REFERAT

OKLUSI ARTERI RETINA SENTRAL

Pembimbing:

dr. Naila Karima, Sp.M

Disusun oleh:

Citra Anggraini 110.2009.066

DEPARTEMEN MATA

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 20 OKTOBER – 22 NOVEMBER 2014

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat

terlihat. Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung.

Selain itu, mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular

patologis pada seluruh tubuh.1

Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik

yang diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina

berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi

dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran

penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan

perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler

dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular,

atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.1

Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun

pembuluh cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini

merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan.

Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri.2

Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery

Occlusion (CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang

disebabkan oleh emboli pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun

1868, Mauthner beranggapan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat

menyebabkan oklusi dari arteri retina.3 Penyebab dari CRAO dianggap sebagai

proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang

lain.2,3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10

lapisan yang terpisah yang terdairi dari bagian fotoresertor, neuron, sel ganglion

maupun serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan

cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1

Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas

lapisan:1,4

a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan

badan kaca.

b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah

saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh

darah retina.

c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel

Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan

batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan

kapiler koroid.

h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang

yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

Sel kerucut bertanggugn jawab untuk penglihatan siang dan sensitif

terhadap panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang

membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.

2

Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap

cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak

membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar fotoreseptor di

retina bagian lainnya.

j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina

dengan koroid.

Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna

dan memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen

oftalmikus. Cabang pertama arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai

penyuplai darah ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari

arteri ophtalmika akan menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi

terdapat variasi cabang silioretinal dari arteri siliaris posterior yang akan

memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi koroid.3

3

2. Oklusi Arteri Sentralis Retina

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan

pada pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.

Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang

dapat menyebabkan kebutaan.2

2.1. Epidemiologi

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap

1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral.

Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita

berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai

penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada

kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda pula.3

Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic

heart disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subakut bacterial

endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis

nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokkain.2

4

2.2. Etiologi

CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO

dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan

sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:

Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.5

Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli

dianggap sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4

Emboli dapat terbentuk dari berbacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang

dapat menyebkan obstruksi pada arteri retina adalah:6

Jenis Emboli Sumber

Calcium emboli Plak atheromatous yang berasal dari

arteri karotis ataupun katup jantung

Cholesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari

arteri carotid

Thrombocyte-fibrin

emboli (gray)

Pada atrial fibrillation, myocardial

infarction, ataupun pada operasi jantung

Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia

muda)

Bacterial ataupun

mycotic emboli (Roth

spots)

Pada endocarditis dan septicemia

Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis

maupun periarteritis.5 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada

arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.6

Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme

pada pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina,

atau timah hitam.4,5

Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan

kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma

sudut tertutup.5,7

5

Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi

pada usia muda.5

2.3. Patofisiologi

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan

yang disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam.

Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat

terjadinya edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik

yang diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak

dan warna putih kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior

dikarenakan bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang

memberikan gambaran cherry-red spot.3

2.4. Gambaran Klinis

Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi

secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada

90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi

cahaya, bahkan kebutaan.1,2,3,57

Keluhan nyeri pada pesien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular

yang sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkuasi

pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses

penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik

hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya

penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax

berakhir.3,4

Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik,

spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati.

Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal

dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling

sering dijumpai pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri

oftalmika retina.4

6

Pada ameurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena

pendeknya serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau

suatu embolus di dalam arteriol.4

Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi

predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-

penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula

dengan riwayat pengobatan.3

Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami

CRAO meliputi:3

Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian

tangan ataupun tanpa persepsi cahaya.3

Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat

anisokor.4,5

Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat

memberikan gambaran:

- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.

- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah

terjadi infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema.

Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah

makula yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,6

- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini

menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3

- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3

7

(Ophthalmology at a Glance)

Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur

jantung ataupun bruit karotis.

Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri

tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication,

untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3

2.5. Diagnosis

Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan

keluhan utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai

nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus

hingga menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada

funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina,

fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gamabaran cherry-red spot, arteriol

menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.8

8

Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial

fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat

dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).3

Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang

menyebabkan CRAO. Ultrasoud pada karotis dapat mendeteksi penyakit

atherosklerosis yang lebih sensitif dari pemeriksaan Dopler yang hanya menilai

aliran. Pemeriksaan MRA dapat memberikan gambaran yang lebih jelas pada

obstruksi yang terjadi.3

2.6. Penatalaksanaan

Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk

mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat

bila dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi

yang dapat dilakukan adalah:

1. Menurunkan tekanan intraokular.

Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun

pemberian acetazolamide secara intavena dapat mennyebabkan penurunan

TIO yang segera.8

2. Ocular massage.

Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan

dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang.4,8

Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam

mata akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator.

Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina

menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga

aliran darah meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir

dan terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi

perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah

retina.2

9

3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya

tindakan penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis

camera okuli anterior (COA).8

Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik

30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan

menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc.

Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik

topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan

memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih

dalam.3

Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3

Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan

golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar,

simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita

glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera

okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.

Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat

vasodilator, peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik

perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan

pemberian aspirin pada fase akut dapat beranfaat.

Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoxia, dicapai dengan

memberikan oxygen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oxygen

Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam

setelah onset.

Pemberian oxygen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan

pemberian bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama

10 menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3

2.7. Prognosis

10

Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam

penglihatan hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10%

pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi

sekitar 20/50.3

Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada

retinanya, baik menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar

56% dalam 9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran

emboli pada retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan

hidup pasien adalah sekitar 5.5 tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita

tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3

BAB III

KESIMPULAN

Oklusi arteri retina sentral merupakan sumbatan yang terjadi pada arteri retina

sentral. Kejadian pada pasien laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dapat

dijumpai pada berbagai usia, dan diperberat oleh beberapa penyakit misalnya

hipertensi, diabetes, penyakit kardivaskular, dll. Etiologi tersering adalah emboli.

Gejala klinis CRAO adalah penurunan penglihatan yang terjadi tiba-tiba, tanpa

rasa nyeri, dan menetap pada mata. Pemeriksaan yang dilakukan adalah visus

sampai menghitung jari, lambai tangan, atau cahaya, lalu reaksi pupil berkurang

atau menghilang, serta funduskopi yaitu gambaran cherry red spot. Tatalaksana

pada kasus emergency CRAO adalah menurunkan tekanan intraocular dengan

obat-obatan atau dengan parasintesis. Prognosis pada CRAO penurunan tajam

penglihatan yang menetap dan memburuk apabila tidak ditangani dengan tepat.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006.

Jakarta: Erlangga. 7-8; 129-139.

2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion.

Dalam: Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson

Publishing L.L.C. 2009;42-44

3. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009.

Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [ 26

Oktober 2014]

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI.

2002;9-10,198

5. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi:

New Age International (P) Limited Publishers. 2007; 255-256

6. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short

Textbook. New York: Thieme. 2000; 320-323

7. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a

Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005;42-43

8. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The

Atlas of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010. 162-165

12