penderita. Pada umumnya terdapat pada orang-orang berusia 40 tahun atau lebih dan merupakan 90% dari semua glaukoma. Pada glaukoma ini sudut bilik mata depannya terbuka, hambatan aliran humor aquous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi antatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan kanal Schlemm. Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler yang menutupi trabekulum dan kanal Schlemm. 6

Gambar II.7. Gambar glaukoma sudut terbuka.7

Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-orang berumur 40 tahun atau lebih, penderita diabetes melitus, pengobatan kortikosteroid lokal ataupun sistemik dalam waktu lama. Dalam keluarga ada penderita glaukoma dan miopia tinggi. 6Perjalanan penyakit dari glaukoma sudut terbuka lambat dan jarang disertai sakit. Kadang-kadang terasa sakit kepala yang hilang timbul. Melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo). Karena itu bila pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 mmHg, maka harus dilakukan pemeriksaan glaukoma lengkap sperti tonografi, lapang pandang, oftalmoskopi, gonioskopi, tes provokasi (tes minum air, pressure congestion tes, tes steroid) dan atonografi. 6

TonometriTekanan intraokuler pada glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut Langley dkk pada glaukoma simpleks terdapat empat tipe variasi diurnal.1. flat type : sepanjang hari2. rising type : puncak terdapat pada malam hari.3. double variations : puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam hari.4. failing type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur.

Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua mata selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih maka itu menujukkan kemungkinan glaukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada satu mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg dianggap menunjukkan kemungkinan glaukoma simpleks meskipun tensinya masih normal. 6

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan lapang pandangPenting, baik untuk menegakkan diagnosis maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya juga untuk menentukan sikap pengobatan selajutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandang perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum menujukkan kelainan, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan adanya macam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian bersatu dengan kelainan yang ada di tengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat sesuatu melalui teropong yang lama-kelamaan dapat menjadi buta. 6

Pemeriksaan oftalmoskopiPenggaungan dari atrofi tampak pada papil N.II ada yang mengatakan bahwa pada glaukoma sudut terbuka di dalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisir dengan obat-obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengna kelainan sistemik seperti diabetes melitus, arteriosklerosis akan lebih mudah mendapat kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan intraokuler. 6

Pemeriksaan gonioskopiPada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium lanjut bila telah timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada trabekula/kornea) maka sudut dapat tertutup. 6TonografiTerdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan). Hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi lebih kurang lagi, pada keadaan yang lanjut (C=