Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan

berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di

belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada

sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel

berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan

sklera.1

Gambar Retina

1

Gambar Histology Lapisan Retina10

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1,2,3

1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran

hialin antara retina dan badan kaca.

2

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak

sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan–sambungan

sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel

horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel

bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut

dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari

kapiler koroid

8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang

yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina

dengan koroid.

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub

posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula

dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh

pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara

histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1

lapis sel.1,2

Secara klinis, macula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade – arkade

pembuluh darah retina temporal. Ditengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah

lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis jelas-jelas merupakan

suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan

oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular diretina pada angiografi

flouresensi. 1

3

Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan

tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor

(lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secar sentrifugal lapisan retina

yang lebih dekat kepermukaan dalam retina foveola adalah bagian paling tengah

pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang

paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi visual yang

halus. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong potensial paling besar

dimakula, dan penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat

menyebabkan daerah ini menjadi tebal sekali.1

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem

vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara

menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid

semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis

interna.

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Namun

terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut

a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke

dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu.

Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua

cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi

luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena

retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan

darah vena ke sistem kavernosus.

Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang

berada tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi seertiga luar retina,

termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan

epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang

mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh

khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau

4

terkena ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak

berlobang, yang membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh

khoroid dapat ditembus. Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen

retina. 1

Inervasi dan vaskularisasi Retina

N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm mendial dari makula lutea

melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian

tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina.

Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak

peka terhadap cahaya dan disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan

oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih

pucat dari area retina di sekitarnya.4

Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina

sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya

mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,

lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur

lain pada mata.

Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan

jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar

retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama

pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri

oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna.

Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis

optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,

yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh

darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang

berbeda-beda pada setiap individu.

5

Fisiologi Retina5,6

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan

kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi

impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus

dan akhirnya ke korteks penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan

untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea

sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang

paling panjang.

Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang

sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan

seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna

(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri

dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam

(skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler

pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng

membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk

penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi

warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh

fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan

penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.

Benda mamantulkan cahaya à cahaya masuk ke mata melalui pupil

àpangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang

mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang

6

melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) à difokuskan oleh lensa

(bikonveks) àkonvergensi cahaya àbayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)

à ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam

putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) àpenjalaran impuls

melalui serabut saraf n.optikus àdihantarkan ke korteks optik di otak àpersepsi

melihat.

Ada tiga tahap proses penglihatan :

1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.

2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya)

menjadi potensial listrik.

3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.

A. Oklusi Arteri Retina

Oklusi Arteri Retina adalah infark pada retina karena oklusi pada sebuah

arteri pada bagian lamina cribrosa atau oklusi cabang arteri retina.7 Oklusi arteri

retina, merupakan kasus kegawatdaruratan dan keterlambatan penanganan akan

mengakibatkan kebutaan yang permanen. Arteri pada retina membawa darah yang

kaya oksigen untuk retina. Jika terjadi penyumbatan pada arteri utama atau pada

cabang kecil, sel pada retina akan berangsur-angsur dimulai dengan kekurangan

oksigen.

Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan

penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai

mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden

pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.

7

Oklusi arteri retina kejadiannya kurang bila dibandingkan dengan oklusi

vena.7

Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi : Oklusi arteri retina

sentral dan oklusi arteri retina cabang.1,3,8

B. Oklusi Arteri Retina Sentral

Definisi

Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang

menyebabkan iskemia pada retina.8

Etiologi

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :

1. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang

paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari

penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli

endokarditis.3,7 Akan tetapi, pada 10-25% kasus emboli tidak berperan

dalam penyebab terjadinya penyakit ini.8

Type embolus7 Sumber embolus

Kalsium emboli Ateromaotus plak dari arteri

karotid atau katup jantung

Kolesterol emboli Ateromatous plak dari arteri

karotiid

Trombosit-fibrin emboli (gray) Pada atrial fibtilasi, IMA, atau

karena operasi jantung

Mixoma emboli Myxoma atrial (pada pasien muda)

Bakteri atau mikotik emboli (roth

spot)

Pada endocarditis dan spaticemia.

8

2. Radang arteri misalnya arteritis temporal.7 Vaskulitis (varicella infection),

optic neuritis dan penyakit orbital (mucormycosis).

3. Spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyebab

spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,

keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.

4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah

retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau

arteri karotis.

5. Giant cell arthritis

6. Kelainan hiperkoagulasi

7. Penyakit kolagen

8. Sifilis

9. Trauma3

10. Kongenital anomali pada arteri retina sentral.8

Epidemiologi

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral

(Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya

hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata

bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama.8 Oklusi

arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri

retina.

Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan,3 rata-rata

terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan

2:1.8

Patogenesis dan Patofisiologi

Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya

berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian

masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen

yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.

9

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun

1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of

Virchow, yaitu terdiri:

1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).

2. Aliran darah yang melambat/ statis.

3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan

Koagulabilitas.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari

nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena

tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila

terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi

terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di

antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan

perubahan dari darah itu sendiri.

Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah

struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang

lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan

endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya

hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih

belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya.

Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular

sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat

dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada

permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi

dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap

menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah

pada bagian retina yaitu macula.

Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari

arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central

dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang

10

lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian

anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri

silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara

cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan

tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar

14% dari populasi.9

Terdapat tiga tipe emboli: 10

1. Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis

2. Emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit karotis

3. Emboli kalsifikasi berasal dari penyakit katup jantung

Tipe-Tipe Emboli

Manifestasi Klinis

1. Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak

disertai rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.3

2. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-

penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat

11

disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang

berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada

90% mata pada saat pemeriksaan awal.1

3. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan

mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.3

4. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen

dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang

mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1

5. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat

akibat edema dan gangguan nutrisi retina.3

6. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri

yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh

keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel

ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry

red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis.1,3 Hal

ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga

makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan

epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan

berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen.3 Lama

kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.

Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis

memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat

mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,

kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah

diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1

Diagnosis

Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi

retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir

semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak

diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya

retina. Bila terjadi pemutihan “cherry-red spot” dapat ditemukan pada fovea.1

12

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea

Pemeriksaan Penunjang

1. Electroretinography

Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan

penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang

menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8

2. Collor doppler

Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa

menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar.

Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya

kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran

normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa

digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga

bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh

karena suatu terapi.8

Penatalaksanaan

Adapun tujuan pengobatan :8

1. Peningkatan Oksigenasi retina.

2. Peningkatan aliran darah arteri retina.

3. Memperbaiki oklusi arteri.

4. Mencegah hipoxia retiana.

13

Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan

retina ireversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina

sentralis pada model primata subhuman, hanya tersedia sedikit waktu untuk

memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera anterior untuk menurunkan

tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi campuran oksigen-

karbon dioksida1 (95% O2 dan 5% CO2)8 untuk menginduksi vasodilatasi retina

dan meningkatkan PO2 di permukaan retina.1 Vasodilator pemberian bersama

antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan

diberikan steroid.3 Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga

dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.

Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan

mengurut bola mata dan asetazolamid. Mengontrol faktor risiko yang ada pada

pasien. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin.

Komplikasi

Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada

letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal

tetapi lapang pandangan menjadi kecil.3

Prognosis

Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun

oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat yang

tidak dapat pulih.11

Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan

keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh

sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan

penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi

tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh

penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari

bidang visual perifer (oklusi cabang arteri).

14

Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh

darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika

diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada

kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan

penglihatan.

Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena

karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika

tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak

terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti

ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.

Oklusi Arteri Retina Cabang

Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermanifestasi sebagai pengecilan

lapangan pandang mendadak dan pengurangan ketajaman penglihatan apabila

fovea terkena. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya

defek lapang pandang sebagian. Tanda-tanda edema retina di fundus disertai

bercak-bercak cotton-wool terbatas di daerah retina yang diperdarahi oleh

pembuluh yang tersumbat. pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan

bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena.

Dapat pula ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari

kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya.

Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak apabila dibandingkan

dengan sumbatan arteri retina sentralis, dan emboli sering diidentifikasikan

berdasarkan pemeriksaan klinis. Migren, Pemakaian kontrasepsi oral, dan

vaskulitis juga harus dipertimbangkan.1

15

.

Emboli inferotemporal BRAO

Oklusi Vena Retina

Vena retina membawa darah dari retina. Jika vena terblok, darah kembali

akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan membengkak dan tekanan

merusak bagian pada retina yang lokasinya berada didekat blok pembuluh darah.

16

Ini akan menyebabkan minimal atau banyak kehilangan penglihatan, yang dapat

merusak retina secara luas.

Definisi

Oklusi pada pembuluh darah vena. Baik vena sentral atau cabangnya.12

Etiologi

Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih

sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi

pada satu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral),

sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang

dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di

daerah temporal atas atau temporal bawah.

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan

galukoma, DM, hipertensi kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati

radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.

Epidemiologi

Sering terjadi pada umur 60 tahun ke atas. Dan lebih sering terjadi pada

laki-laki dibandingkan wanita.11

Manifestasi Klinis

Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh

kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.

Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang

memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan

penglihatan yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat

sampai kepada kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata.

Onset timbulnya gejala pada oklusi vena retina dapat kurang akut dari onset oklusi

arteri retina. Penurunan penglihatan tidak disertai rasa nyeri.

Namun ada juga beberapa sumber menyatakan bahwa gejala klinisnya

terbagi 2, yakni:

17

a) Gejala subyektif:

            Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam

penglihatan sentral ataupun perifer yang dapat memburuk sampai

hanya tinggal persepsi cahaya. Penurunan tajam penglihatan ini

berlangsung beberapa jam.

b) Gejala obyektif:

            Terdapat pembuluh vena yang lebar, berwarna lebih gelap,

seakan-akan bersarung dan berkelok-kelok mulai dari tempat

penyumbatan ke arah perifer. Hal ini disertai perdarahan superfisial

( flame shape ), atau perdarahan berupa titik terutama bila terdapat

penyumbatan vena yang tidak sempurna. Selain itu

terdapat edema retina dan makula dan bercak-bercak ( eksudat ) yang

terdapat diantara bercak-bercak pendarahan. Pada penyumbatan vena

sentral maka terdapat papil yang merah dan menonjol ( edema )

disertai pulsasi vena yang menghilang.11,12

Diagnosis1,11,12

A namnesis

Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh

kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.

Adakah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes, pernahkah mengalami

amaurosis fugax.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan visus, pemeriksaan funduskopi untuk melihat pembuluh darah,

pemeriksaan lainnya untuk pemeriksaan penyakit sistemik.

1. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan akan terlihat vena yang berkelok-

kelok, edema makula dan retina, pendarahan berupa titik terutama bila

terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

2. Angiografi fluoresein

18

Dapat menentukan letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan

ada atau tidaknya neovaskularisasi

3.  Fotokoagulasi

Untuk memastikan terjadi penurunan tajam penglihatan atau tidak.1,3,5,11,12

Patofisiologi9

Hiperkoagubilitas dan kerusakan endotel merupakan predisposisi timbulnya

pembentukan thrombus. Pasien dengan glaucoma memiliki resiko lebih besar

karena aliran keluar vena yang lemah akibat peningkatan tekanan intraocular

(TIO). Pasien dengan hipertensi arterial, diabetes, penyakit koroner,

hiperlipidemia memiliki resiko yang meningkat. Delapan puluh persen kasus

CRVO merupakan kasus noniskemik.3 Dengan cepat campur tangan memperbaiki

kesempatan untuk memperbaiki kesembuhan tapi jika tetap terjadi maka prognosis

akan buruk, hanya 21-35% dari mata yang dapat bermanfaat. Meskipun

pemulihan dari mata dengan segera. Oklusi arteri retina merupakan menanda

penyakit sistemik lainnya yang harus dievaluasi dengan cepat.

Klasifikasi

1. Oklusi vena retina cabang

1) Mayor BRVO

Mengenai cabang temporal pada disc optic

2) Minor macular BRVO

Hanya pada cabang makula

3) Peripheral BRVO

Tidak mengenai sirkulasi macula

19

Sumbatan vena retina cabang bermanifestasi sebagai penurunan penglihatan

unilateral mendadak disertai perdarahan intraretina yang terdistribusi secara

segmental, Sumbatan vena selalu terjadi di tempat persilangan arteriovena. Dan

dapat terjadi neovaskularisasi retina apabila sumbatan menyebabkan daerah

nonperfusi kapiler retinayang luasnya bergaris tengah lebih dari 5 diskus. Penyulit

penyakit yang mengancam penglihatan adalah edema makula, iskemia makula,

dan perdarahan korpus vitreosus akibat neovaskularisasi retina.1

Gambar Klasifikasi

Pada Oklusi Vena

Retina Cabang13

Gambar 6. Oklusi cabang vena retina.

2. Oklusi vena retina sentral

20

Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)3

CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina

pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola

mata.

Epidemiologi 1,3

CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama

mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada

kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes

militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom

hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrom).

Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan

mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.

Klasifikasi12

CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:

1. Tipe non iskemik (Mild)

Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen

ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan

funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang

berkelok-kelok, serta dot-andflame hemorrhages pada seluruh kuadran retina.

Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic

disk dapat ada atau tidak.

Gambar CRVO non iskemik

2. Tipe iskemik

Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,

dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang

21

lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada

tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik

memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

Etiologi 3,13

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada

prosesarteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang

terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri

retina yang berhubungan.

4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas

koagulasi).

5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi).

6. Peningkatan tekanan intraokular.

Patogenesis dan Patofisiologi 3,12

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak

faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina

sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari

nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena

tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila

terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi

terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di

antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan

perubahan dari darah itu sendiri.

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur

arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak,

22

hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial,

dan pembentukan trombus.

Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan

CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena

retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan

resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal

ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial

vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.

Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan

posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan

edema makula.

Manifestasi Klinis13

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat

memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan

hanya mengenai satu mata.

Diagnosis1,12

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemriksaan funduskopi.

1. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada

prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu

mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik.

2. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen

relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat

tidak bereaksi.

23

3. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat

pada fase lanjut.

4. Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

5. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema

macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat

penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi

pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot,

dan atau dalam.

6. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya

terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat

menghilang dalam 2-4 bulan.

7. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina

dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

8. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of

elsewhere)

9. Perdarahan preretinal/vitreus

10. Edema macula dengan tanpa eksudat.

11. Cystoid macular edema.

12. Lamellar or full –thickness macular hole

13. Optic atrophy.

14. Perubahan pigmen pada makula.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk

diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada

identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan

laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya:

hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid,

elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

24

Gambar Oklusi vena sentral retina.

Diagnosis Banding

1. Oklusi vena retina cabang

2. Sindrom iskemik ocular

Penatalaksanaan 1,3,12

1. Evaluation and Management

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya

hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika

hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan

untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan

kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral,

riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan

mengobatinya, antikoagulan, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami

hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis. Pasien CRVO

harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada

beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.

2. Surgical and Farmacotherapy

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi

vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan

resiko dari pengobatan ini tidak terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk

mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan

resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.

25

Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal

triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot

steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

3. Iris Neovascularization

Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada

iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain

yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di

antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi

neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser

PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal.

Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma

perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi

dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

Komplikasi3

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina

terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada

penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila

dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena

retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat

ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).

Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal

ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah

glaukoma hemoragik atau neovaskular.

Prognosis3

26

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering

pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang

berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,

Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:

Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.

2. Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata.

Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9

3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2011. hal 190-192.

4. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006. Hal 781.

5. Irfanuddin. Fisiologi. Palembang;Fakultas Kedokteran UNSRI.2008

6. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008

7. Lang.Ophthalmology 2nd ed Retina arterial occlusion and retinal vein

occlusion. 2006. Hal 331-333

8. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.

Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16

9. Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,

Department of Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery

Occlusion (online).emedicine;2011 (diakses 17 Januari 2012). Diunduh dari URL:

http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview

10. Sudoyo,dkk. Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing:2009

11. Matoba Y Alice, et al. Retina vessel occlusions (online). San Fransisco.

American Academy of Ophtalmology; 2011 (diakses 16 Januari 2012). Diunduh

dari URL :http://harvardatoz.demo.staywellsolutionsonline.com/71,AZ_d0394

12. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. San

Francisco, 2008.

13. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :

Erlangga, 2005. hal 138-139.

28

29

30

31