OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS

Oleh :

Akmal Irsyadi Iswan

Nadiah Ismail

Marta Dedi Usdeka

Pembimbing :

dr. Weni Helvinda, SpM

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG2015

BAB I

1

PENDAHULUAN

Oklusi arteri retina sentralis dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus,

emboli, spasme pembuluh darah akibat terlambatnya pengaliran darah, Giant Cell

Arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat

tersumbatnya arteri retina sentralis biasanya didaerah lamina kribosa. Slain arteri

retinta sentralis penyumbatan dapat terjadi pada cabang-cabang arteri retina. 1

Pasien dengan sumbtana arteri retina sentralis sering mengeluhkan adanya

riwayat penurunan penglihatan hebat yang tidak nyeri yang terjadi dalam periode

beberapa detik, atau penurunan penglihatan yang sementara.1,2 Penurunan visus

yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.1

Penyumbatan arteri retina sentralis akan memperlihatkan gambaran retina

yang pucat kecuali fovea yang tetap bewarna merah. Gambaran ini disebut cherry

red spot. 1,3 Bercak merah cherry adalah pigemen koroid dan epitel pigmen retina

yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan kontras dengan retina

perifoveola yang lebih tebal dan transluen.2

Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam empat sampai enam

minggu meninggalkan sebuah diskus optikus yang pucat sebagai temuan utama.

Pada pasien berusia lanjut, giant cell arthritis harus disingkirkan dan bila

ditemukan oklusi oklusi arteri retina sentralis oleh karena giant cell arthritis perlu

segera diterapi dengan kortikosteroid dosis tinggi.2

Anatomi Retina

2

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam duaper tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan

berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di

belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada

sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel

berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan

sklera.1

Gambar Retina

3

Gambar Histology Lapisan Retina10

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1,2,3

1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran

hialin antara retina dan badan kaca.

4

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak

sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan–sambungan

sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel

horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel

bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut

dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari

kapiler koroid

8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang

yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina

dengan koroid.

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub

posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat macula berdiameter 5,5 – 6

mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-

cabang pembuluh darah retina temporal. Makula lutea secara anatomis

didefinisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen luteal

kuning – xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang

lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.1,2

Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini merupakan zona avaskular retina pada

angiografi fluoresens. Secara histologis, fovea ditandai sebagai daerah yang

mengalami penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim lain. Hal ini

terjadi karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan miring (lapisan serabut Henle)

5

dan lapisan-lapisan retina yang yang lebih dekat dengan permukaan-dalam retina

lepas secara sentrifugal.

Ditengah makula, sekitar 4 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat

foveola yang berdiameter 0,25 mm, yang secara klinis tampak jelas dengan

oftalmoskop sebagai cekungan yang menimbulkan pantuan khusus. Foveola

merupakan bagian retina yang paling tipis (0,25 mm) dan hanya mengandung

fotoreseptor kerucut. Gambaran histologis fovea dan foveola ini memungkinkan

diskriminasi visual yang tajam; foveola memberikan ketajaman visual yang

optimal. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong cenderung paling

besar di makula.

Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang

berada tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi sepertiga luar retina,

termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan

epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang

mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh

khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau

terkena ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak

berlobang, yang membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh

khoroid dapat ditembus. Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen

retina. 1

Inervasi dan vaskularisasi Retina

N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm mendial dari makula lutea

melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian

tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina.

Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak

peka terhadap cahaya dan disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan

oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih

pucat dari area retina di sekitarnya.4

6

Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina

sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya

mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,

lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur

lain pada mata.

Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan

jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar

retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama

pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri

oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna.

Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis

optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,

yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh

darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang

berbeda-beda pada setiap individu.

Fisiologi Retina5,6

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan

kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi

impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus

dan akhirnya ke korteks penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan

untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea

sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang

paling panjang.

Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang

sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan

seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna

7

(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri

dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam

(skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler

pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng

membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk

penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi

warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh

fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan

penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.

Benda mamantulkan cahaya à cahaya masuk ke mata melalui pupil

àpangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang

mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang

melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) à difokuskan oleh lensa

(bikonveks) àkonvergensi cahaya àbayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)

à ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam

putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) àpenjalaran impuls

melalui serabut saraf n.optikus àdihantarkan ke korteks optik di otak àpersepsi

melihat.

Ada tiga tahap proses penglihatan :

1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.

8

2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya)

menjadi potensial listrik.

3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.

A. Oklusi Arteri Retina

Oklusi Arteri Retina adalah infark pada retina karena oklusi pada sebuah

arteri pada bagian lamina cribrosa atau oklusi cabang arteri retina.7 Oklusi arteri

retina, merupakan kasus kegawatdaruratan dan keterlambatan penanganan akan

mengakibatkan kebutaan yang permanen. Arteri pada retina membawa darah yang

kaya oksigen untuk retina. Jika terjadi penyumbatan pada arteri utama atau pada

cabang kecil, sel pada retina akan berangsur-angsur dimulai dengan kekurangan

oksigen.

Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan

penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai

mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden

pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.

Oklusi arteri retina kejadiannya kurang bila dibandingkan dengan oklusi

vena.7

Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi : Oklusi arteri retina

sentral dan oklusi arteri retina cabang.1,3,8

B. Oklusi Arteri Retina Sentral

Definisi

Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang

menyebabkan iskemia pada retina.8

Etiologi

Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina krobrosa.

9

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :

1. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang

paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari

penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli

endokarditis.3,7 Akan tetapi, pada 10-25% kasus emboli tidak berperan

dalam penyebab terjadinya penyakit ini.8

Type embolus7 Sumber embolus

Kalsium emboli Ateromaotus plak dari arteri

karotid atau katup jantung

Kolesterol emboli Ateromatous plak dari arteri

karotiid

Trombosit-fibrin emboli (gray) Pada atrial fibtilasi, IMA, atau

karena operasi jantung

Mixoma emboli Myxoma atrial (pada pasien muda)

Bakteri atau mikotik emboli (roth

spot)

Pada endocarditis dan spaticemia.

2. Radang arteri

3. Spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyebab

spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,

keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.

4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah

retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau

arteri karotis.

5. Giant cell arthritis

6. Kelainan hiperkoagulasi

7. Penyakit kolagen

8. Sifilis

9. Trauma

10. Kongenital anomali pada arteri retina sentral.8

10

Epidemiologi

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral

(Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya

hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata

bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama.8 Oklusi

arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri

retina.

Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan,3 rata-rata

terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan

2:1.8

Patogenesis dan Patofisiologi

Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya

berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian

masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen

yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun

1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of

Virchow, yaitu terdiri:

1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).

2. Aliran darah yang melambat/ statis.

3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan

Koagulabilitas.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari

nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena

tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila

terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi

terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di

antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan

perubahan dari darah itu sendiri.

11

Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah

struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang

lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan

endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya

hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih

belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya.

Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular

sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat

dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada

permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi

dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap

menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah

pada bagian retina yaitu macula.

Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari

arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central

dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang

lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian

anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri

silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara

cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan

tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar

14% dari populasi.9

Terdapat tiga tipe emboli: 10

1. Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis

2. Emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit karotis

12

3. Emboli kalsifikasi berasal dari penyakit katup jantung

Tipe-Tipe Emboli

Manifestasi Klinis

1. Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak

disertai rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.3

2. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-

penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat

disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang

berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada

90% mata pada saat pemeriksaan awal.1

3. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan

mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.3

4. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen

dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang

mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1

5. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat

akibat edema dan gangguan nutrisi retina.3

13

6. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri

yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh

keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel

ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry

red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis.1,3 Hal

ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga

makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan

epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan

berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen.3 Lama

kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.

Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis

memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat

mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,

kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah

diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1

Diagnosis

Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi

retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir

semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak

diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya

retina. Bila terjadi pemutihan “cherry-red spot” dapat ditemukan pada fovea.1

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea

14

Pemeriksaan Penunjang

1. Electroretinography

Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan

penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang

menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8

2. Collor doppler

Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa

menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar.

Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya

kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran

normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa

digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga

bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh

karena suatu terapi.8

Penatalaksanaan

Adapun tujuan pengobatan :8

1. Peningkatan Oksigenasi retina.

2. Peningkatan aliran darah arteri retina.

3. Memperbaiki oklusi arteri.

4. Mencegah hipoxia retiana.

Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan

retina ireversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina

sentralis pada model primata subhuman, hanya tersedia sedikit waktu untuk

memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera anterior untuk menurunkan

tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi campuran oksigen-

karbon dioksida1 (95% O2 dan 5% CO2)8 untuk menginduksi vasodilatasi retina

dan meningkatkan PO2 di permukaan retina.1 Vasodilator pemberian bersama

antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan

15

diberikan steroid.3 Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga

dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.

Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan

mengurut bola mata dan asetazolamid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral

harus sevepatnya diberikan O2. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien.

Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin.3

Komplikasi

Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada

letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal

tetapi lapang pandangan menjadi kecil.3

Prognosis

Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun

oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat yang

tidak dapat pulih.11

Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan

keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh

sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan

penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi

tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh

penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari

bidang visual perifer (oklusi cabang arteri).

Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh

darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika

diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada

kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan

penglihatan.

Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena

karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika

tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak

16

terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti

ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,

Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:

Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.

2. Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata.

Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9

3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2011. hal 190-192.

4. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006. Hal 781.

5. Irfanuddin. Fisiologi. Palembang;Fakultas Kedokteran UNSRI.2008

6. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008

7. Lang.Ophthalmology 2nd ed Retina arterial occlusion and retinal vein

occlusion. 2006. Hal 331-333

8. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.

Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16

9. Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,

Department of Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery

Occlusion (online).emedicine;2011 (diakses 17 Januari 2012). Diunduh dari URL:

http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview

10. Sudoyo,dkk. Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing:2009

11. Matoba Y Alice, et al. Retina vessel occlusions (online). San Fransisco.

American Academy of Ophtalmology; 2011 (diakses 16 Januari 2012). Diunduh

dari URL :http://harvardatoz.demo.staywellsolutionsonline.com/71,AZ_d0394

12. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. San

Francisco, 2008.

13. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :

Erlangga, 2005. hal 138-139.

17

18

19

20