Upload
ricky-irzal
View
202
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus
pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.
Diperkirakan tahun 2020, glaukoma diderita 80 juta orang; dimana 74% kasus
merupakan glaukoma sudut terbuka (primer primary open angle glaucoma- POAG). POAG
biasanya asimtomatik, kerusakan optik secara progresif ditandai dengan pelebaran cupping
optic disc dan kehilangan lapangan pandang.
Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka yang
ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada pasien dengan pengukuran TIO konsisten
lebih rendah dari 21 mmHg. Beaver Dam Studi Mata melaporkan bahwa hampir sepertiga
dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai memiliki NTG. Penelitian lain
menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari pasien Jepang dengan glaukoma telah NTG.
NTG ini juga diartikan sebagai Low tension glaucoma (LTG) dan sering disamakan
dengan pseudo glaucoma. POAG tipe tekanan intraokuler di bawah normal ini pertama kali
diobservasi oleh Albrechtvon Grafes tahun 1875. Bagi kebanyakan oftalmologis, NTG sulit
didiagnosis karena biasanya glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.
1
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama
dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan
bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja
semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai
riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan
primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat
ditatalaksana sesegera mungkin.
1.2. BATASAN MASALAH
Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai glaucoma normotension.
1.3. TUJUAN PENULISAN
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta menambah
pengetahuan tentang glaucoma normotension.
1.4. METODE PENULISAN
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature sebagai sumber
kepustakaan.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KORPUS SILIARIS
Aplikasi Anatomi dan Fisiologi
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang
ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari
suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus
siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus
siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.
Gambar 1. Struktur segmen anterior.
3
Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris
Komposisi Humor Akuos
Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi
serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yang
lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan Akuos Humor
Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama
periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari
iris.Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein
(humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.
4
Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris
Aliran Keluar Akuos Humor
Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum
(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal
meshwork,korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar). Jalinan
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel
trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil
sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).
5
Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos
Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang
antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )
Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal
2.2. DEFENISI
Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan karakteristik,
yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan faktor resiko utama
peningkatan tekanan intra okular.
6
Normal Vision The same scene as it
might be viewed by a
person with glaucoma
Gambar 6 . Lapangan pandang normal dan glaukoma
Glaukoma bertekanan normal (normotension glaucoma) adalah suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang
pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini
diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di
syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas
membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Glaukoma bertekanan
7
normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh
darah, orang Jepang atau pada wanita.
2.3. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi, antara lain :
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
sederhana kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Sub akut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular
a. Sindrom Sturge-weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella kongenital
C. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sidrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
8
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokornea endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio / resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel kebawah
d. Pasca bedah tandur kornea
e. Pasca bedah pelepasan retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intra okuler
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat
melihat, dan sering nyeri.
2.4. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang
sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di
Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka
tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering
tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat
9
adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle
glaucoma.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengedap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer
adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40
tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang
berkulit hitam. Jikan terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.
Di Indonesia angka kebutaan mencapai 1,5% ( survey 1996 ) dan glaukoma menjadi
penyebab kedua kebutaan setelah katarak.
Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo,Jakarta tahun 1998-1999 di dapatkan data:
1. Glaukoma Primer Sudut terbuka ......................... 94 orang
2. Glaukoma Primer Sudut tertutup ......................... 121 orang
3. Glaukoma Juvenil dan Infantil ......................... 21 orang
4. Glaukoma Sekunder ......................... 81 orang
Frekuensi di Amerika Serikat, lebih dari 15-25% pasien dengan glaukoma sudut
terbuka primer merupakan NTG. Berdasarkan Baltimore Eye Study, 50% pasien dengan
gambaran disc glaukomatous dan perubahan lapang pandang memiliki tekanan intra okular
dibawah 21 mmHg pada kunjungan pertama, dan 33% memiliki tekanan intra okular kurang
dari 21 mmHg pada 2 kali pemeriksaan. Prevalensi NTG meningkat di Jepang. NTG lebih
sering pada perempuan daripada laki-laki. Umur rata-rata pasien dengan NTG adalah 60
tahun; lebih tua daripada pasien glaukoma sudut terbuka primer.
2.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Penyebab neuropati glaukoma bisa dibagi atas 2 yakni pressure dependent causes
dan pressure independent causes. Aliran tekanan intraokular pada glaukoma tergantung pada
aliran darah yang mendarahi papil nervus optikus. Aliran darah ini dipengaruhi oleh banyak
faktor termasuk tekanan darah, tekanan intraokular, resistensi vaskular, dan mekanisme
autoregulasi. Viskositas dan kekentalan darah juga memiliki pengaruh dalam perfusi jaringan.
10
Hal ini penting diketahui untuk bisa menentukan terapi yang tepat pada normal tension
glaukoma.
Glaukoma yang tidak dipengaruhi oleh tekanan intraokular bisa disebabkan:
1. Gangguan aliran darah
Aliran darah yang abnormal ini dipengaruhi oleh adanya vasospasme dan gangguan
vasospastik yang mendarahi nervus opticus. Terdapat beberapa contoh penyakit akibat
vasospasme ini contohnya pada migren dan fenomena Raynaud. Drance dan kawan- kawan
menemukan terjadinya penurunan aliran kapiler pada pasien normal tension glaucoma yang
dianggap akibat vasospasme dari etiologi yang mendasarinya.
Beberapa penelitian telah membuktikan bagaimana efek vasospasme. Efek
vasospasme bisa reversibel yaitu dengan pemberian calcium chanel blocker (CCB) yang
menyebabkan relaksasi pada pembuluh darah. Kitazaw et al membuktikan bahwa dengan
penggunaan calcium antagonist, nifedipine selama 6 bulan pada pasien, sebagian kecilnya
menunjukkan perbaikan lapangan pandang. Angiotensin adalah vasokonstriktor kuat dan hal
ini menunjukkan bahwa angiotensin converting enzym (ACE) inhibitors dapat digunakan
sebagai terapi medikamentosa pada NTG.
2. Hipotensi sistemik
Hubungan mekanisme hipotensi sistemik dengan patogenesis terjadinya neuropati
optikus pada normal tension glaukoma sudah dilakukan oleh beberapa peneliti diantaranya,
Hayreh et al melakukan monitoring tekanan darah 24 jam pada pasien NTG, ischemia optic
neuropathy(AION), POAG. Hasilnya yaitu terdapat penurunan tekanan diastolik malam hari
yang lebih besar pada pasien NTG.
Beberapa penelitian diatas menunjukkan bahwa penurunan nocturnal blood pressure
pada pasien NTG yang menggunakan obat hipotensi oral harus lebih diperhatikan, dan hal
tersebut harus dimodifikasi segera.
3. Gangguan pembekuan darah
Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap glaukoma telah
banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari O’Brain et al menemukan adanya hubungan
aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur fibrinolisis antara glaukoma sudut terbuka
primer dan normal tension glaucoma yang terkontrol, walaupun penemuan ini lebih banyak
11
dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer. Hamred et al menemukan penurunan aliran
darah pada NTG dan juga peningkatan agregasi sel darah merah, pada penilitiannya yang
menggunakan Doppler laser.
4. Faktor lainnya
Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah hebat
berkala ditemukan pada pasien NTG. Golberg et al menemukan bahwa pada pasien NTG
memiliki insiden penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular
hipertensive. Ong et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada pasien NTG
dibandingkan kontrol seusianya.
Walaupun TIO pada NTG dalam batasan normal, tetapi masih dianggap bahwa TIO
adalah faktor risiko dalam perkembangan dan progresifitas dari penyakit. Oleh karena itu,
menurunkan TIO merupakan salah satu pilihan terapi pada NTG. Menurut Chrichton et al
menemukan bahwa adanya perbedaan TIO (1-5 mmHg) kedua mata, menyebabkan kerusakan
lapang pandang menjadi lebih buruk pada mata dengan TIO yang lebih tinggi.
2.6. PATOGENESIS GLAUKOMA
Patofisiologi glaukoma sampai saat ini masih belum jelas. Telah diketahui bahwa
peningkatan tahanan/resistensi outflow aqueos humor bertanggung jawab atas terjadinya
peningkatan tekanan intra okular (TIO). Namun dibagian mana dan perubahan morfologi apa
yang terjadi masih menjadi perdebatan. Meskipun studi populasi menunjukkan bahwa
sebagian besar penderita glaukoma memperlihatkan TIO yang lebih tinggi dari individu
normal, sekitar 25-30% penderita glaucoma tidak memperlihatkan TIO yang tinggi.
Sedangkan diantara individu-individu dengan TIO yang meningkat, hanya sepertiganya yang
memperlihatkan kerusakan nervus optikus glaukomatosa.
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus
tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut
ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran
keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terrbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma
12
sudut tertutup). patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler-baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan berhubungan dengan bentuk-bentuk
glaukoma.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,
disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-
okuler mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab
terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan
cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi
cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada
untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara
kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada
cairan mata.
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam
bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya
hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski
glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi
pada usia berapa saja. NTG adalah neuropati optik dengan kehilangan sel ganglion retina
akibat hipersensitifitas genetik terhadap tekanan intra okular. Kondisi ini juga dihubungkan
dengan faktor vaskular, termasuk vasopasme dan iskemia.
2.7 DIAGNOSIS GLAUKOMA NORMOTENSION
Normotension glaucoma merupakan sebuah diagnosis ekslusi dan biasanya ditemukan
secara tidak sengaja oleh dokter mata. Sama seperti bentuk kronik lain dari glaucoma, NTG
tidak memberikan gambaran klinis yang nyata sampai pasien mulai mengeluhkan adanya
13
kehilangan lapangan penglihatan. Dalam menegakkan diagnosis harus ditanyakan riwayat
penyakit melalui anamnesis yang terperinci. Dari anamnesis harus diperoleh informasi
mengenai kondisi tekanan intraokuler sebelumnya, obat-obatan yang yang sedang digunakan
atau riwayat pengobatan sebelumnya terutama riwayat penggunaan kortikosteroid sistemik
atau topikal dan riwayat krisis hemodinamik seperti perdarahan, anemia, aritmia, hipotensi.
Selanjutnya pemeriksaan kondisi kesehatan secara umum pemeriksaan tekanan darah
24 jam, pemeriksaan arteri karotis dengan Doppler dan CT scan, penilaian ujung nervus
optikus dan retinal nerve fiber layer (RNFL), gonioskopi, evaluasi TIO diurnal,
neuroimaging jika ada kemungkinan tumor intraocular, kecendrungan peningkatan TIO.
Gejala dan tanda klinis
1) Gejala
Glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan progresif lambat dan tanpa rasa
sakit. Jika terjadi bilateral, maka dapat asimetris. Karena penglihatan sentral biasanya tidak
terganggu hingga penyakit sudah lanjut, maka gangguan penglihatan sering tidak dikeluhkan
pasien.
Anamnesis sangat penting dalam membedakan glaukoma kronik dengan kelainan
mata lain yang menyebabkan glaukoma (glaukoma sekunder). Namun dalam perjalanan
penyakitnya pasien sering tidak merasakan gangguan sehingga biasanya penyakit sudah
dalam keadaan lanjut.
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti
mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis,
retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada
mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu
kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti
riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma,
miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 8
2) Tanda
Pemeriksaan yang dilakukan mengikuti standar pemeriksaan mata secara
komprehensif, khususnya pada kunjungan awal.
1. Pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya).
2. Pupil : refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek
pupil aferen relatif).
14
3. Pemeriksaan dengan slit lamp
- Kornea : edema, keratic precipitates
- COA : sel atau flare, uveitis, hifema, sudut tertutup
- Iris : atrofi iris, sinekia, rubeosis, ektropion uveal, iris bombe
- Lensa : katarak
4. Penilaian diskus optikus
Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat
ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal
menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh
darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di
pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi
arteri. 8
5. Tonometri : mengetahui tekanan intraokular
Tonometri adalah istilah untuk pengukuran TIO. Instrumen yang dapat digunakan
adalah tonometer aplanasi Goldmann, tonometer Perkin, tonopen, pneumatonometer dan
tonometer Schiotz.
Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama
kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO tidak selalu berarti pasien mengidap
glaukoma sudut terbuka primer karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-
bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang.
Apabila TIO terus menerus tinggi sementara diskus optikus dan lapang pandang normal
(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.8
6. Gonioskopi : menyingkirkan kelainan sudut tertutup atau galukoma sekunder.
Gonioskopi adalah metoda pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera anterior)
dengan pembesaran binokuler dan sebuah goniolens khusus.
7. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Alat ini
digunakan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang. Terdapat beberapa metoda
perimetri diantaranya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu
komputer.
15
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bergantung pada masing-masing kasus.
1. Pasien dengan dugaan normo tension glaukoma memerlukan pemeriksaan untuk
menyingkirkan penyebab lain neuropati optik, termasuk LED, serologi sifilis, dan jika
diperlukan pemeriksaan neuroimaging.
2. Fundus photography untuk mendapatkan rekaman permanen dari keadaan diskus optikus,
untuk membandingkan progresivitas glaukoma.
Pada NTG, gambaran klinis dari kerusakan nervus optikus sama dengan HTG. Rasio
cup/disc pada NTG lebih besar dibandingkan pada HTG. Gambaran cup pada NTG lebih
pucat dan landai dengan pinggir diskus optikus lebih tipis pada daerah inferior dan
inferotemporal. Defek lapangan pandang pada NTG lebih terlokalisasi. Kemudian tampak
defek serabut papilomakular difus dengan pinggir yang curam. Pada retinal nerve fiber layer
ditemukan perubahan yang lebih awal pada NTG dan defek inferior yang terlokalisasi.
Perdarahan diskus juga sering muncul pada NTG yang dapat meningkatkan progresifitas
kehilangan lapangan pandang yaitu 8,2 % per tahun dibandingkan tanpa perdarahan diskus
yang hanya 3,6% per tahun. Pada NTG juga ditemukan area parapapiler avaskular dan zona
beta yang lebih luas dibandingkan pada HTG. Pemeriksaan Central Corneal Thickness (CCT)
pada NTG lebih kecil dibandingkan pada Glaukoma sudut terbuka primer.
Gambar 7. Kiri: gambaran normal papil nervus optikus dengan penebalan disekitar cincin
jaringan nervus. Cup optiknya kecil. Kanan : Gambaran papil optic glaucomatous. Jaringan
saraf sekitar cincin tipis dan lubangnya besar, menandakan kehilangan serat saraf.
16
Gambar 8. Disc hemorrhage inferior pada NTG.
Lapang pandang pada NTG dibandingkan glaukoma tekanan tinggi :
o Fokal
o Lebih dekat ke fiksasi
o Lebih dalam
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus
disingkirkan:
- Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau
terapi steroid topical.
- Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolik saat
pasien berbaring datar.
- Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut.
- Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan
mencolok, biasanya pada pagi hari.
- Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain, termasuk
kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vascular.
2.8 DIAGNOSIS BANDING
Normal tension Glaucoma dapat mirip dengan banyak kondisi, sehingga diagnosis
NTG merupakan sebuah ekslusi. Dalam menegakkan diagnosis NTG ini harus betul-betul jeli
untuk memisahkan berbagai jenis diagnosis banding tersebut, karena pengobatan masing-
masing diagnosis ataupun etiologi tersebut sangat berbeda. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus
seperti pengukuran tekanan intraokuler diurnal dan Central Cornel Thickness (CCT) dapat
dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai dengan NTG.
17
Diagnosis banding dari normal tension glaucoma dapat dilihat dalam tabel dibawah
ini:
Diagnosis banding Normal Tension Glaukoma
High tension glaucoma yang tak terdeteksi
Galukoma sudut terbuka primer dengan variasi TIO diurnal
Peningkatan TIO intermitten
Glaukoma sudut tertutup
Krisis glaukomatosiklitis
Peningkatan TIO sebelumnya
Riwayat glaucoma sekunder (seperti corticosteroid induced-glaucoma, uveitis glaucoma,
pigmentary glaucoma dan riwayat trauma)
Mata dengan TIO normal namun punya riwayat peningkatan TIO
Penggunaan obat-obatan yang befek penurunan TIO
Tonometric error
Penyakit nervus optikus non-glaukomatosa
Kelainan congenital
Lesi akibat penekanan nervus optikus dan Chiasma optikum
Shock optis neuropathy
Neuropati iskemik optic anterior
Kelainan retina
Optic nerve drusen
18
2.9. PENATALAKSANAAN
Kriteria untuk melakukan terapi NTG berdasarkan studi yang dilakukan oleh
Colaborative Normal-Tension Galucome Study yaitu ancaman timbulnya kehilangan
lapangan pandang, pendarahan diskus dan catatan perkembangan lapangan pandang dan
nervus optikus. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan tekanan intra okular serendah
mungkin. Menurut Deborah Kamal, terapi tidak disarankan pada pasien dengan NTG yang
stabil. Terapi diberikan kepada pasien NTG yang progresif, yaitu pada pasien dengan
perburukan lapang pandangan sehingga memperbaiki kualitias hidupnya dan efek samping
pengobatan dapat dihindari.
Terapi medikamentosa pada NTG diantaranya menggunakan Calcium Channel
Blocker (CCBs) karena potensinya untuk meningkatkan perfusi pada nervus optikus. Namun
perlu diwaspadai munculnya efek samping dari penggunaan terapi ini diantaranya hipotensi
sistemik.
Pengunaan obat-obatan topikal juga sering dilakukan pada kasus NTG ini sama
seperti kasus glaukoma sudut terbuka primer. Pengobatan dilakukan pada satu mata, dimana
mata yang lain menjadi kontrol respon terapi.
Penggunaan analog prostaglandin dapat membantu menurunkan tekanan intraocular,
bahkan dapat lebih rendah dari tekanan vena episkleral. Selain itu penggunaan beta bloker
topikal, carbonic anhidrase inhibitor dan α2-agonist dapat ikut membantu menurunkan
tekanan intra okular. Namun efek lain seperti proteksi neuron dan peningkatan sirkulasi
okuler belum dapat ditunjukkan.
Jika terapi medikamentosa tidak memberikan hasil maka laser trabeculoplasti dapat
digunakan untuk pilihan terapi selanjutnya. Glaucoma filtering surgery digunakan untuk
mendapatkan tekanan intra okular terendah yang dikombinasikan dengan penggunaan
antifibrotic agent seperti 5-fluorourasil atau mitomicyn C untuk meningkatkan tingkat
kesuksesan operasinya.
2.10 PROGNOSIS
Perbedaan jenis kelamin penting dalam menentukan prognosis, karena ditemukan
bahwa prognosis NTG lebih buruk pada wanita.
19
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Normotension glaucoma (LTG) adalah neuropati optik kronik yang terjadi pada orang
dewasa dengan gambaran karakteristik cupping optic disc dan kehilangan lapang pandang
yang mirip dengan Glaukoma sudut terbuka primer tekanan intraokuler yang normal secara
konsisten, yaitu kurang dari 21 mmHg.
Patofisiologi dan patogenesis NTG belum diketahui secara pasti,namun diyakini ada
beberapa teori yang dapat menjelaskannya yaitu teori mekanis dan teori vaskular. Diagnosis
NTG merupakan diagnosis ekslusi karena begitu banyaknya diagnosis banding untuk
penyakit ini. Tatalaksana NTG dapat bersifat konvensional berupa medikamentosa dengan
prostaglandin,analog prostaglandin,Calcium Channel Blocker. Penggunaan beta blocker dan
agonis alpha adrenergik masih terdapat perbedaan pendapat,dan terapi operatif dengan
indikasi-indikasi tertentu.
3.2 Saran
Normo tension glaucoma merupakan kasus yang jarang terjadi, terutama diIndonesia.
Namun tetap harus diwaspadai dan diperlukan adanya pemeriksaan yang lebih detail atau jika
memungkinkan diadakan screening agar dapat mendeteksi kasus-kasus NTG ini.
Penelitian yang lebih intensif diperlukan untuk dapat menjelaskan secara pasti
patogenesis dari penyakit ini agar dapat dibuat tatalaksana yang lebih tepat untuk hasil yang
lebih baik.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Deborah K,Roger H. 1998. Normal tension glaucoma. In British Journal
Ophtalmology pp 835-840.
2. Luthfia F. 2008. Patogenesis glaukoma primer sudut terbuka. 2nd National Glaucoma
Meeting. Surabaya
3. Leung DYL. 2007. Normal tension glaucoma- a sick eye in a sick body. In the
Hongkong medical diary vol.12 no.9 pp 16-17.
4. Theodre K, 2007. Special consideration in low tension glaucoma. In Canadian Journal
Ophtalmology vol.42 n0.3 pp 414-416.
5. Gregory L,Louis B, Jayne SW. 2008. Open angle glaucoma without elevated IOP
(normal tension glaucoma, low tension glaucoma). In Glaucoma. Singapore.
American Academy of Ophtalmology.
6. Alexander RK. 2003. Low tension glaucoma. In clinical guide to glaucoma
management. Buttersworth Heinemann. United States of America.
7. Shields B. 1997. Open angle glaucomas. In the text book of glaucoma. Williams and
Wilkins. United States of America.
8. Rixen J, Young H. Normal tension glaucoma. 2008. 50 year-old female with
progressive visual field loss, glaucomatous disc changed and normal IOP. Diakses
dari http://www.eyerounds.org, tanggal 23 November 2008.
9. Su et al. 2006. Abnormal flow mediated vasodilation in normal tension glaucoma
using a non-invasive determination for peripheral endothelial dysfunction. Invest
Opthlamology Vis Sci vol.47 no.8 pp 3390-3394
10. Douglas J,Rhee MD. 2003. Color atlas and synopsis clinical ophthalmology glaucoma
Wills eye hospital. Mc. Graw Division. United State of America.
21
Meet the Expert
GLAUCOMA NORMOTENSION
Disusun oleh
Hermalina Sherli Utami 07120093
Ricky Permata Irzal 07120122
Pembimbing
Dr.Harmen, Sp.M
BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M DJAMIL
PADANG
2012
22