51
BAB I PENDAHULUAN Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia diatas 50 tahun , katarak senilis dapat dibagi 4 stadium yaitu: katarak insipien, katarak imatur, katarak matur dan katarak hipermatur. Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita katarak berada di negara berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya. Katarak juga merupakan penyebab utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan penglihatan. Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia.3,4,5 Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.

Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

BAB I

PENDAHULUAN

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia diatas

50 tahun , katarak senilis dapat dibagi 4 stadium yaitu: katarak insipien, katarak imatur,

katarak matur dan katarak hipermatur. Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat

ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita katarak berada di

negara berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya. Katarak juga merupakan penyebab

utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan

penglihatan.

Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan

pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit

vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada

setiap orang yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di

seluruh dunia.3,4,5 Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi

oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral

hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena

retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada

10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring

dengan berjalannya waktu.

Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam

bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina

dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus.

Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba.

Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema

makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang

buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi

komplikasi

edema makula dan glaukoma ini.

Page 2: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. J

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : rt 03 simpang rengas bandung kab muaro jamb

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : wiraswasta

Tanggal ke polikilinik mata : 10 september 2013

II. Anamnesis

Keluhan Utama : 4 hari ini pasien mengeluh mata sebelah kirinya mendadak

menjadi gelap saja.

Keluhan tambahan : Pasien mengeluh mata kanannya kabur sejak 2 tahun yang lalu

Riwayat perjalanan Penyakit :

Pasien pertama kalinya berobat ke poli mata dengan keluhan 4 hari ini mata sebelah

kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja , itu terjadi pagi harinya setelah

pasien terbangun tidur pandanganya tiba-tiba gelap saja, sampai sekarang matanya

gelap tidak bisa melihat apa-apa, melihat kilatan cahaya (-) , melihat benda-benda

melayang (-) gatal(-) mata merah (-), nyeri mata (-), silau (-) , bayangan seperti

pelangi (-), pasien mengeluh sakit kepala (+). Riwayat trauma (-)

2 tahun yang lalu mata kanannya kabur,Penglihatan buram dirasakan pasien seperti

ada kabut/asap putih yang menghalangi, dan terkadang pasien merasa silau saat

melihat cahaya tapi pasien membiarkan saja karena masih bisa melihat, belum

menganggu aktivitas , pasien tidak pernah berobat. Sebelumnya pasien mengenakan

kacamata namun tidak mengetahui ukurannya.

Riwayat Penyakit Terdahulu

- Riwayat Penyakit Sistemik

Page 3: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

o Riwayat penyakit tekanan darah tinggi ada . Saat diperiksa TD 150/90 mmHg

o Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal.

- Riwayat Trauma

o Riwayat trauma disangkal

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

- Riwayat keluarga dengan katarak disangkal

- Riwayat keluarga dengan seperti ini disangkal

- Riwayat keluarga dengan glaukoma disangkal

Riwayat Gizi

Baik

Keadaan Sosial Ekonomi

Menengah

Penyakit Sistemik

- Tract. Resp : Tidak ada keluhan

- Tract. Digest : Tidak ada keluhan

- Cardio vasc : Tidak ada keluhan

- Endokrin : Tidak ada keluhan

- Neurologi : Tidak ada keluhan

- Kulit : Tidak ada keluhan

- THT : Tidak ada keluhan

- Gigi mulut : Tidak ada keluhan

- Lain-lain : Tidak ada keluhan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata

- Tinggi badan : 165 cm

- Berat badan : 50kg

- Tekanan darah : 150/90

- Nadi : 80 x/menit

Page 4: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

- Pernafasan : 22x/menit

- Suhu : afebris

Status Oftalmologi

OD OS

Visus Dasar 1/60 1/300

TIO : Digital Normal Normal

Kedudukan bola

mata Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola

mata

Duksi : baik

Versi : baik

Duksi : baik

Versi: baik

Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)

Palpebra

Superior

Inferior

hematome (-), edema (-)

hematome (-), edema (-)

hematome (-), edema (-)

hematome (-), edema (-)

Konjungtiva

tarsus superior

Papil (-), folikel (-),

hiperemis(-)

Papil (-), folikel (-), hiperemis(-)

Konjungtiva

tarsus inferior

Papil (-), folikel (-), hiperemis

(-)

Papil (-), folikel (-), hiperemis (-)

Konjungtiva

Bulbi

Injeksi (-), Injeksi (-),

Kornea Jernih Jernih

Bilik Mata Depan Dalam,jernih, hifema(-) Dalam, jernih, hifema(-)

Iris Kripta iris normal Kripta iris normal

Pupil

Diameter

Bulat, Isokor

3 mm

Bulat, Isokor

3mm

Lensa Keruh(+) Keruh(+)

Page 5: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Pemeriksaan Slit Lamp

Silia Trikiasis (-) Trikiasis (-)

Conjungtiva Injeksi (-), hiperemis (-) Injeksi (-), hiperemis (-)

Kornea Jernih Jernih

Bilik mata depan Sedang Sedang

Iris Kripta iris normal Kripta iris normal

Lensa

Keruh sedikit dinukleus

Iris Shadow Test (+)

Keruh sedikit dinukleus

Iris Shadow Test (+)

Funduskopi Tidak diperiksa

Refleks fundus (+), papil n II batas

tegas,Tampak perdarahan retina kecil-kecil

tersebar dan bercak-bercak seperti cotton

wool, makula terlihat jelas, edema(-)

Tonometri Palpasi TIO = N TIO =N

Tonometri

Schiotz

TIDAK DILAKUKAN

Visual Field Baik buruk

Page 6: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

IV. RESUME

Seorang laki-laki,55 tahun pasien pertama kalinya berobat ke poli mata dengan keluhan 4

hari ini mata sebelah kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja , itu terjadi pagi

harinya setelah pasien terbangun tidur pandanganya gelap saja, 2 tahun yang lalu mata

kanannya kabur, tapi pasien membiarkan saja karena masih bisa melihat . Riwayat Hipertensi

ada , DM disangkal. Sedangkan dikeluarga, tidak ada keluarga pasien juga menderita seperti

ini. Pada pemeriksaan fisik, secara umum tampak tekanan darah 150/90 mmHg dan status

optalmologikus ditemui mata kanan : Visus 1/60 dan mata kiri : Visus 1/300 OD adanya

kekeruhan lensa ODS dengan iris shadow (+) ODS , visual fleid OS buruk , pemeriksaan

funduskopi Tampak perdarahan retina kecil-kecil tersebar dan bercak-bercak seperti cotton

wool.

V. DIAGNOSIS KERJA

1. Katarak Senilis Imatur ODS

2. Oklusi Vena Retina Sentralis OS

VI. ANJURAN PEMERIKSAAN

Biometri ODS

Cek Gula Darah Sewaktu (GDS) dan Darah rutin (WBC, RBC, Hb, Ht)

Angiografi Furosensi

VII. PENATALAKSANAAN

1. Tranxenamin acid 2x1

2. MPD 3x1

3. Anjuran Operasi Katarak OD

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam OD : dubia ad bonam

Page 7: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

OS : dubia ad malam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1 Anatomi Retina

Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang, yang

terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiridari bermacam-

macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat

Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.Membrana limitans interna

letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan

embrio dari optik vesicle terbentuk optic cup,dimana lapisan luar membentuk lapisan

epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. Bila terjadi robekan

di retina, maka cairan badan kaca akanmelalui robekan ini, masuk ke dalam celah

potensial dan melepaskan lapisan batangdan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka

terjadilah ablasi retina.Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sretina,

yaitu selkerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.

Gambar 1 : Anatomi Mata

Page 8: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar kedalam :

1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid

2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif 

3. membran limitan luar 

4. lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang

5. lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit

6. lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar 

7. lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson

8. lapis sel ganglion

9. lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik 

10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.

Perdarahan Retina

Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi yaitu pembuluh darah retina dan uvea atau

pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri opthlmica yang merupakan cabang

pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri opthalmica merupakan arteri

retina sentralis, arteri siliaris posterior dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris

posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri

siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi

menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris

posterior panjang dan menjadi cabang arteri siliaris posterior yang pendek

Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh

pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.Pada

kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran dari

vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke

sinus cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena

orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina

dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem sirkulas

iretina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.

Page 9: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Gambar 2. Anatomi dari sistem vena retina

Berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1) Terminal retinalvenule; (2) retinal venule; (3)

minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) centralretinal vein

3.1.1 Definisi Oklusi Vena Retina

Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari

retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi

terjadi.Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina

sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina

cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan

manifestasi klinis. Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe

iskemik dan noniskemik.

Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi

pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni:

oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena

hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina

mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi

pembuluh darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina

sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh

retina. HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina

superior maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.

Page 10: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

3.1.2 Etiologi

Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita.

Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang

Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi,

atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa, hypercholesterolemia,

hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V

Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma.

3.1.3 Patogenesis

Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya

berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk

kedalam sistem sirkulasi dan berhenti pembuluh darah dengan lumen lebih kecil. Etiologi

trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktor.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh virchow pada tahun 1856 dengan

diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri:

1.Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)

2.Aliran darah yang melambat/ statis

3.Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran

darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab.

Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus

dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit.Karena tempat yang sempit tersebut

mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang

seperti ini, merupakan predisposisi terbentuk trombus pada vena retina sentral dengan

berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan dinding darah, dan

perubahan dari darah sendiri. Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral

mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang

lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik,kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri

dengan CRVO, tapi hubungan tersebutmasih belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan

pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina

Page 11: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

dan

menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.Peningkatan resistensi inimenyebabka

n stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akanmenstimulasi peningkatan

produksi faktor pertumbuhan dari endotelialvaskular (VEGF=vascular endothelial growth

factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen

anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan

edema makula.

3.1.4 Penegakan Diagnosis

a. Manifestasi Klinis

Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan

episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.Gejala yang timbul

pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang Memburuk pada pagi

hari, tepat etelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan yang nyata yang dijumpai

pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kebutaan yang menetap. Gejala biasanya

timbul pada satu mata. Onset timbulnya gejala pada oklusi vena dapat berkurang akut dari

onset oklusi arteri retina.

b. Pemeriksaan

Pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang bermakna. Reflex

pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflek pupil aferen.

Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi (rubeosis iridis)

yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat menyebabkan

glaukoma sekunder.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina,

dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahanretina dapat terjadi pada

keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat)umumnya ditemukan diantara

bercak-bercak perdarahan dan dapatmenghilang dalam 2-4 bulan. Papil merah dan

menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan.

Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer),

ini merupakan gejalaawal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD)

Page 12: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Oklusi vena retina cabang

Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan

superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu

sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi

pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan

penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan

kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang

ini

adalah 60-an tahun.

Gambar 3 : Oklusi Vena retina Cabang

Oklusi Vena Retina Sentral

Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang

paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina

cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat

bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel,

dan pembentukan trombus.

CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,

afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi

menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang

berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.

Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus

opticus

bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan

terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis.

Page 13: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi

retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang

minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan.

CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, afferent

pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan.

kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan

pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga

dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan

adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

Gambar 4 : Oklusi Vena Retina Sentralis Non iskemik

A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena retina

dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi

pada pembuluh kapiler retina.

Gambar 5 : oklusi Vena Retina Sentralis Iskemik

Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat

perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar

penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea.

B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan

pembesaran pembuluh darah retina.

Page 14: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

3.1.5 Penatalaksanaan Oklusi Vena Retina Sentral

Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi,

ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka

kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya

pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.

Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu

dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.

Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:10

- Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula

- Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat

menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat

ini masih dalam tahap penelitian.

- Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah

baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma

- Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada

persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam

usaha

untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan

arteri

dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat

mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous

sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup

efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang

memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat

mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.

Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk

penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram

(0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi

melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik

yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping

yang

Page 15: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler. Manajemen CRVO

disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes melitus

Oklusi vena retina sentral

1. Pengobatan Laser-Fotokoagulasi tidak membantu untuk mengembalikan kehilangan

penglihatan dari edema makula pada pasien dengan oklusi vena retina sentralis

2. Chorioretinal vena anastomosis, suatu prosedur yang bypass untuk obstruksi vena dibuat

dengan penggunaan terapi laser, telah disarankan untuk pasien dengan oklusi vena retina

sentral perfusi .Namun, neovaskularisasi laser terkait dikembangkan di 20% dari laser

diperlakukan mata, dan vitrectomy untuk perdarahan vitreous dilakukan pada 10%.

Dengan demikian, manfaat potensial anastomosis chorioretinal dioklusi vena retina

sentral perfusi harus ditimbang terhadap risiko mata klinis yang signifikan komplikasi.

3. glukokortikoid

Injeksi intravitreal triamsinolon dievaluasi dalam Studi SCORE pada 271 pasien dengan

pusat oklusi vena retina-dan kehilangan penglihatan karena makula edema.Pada 1 tahun,

peningkatan visual yang ketajaman, Tingkat efek samping adalah mirip dengan yang di

antara pasien dengan cabang oklusi vena retina, dalam penelitian SCORE, injeksi intravitreal

deksametason melalui implan dikaitkan dengan pendek waktu untuk mencapai keuntungan

dalam ketajaman 15 huruf pada grafik mata pada pasien dengan oklusi vena retina sentral ,

serta pada mereka dengan cabang oklusi vena retina-, seperti yang dibahas di atas. Dalam

kedua triamsinolon dan studi deksametason, tekanan intraokular adalah signifikan efek

samping untuk pasien yang menerima obat ini

4. Agen Anti-VEGF

Ranibizumab dan bevacizumab banyak digunakan dalam pengobatan oklusi vena retina

sentralis. Penelitian BRAVO, yang menilai intervensi ranibizumab sama pada pasien dengan

oklusi vena retina cabang dan pada mereka dengan oklusi vena retina sentralis, studi CRUISE

tidak menunjukkan signifikan perbedaan antara kelompok dalam kejadian kejadian vaskular

sistemik antara pasien dengan pusat oklusi vena retina-, dan keuntungan visus dengan

pengobatan ranibizumab dipertahankan pada 12 bulan.

Page 16: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

3.1.6 Komplikasi

Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:13

- Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang

tumbuh di bagian depan mata

- Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.

3.1.7 Prognosis

Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema

makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati

adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada

aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias

Virchow. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen

neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak

pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena

retina.Mortalitas dan Morbiditas Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan

penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman

penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan

akhir. Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe

noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan

mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50%

pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79%

pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada follow up.

Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir

mencapai 20/40. Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan

ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula,

danperdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan

seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat

berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan

gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam

penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih.

Page 17: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

KATARAK

3.2 Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dantransparan.

Jaringan ini berasal dari ectoderm permukaan padalensplate. Tebal sekitar 4 mm dan

diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula (zonula Zinnii) yang

menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa terdapat humour

aquosdan disebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa adalah suatumembran

semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit.Disebelah depan terdapat selapis

epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan

bertambahnya usia,serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-

kelamaan menjadi kurang elastik.

Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dansedikit sekali mineral

yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.Kandungan kalium lebih tinggi di lensa

daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam

bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darahatau pun saraf

di lensa.

Page 18: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Gambar 6 : Anatomi Lensa

3.2.1 Definisi Katarak Senilis

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu

usia di atas 50 tahun.

Gambar 7 : Katarak

3.2.2 Epidemiologi

Pada dasarnya katarak adalah suatu penyakit mata yang erat hubungannya dengan

mereka yang berusia lanjut, karena itu semakin meningkatnya usia harapan hidup, maka

prevalensi katarak akan meningkat.Di Amerika serikat, sedikitnya 300.000 – 400.000

gangguan penglihatan karena katarak, dengan komplikasi dari teknik bedah modern

menghasilkan 7000 kasus buta yang ireversibel. Pada penelitian Framingham Eye, tahun

1973 – 1975 ditemukan penderita katarak senilis sebanyak 15,5 % dari 2477 pasien yang

diperiksa. Katarak senilis terus merupakan penyebab utama gangguan penglihatan dan

kebutaan di dunia. Sedikitnya 5 – 10 juta pasien memiliki gangguan penglihatan katarak

setiap tahunnya dengan metode teknik bedah modern menghasilkan 100.000 – 200.00 buta

mata ireversibel.

Page 19: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

3.2.3 Etiologi

Penyebab katarak senilis sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.Beberapa studi telah

membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko terhadap perkembangan dari katarak senilis.

Bermacam-macam hal yang mempengaruhi termasuk kondisi lingkungan, penyakit sistemik,

diet, dan umur.

Penyakit sistemik dan katarak senilis

-     Katarak senilis berhubungan dengan banyak penyakit sistemik, termasuk kolelitiasis,

alergi, pneumonia, penyakit koroner dan penyakit jantung insufisiensi, hipotensi, hipertensi,

retardasi mental, dan diabetes.

-      Hipertensi sistemik telah ditemukan secara berarti meningkatkan risiko katarak

subkapsular posterior.

-       Jalan lain yang mungkin pada perjalanan dari hipertensi dan glaukoma pada katarak

senilis adalah perubahan struktur protein dalam kapsul lensa. Selanjutnya menyebabkan

perubahan pada transpor membran dan permeabilitas terhadap ion dan akhirnya akan

meningkatkan intra okuler yang menyebabkan perubahan bentuk katarak.

Sinar ultraviolet dan katarak senilis

-          Hubungan sinar ultraviolet dan perkembangan dari katarak senilis telah diuraikan

secara menarik. Satu hipotesis menjelaskan bahwa katarak senilis, terutama opasitas dari

korteks, mungkin disebabkan oleh dampak suhu terhadap lensa.

-          Pada binatang percobaan oleh Al-Ghadyan dan Cotlier mendokumentasikan adanya

peningkatan suhu. Pada bagian posterior lensa pada kelinci setelah dipaparkan dengan sinar

matahari yang disebabkan oleh efek temperatur pada kornea dan peningkatan suhu badan.

-          Pada studi yang relevan, orang yang berkediaman di area yang besar terpapar sinar

ultraviolet lebih mungkin berkembang katarak senilis dan lebih cepat dibandingkan orang

yang berkediaman di tempat yang sedikit terpapar sinar ultraviolet.

Faktor risiko lain :

Page 20: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

-          Hal lain yang signifikan berhubungan dengan katarak senilis adalah penambahan usia,

jenis kelamin perempuan, kelas sosial, dan miopia. Pekerja yang terpapar dengan radiasi infra

merah juga memiliki insiden yang tinggi terhadap perkembangan katarak senilis.

-          Meskipun miopia merupakan sebuah faktor risiko, telah terlihat bahwa orang dengan

miopia yang telah menggunakan kaca mata setidaknya 20 tahun akan diekstraksi katarak

lebih tua dibandingkan emetrop. Secara tidak langsung terdapat efek protektif dari kaca mata

terhadap radiasi solar ultraviolet.

3.2.4 Patofisiologi

Mata kita bekerja seperti sebuah kamera. Lensa mata yang terletak di dalam mata (di

belakang iris) bertugas memfokuskan cahaya agar membentuk suatu bayangan yang tajam di

retina. Retina bekerja seperti film pada sebuah kamera yang berfungsi untuk merekam bentuk

bayangan suatu objek dalam bentuk gambar. Gambar tersebut dihantarkan melalui saraf optik

menuju otak untuk diterjemahkan menjadi sesuatu yang kita lihat.

Lensa mata mempunyai bagian yang disebut pembungkus lensa atau kapsul lensa,

korteks lensa yang terletak antara nukleus lensa atau inti lensa dan kapsul lensa. Pada anak

dan remaja , nukleus bersifat lembek sedangkan pada orang tua nukleus ini menjadi keras.

Katarak dapat mulai dari nukleus, korteks, dan subkapsularis lensa.

Patofisiologi katarak senilis merupakan hal yang kompleks dan belum dimengerti

penuh. Pada semua kejadian patogenesisnya merupakan multifaktorial yang melibatkan

interaksi kompleks antara bermacam – macam proses fisiologis. Sebagai lensa yang tua,

ketebalan dan berat bertambah sedangkan daya akomodasinya berkurang. Terdapat lapisan

kortikal baru pada pola konsentrisnya, nukleus ditengah akan tertekan dan mengeras yang

disebut sklerosis nuklear.

Mekanisme multipel mempengaruhi kehilangan transparansi lensa yang progresif.

Epitelium lensa yang berubah sebagian perubahan umur terutama penurunan densitas sel

epithelial lensa dan penambahan sel serat lensa yang berbeda.

Kerusakan oksidasi progresif dari lensa yang sudah tua berkembang menjadi katarak

senilis. Beberapa studi menunjukkan peningkatan produk dari oksidasi dan penurunan dari

vitamin anti oksidan  dan penurunan dari enzim superoksida dismutase. Penting untuk proses

oksidasi pada pembentukan katarak.

3.2.5 Stadium

Stadium katarak senilis dapat dijelaskan sebagai berikut :

Page 21: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Katarak insipien

Pada stadium ini kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi menuju korteks anterior

dan posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular posterior, dimana kekeruhan mulai

terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks jaringan

berisi jaringan degeneratif (benda morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat

menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.

Bentuk ini kadang-kadang menetap dalam waktu yang lama. Pemeriksaan shadow

test negatif.

Katarak imatur

Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa bertambah akibat

meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Pemeriksaan shadow test positif.

Gambar 8 : Katarak Imatur

Katarak matur

Pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini terjadi

akibat deposit ion Ca yang menyeluruh. Cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali

pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan

mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran normal kembali.

Pemeriksaan shadow test negatif.

Page 22: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Gambar 9: Katarak matur

Katarak hipermatur

Stadium ini telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan

mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi

mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan dengan slit lamp terlihat bilik mata

dalam dan adanya lipatan kapsul lensa. Bila proses katarak progresif disertai dengan kapsul

lensa yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks

akan memperlihatkan bentuk seperti kantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di

dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak morgagni.

Gambar10 : Hipermatur

3.2.6 Diagnosis

Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara

progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat

asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai

stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak

putih.

Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan Medicastore (2009) meliputi:

1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

Page 23: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

2. Peka terhadap sinar atau cahaya.

3. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata.

4. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca.

5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Diagnosa  dari katarak senilis dibuat atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan seluruh tubuh terhadap adanya kelainan-kelainan harus dilakukan untuk

menyingkirkan penyakit sistemik yang berefek terhadap mata dan perkembangan katarak.

Pemeriksaan mata yang lengkap harus dilakukan yang dimulai dengan ketajaman

penglihatan untuk gangguan penglihatan jauh dan dekat. Ketika pasien mengeluh

silau, harus diperiksa dikamar dengan cahaya terang.

Pemeriksaan adneksa okular dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk

terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya. Pemeriksaan yang sangat

penting yaitu tes pembelokan sinar yang dapat mendeteksi pupil Marcus Gunn dan

defek pupil aferent relatif yang mengindikasikan lesi saraf optik atau keterlibatan

difus makula

Pemeriksaan slit lamp  tidak hanya untuk melihat adanya kekeruhan pada lensa. Tapi

dapat juga struktur okular lain( konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan).

Pemeriksaan oftalmoskop, Kepentingan ofthalmoskopi direk (pupil berdilatasi) dan

indirek sebaiknya dengan Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak

imatur dimana kita harus melihat keadaan fundus, dalam evaluasi dari integritas

bagian belakang harus dinilai. Masalah pada saraf optik dan retina dapat menilai

gangguan penglihatan.

3.2.7 Pentalaksanaan

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak

tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Indikasi Pasien dapat dioperasi bila ada

kemauan dari pasien itu sendiri untuk memperbaiki tajam penglihatannya (visus). Kemauan

untuk dioperasi ini biasanya datang bila sudah terjadi gangguan pekerjaan atau aktifitas

sehari-hari. Keputusan untuk melakukan operasi harus didasarkan pada kebutuhan visual

pasien dan potensi kesembuhannya. Secara umum, indikasi operasi katarak bila terdapat

kondisi stereopsis, penyusutan lapangan pandang perifer dan gejala anisomethrophia. Indikasi

medikal dilakukannya operasi termasuk pencegahan komplikasi seperti glaukoma fakolitik,

glakukoma

Page 24: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

fakomorfik, uveitis facoantigenik dan dislokasi lensa ke bilik mata depan. Indikasi

tambahannya adalah untuk diagnosis atau penatalaksanaan penyakit okuler lainnya,seperti

retinopati diabetik atau glaukoma.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

Indikasi operasi katarak dibagi dalam 3 kelompok:

1 . Indikasi Optik

Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika penurunan tajam penglihatan

pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari-hari, maka operasikatarak bisa

dilakukan.

2 . Indikasi Medis

Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera, bahkan jika prognosis

kembalinya penglihatan kurang baik:

- Katarak Hipermatur

- Glaukoma sekunder -Ablasio retina

- Dislokasi/subluksasio lensa - Benda asing intra-lentikuler

3 . Indikasi Kosmetik

Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus optikus,namun

kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima, misalnya pada pasienmuda, maka

operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk membuat pupil tampak hitammeskipun

pengelihatan tidak akan kembali.

Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu: 3

ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)

 ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) yang terdiri dari ECCE konvensional,

SICS (Small Incision Cataract Surgery)

fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification).

Katarak cair ( fluid cataract ), pada usia kurang dari 1 tahun dilakukan disisi lensa.

Katarak lembek (soft cataract), pada usia 1-35 tahun dilakukan

ekstraksilinier atau ekstraksi katarak intra kapsuler.

1. ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK

Pada ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK , lensa diangkat dengan

meninggalkan kapsulnya. Indikasi ECCE melalui ekspresi nukleus prosedur utama pada

operasi katarak. Pelaksanaan prosedur ini tergantung dari ketersediaan alat, kemampuan

ahli bedah dan densitas nukleus. ECCE yang melibatkan pengeluaran nukleus dan korteks

Page 25: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

lensa melalui kapsula anterior, meninggalkan kapsula posterior. Prosedur ini memiliki

beberapa keuntungan dibanding ICCE karena dilakukan dengan insisi yang lebih kecil,

maka trauma endothelium kornea lebih sedikit, astigmatisma berkurang, jahitannya lebih

stabil dan aman. Kapsula posterior yang intak akan mengurangi resiko keluarnya vitreous

intraoperatif, posisi fiksasi IOL lebih baik secara anatomi, mengurangi angka kejadian

edema makular, kerusakan retina dan edema kornea, mengurangi mobilitas iris dan

vitreous yang terjadi dengan pergerakan saccus (endophtalmodenesis), adanya barrier

restriksi perpindaha molekul aquous dan vitreous, mengurangi akses bakteri terhadap

cavitas vitreous untuk endophtalmitis dan mengeleminasi komplikasi jangka panjang dan

pendek yang berhubungan dengan lengketnya vitreous dengan iris, kornea dan tempat

insisi.3,4,9

Prosedur ECCE memerlukan keutuhan dari zonular untuk pengeluaran nukleus dan materi

kortikal lainnya. Oleh karena itu, ketika zonular tidak utuh pelaksanaan prosedur yang

aman melalui ekstrakapsular harus dipikirkan lagi.

Keuntungan ECCE dibandingkan dengan ICCE:

ECCE dapat dilakukan pada penderita di semua usia kecuali jika zonule tidak

intak,sedangkan pada ICCE tidak dapat dilakukan pada penderita usia di bawah 40

tahun.

Pada ECCE dapat dilakukan implantasi IOL sedangkan pada ICCE tidak dapat

dilakukan

Komplikasi postoperative yang berhubungan dengan vitreous (herniasi pada

bilik mata depan, papillary blok, vitreous touch syndrome) hanya dapat terjadi pada

ICCE,sedangkan pada ECCE komplikasi tersebut tidak dapat terjadi.

Insidens untuk komplikasi seperti endoftalmitis, cystoid macular edema, dan ablasi

retina lebih kecil pada ECCE dibandingkan dengan teknik ICCE

Kemungkinan astigmatisme postoperative lebih kecil pada ECCE

dibandingkandengan ICCE karena insisi yang dilakukan lebih kecil

2. ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK

Merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa beserta

kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah mengalami degenerasi.

Page 26: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa

dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui

incisi korneal superior yang lebar. Oleh karena itu, zonule atau ligamen hialoidea yang

telah berdegenasi dan lemah adalah salah satu dari indikasi dari metode ini. Sekarang

metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada

ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang

sangat lama populer. Dapat dilakukan di tempat dengan fasilitas bedah mikroskopis yang

terbatas, pada kasus-kasus yang tidak stabil seperti intumescent, hipermatur, dan

katarak luksasi, jika zonular tidak berhasil dimanipulasi untuk mengeluarkan nukleus dan

korteks lensa melalui prosedur ECCE.

Kontraindikasi:Kontraindikasi absolut pada katarak anak dan dewasa muda dan kasus

ruptur kapsulatraumatic. Sedangkan kontraindikasi relatif pada high myopia, marfan

syndrome, katarak morgagni, dan adanya vitreous di bilik mata

depan.Komplikasi:Komplikasi yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme,

glukoma, uveitis,endoftalmitis, dan perdarahan.

Keuntungan ICCE dibandingkan dengan ECCE:

Teknik ICCE lebih simple, mudah dilakukan, lebih murah dan tidak memerlukan alat

yang canggih

Komplikasi kekeruhan lensa posterior pasca operasi sangat mungkin terjadi

pada proses ECCE, tidak dengan teknik ICCE

ICCE membutuhkan waktu yang relatif singkat, cocok untuk operasi massal

3. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Merupakanteknik  pembedahan kecil. Di negara yang berkembang, teknik ini lebih dipilih 

karena biaya yang lebih murah, teknik yang lebih mudah dipelajari, lebih aman untuk

dilakukan dan mempunyaiaplikasi yang lebih luas. Sesudah ekstraksi katarak mata tak

mempunyai lensa lagi yangdisebut afakia. Tanda-tandanya adalah bilik mata depan

dalam, iris tremulans dan pupil hitam. Pada (pseudofakia)

Menggunakan lensa kontak  

Menggunakan kacamata afakia, kacamata ini tebal, berat, dan tidak nyaman. Kaca mata

untuk penglihatan jauh dan dekat sebaiknya diberikan dalam dua kacamata

untuk menghindarkan aberasi sferis dan aberasi khromatis

Page 27: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

4. Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi merupakan prosedur ekstrakapsular dengan mengemulsifikasi nukleus

lensa menggunakan gelombang ultrasonik (40.000 MHz) kemudian diaspirasi.

Komplikasi yang berkaitan dengan jahitan lebih rendah karena insisinya kecil dan

rehabilitasi visualnya lebih cepat.

5. Disisi Lensa: (Needling) 

Pada prinsipnya adalah kapsul lensa anterior dirobek dengan jarum, massa lensa diaduk,

massa lensa yang masih cair akan mengalir ke bilik mata depan. Selanjutnya dibiarkan

terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi massa. 

Lebih jelasnya dengan suatu pisau atau jarum disisi, daerah limbus di bawah konjungtiva

ditembus ke coa dan merobek kapsula lensa anterior dengan ujungnya, sebesar 3-4 mm.

jangan lebih besar atau lebih kecil. Maksudnya agar melalui robekan tadi isi lensa yang

masih cair dapat keluar sedikit demi sedikit, masuk ke dalam coa yang kemudian akan

diresorbsi. Oleh karena massa lensa masih cair, maka resorbsinya seringkali sempurna.

Kalau luka terlalu kecil, sekitar 0,5-1 mm, robekan dapat menutup kembali dengan

sendirinya dan harus dioperasi lagi, sedang bila luka terlalu besar, isi lensa keluar

mendadak seluruhnya ke dalam coa, kemudian dapat terjadi reaksi jaringan mata yang

terlalu hebat untuk bayi, sehingga mudah terjadi penyulit

Indikasi dilakukannya disisi lensa :

– Umur kurang dari 1 tahun 

– Pada pemeriksaan, fundus tak terlihat. 

Penyulit disisi lensa :

– Uveitis fakoanafilaktik, terjadi karena massa lensa merupakan benda asing untuk

jaringan sehingga menimbulkan reaksi radang terhadap massa lensa tubuh sendiri. 

– Glaukoma sekunder, timbul karena massa lensa menyumbat sudut bilik mata, sehingga

mengganggu aliran cairan bilik mata depan. 

– Katarak sekunder, dapat terjadi bila massa lensa tidak dapat diserap dengan sempurna

dan menimbulkan jaringan fibrosis yang dapat menutupi pupil sehingga mengganggu

penglihatan dikemudian hari sehingga harus dilakukan disisi katarak sekundaria, untuk

memperbaiki visusnya. 

Disisi lensa sebaiknya dilakukan sedini mungkin, karena fovea sentralisnya harus

berkembang waktu bayi lahir sampai umur 7 bulan. Kemungkinan perkembangan terbaik

adalah pada umur 3-7 bulan. Syarat untuk perkembangan ini fovea sentralis harus

mendapatkan rangsang cahaya yang cukup. Jika katarak dibiarkan sampai anak berumur

Page 28: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

lebih dari 7 bulan, biasanya fovea sentralisnya tak dapat berkembang 100 %, visusnya

tidak akan mencapai 5/5 walaupun dioperasi. Hal ini disebut amliopia sensoris (ambliopia

ex anopsia). Jika katarak itu dibiarkan sampai umur 2-3 tahun, fovea sentralis tidak akan

berkembang lagi, sehingga kemampuan fiksasi dari fovea sentralis tak dapat lagi tercapai

dan mata menjadi goyang (nistagmus), bahkan dapat terjadi pula strabismus sebagai

penyulit. Jadi sebaiknya operasi dilakukan sedini mungkin, bila tidak didapat

kontraindikasi untuk pembiusan umum. Operasi dilakukan pada satu mata dulu, bila mata

ini sudah tenang, mata sebelahnya dioperasi pula, jika kedua mata sudah tenang,

penderita dapat dipulangkan. Pada katarak kongenital yang mononukelar dan dibedah

dini, disertai pemberian lensa kontak segera setelah pembedahan, dapat menghindari

gangguan perkembangan penglihatan.

6. Ekstraksi Linier 

Suatu teknik operasi katarak yang dilakukan pada katarak yang lembek. Limbus dibuka

dengan keratome, lalu capsula lentis anterior dibuka, isi lensa dengan konsistensi lembut

dikeluarkan sedikit demi sedikit dengan alat david spoon. Agar bersih semuanya dapat

dicuci /dirigasi dengan larutan Nacl 0,9% . Capsula lentis posterior jangan sampai

terkoyak, karena usia diatas 35 tahun corpus vitreus masih menempel pada capsula lentis,

sehingga bila kapsul ini pecah maka capsul viterus akan prolaps

Lensa Intraokuler

Lensa intraokuler adalah lensa buatan yang ditanamkan ke dalam mata pasien

untuk mengganti lensa mata yang rusak dan sebagai salah satu cara terbaik untuk

rehabilitasi pasien katarak.Sebelum ditemukannya   Intra Ocular Lens (IOL), rehabilitasi pasien

pasca operasi katarak dilakukan dengan pemasangan kacamata positif tebal maupun Contact

lens (kontak lensa) sehingga seringkali timbul keluhan-keluhan dari pasien seperti bayangan

Page 29: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

yang dilihatlebih besar dan tinggi, penafsiran jarak atau kedalaman yang keliru, lapang

pandang yangterbatas dan tidak ada kemungkinan menggunakan lensa binokuler bila mata

lainnyafakik.IOL terdapat dalam berbagai ukuran dan variasi sehingga diperlukan

pengukuran yangtepat untuk mendapatkan ketajaman penglihatan pasca operasi yang

maksimal.Prediktabilitas dalam bedah katarak dapat diartikan sebagai presentase perkiraan

targetrefraksi yang direncanakan dapat tercapai dan hal ini dipengaruhi oleh ketepatan

biometridan pemilihan formula lensa intraokuler yang sesuai untuk menentukan kekuatan

(power) lensa intraokuler. Faktor-faktor biometri yang mempengaruhi prediktabilitas

lensaintraokuler yang ditanam antara lain panjang bola mata ( Axial Length), kurvatura

kornea(nilai keratometri) dan posisi lensa intraokuler yang dihubungkan dengan kedalaman

bilik mata depan pasca operasi. Prinsip alat pengukuran biometri yang umum digunakan

untuk mendapatkan data biometri yaitu dengan ultrasonografi (USG) atau Partial

Coherence Laser Interferometry (PCI).

IOL merupakan pilihan utama untuk kasus aphakia. Bahan dasar IOL yang dipakai sampai

saat iniyaitu polymethylmethacrylate (PMMA). Ada beberapa tipe dari IOL berdasarkan

metodefiksasinya di mata:

Anterior Chamber IOLLensa jenis ini berada di depan iris dan disuport oleh anterior

chamber. ACIOL ini dapatditanam setelah proses ICCE dan ECCE. Jenis ini jarang dipakai

karena mempunyai resikotinggi terjadinya bullous Keratopathy.

Iris-Supported lensesLensa difiksasi di iris dengan bantuan jahitan. Lensa jenis ini juga

telah jarang dipakaikarena mempunya insidens yang tinggi terjadinya komplikasi post

operatif 

Posterior chamber lensesPCIOL ini terletak di bagian belakang iris yang disuport oleh

sulkus siliar atau olehcapsular bag. Ada 3 jenis dari PCIOL yang sering dipakai:o Rigid

IOLTerbuat secara keseluruhan dari PMMAo Foldable IOLDipakai untuk penanaman

Page 30: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

melalui insisi yang kecil(3,2mm) setelah tindakan phacoemulsifikasi dan terbuat dari silikom,

akrilik, hydrogel dan collaner o Rollable IOLIOL yang paling tipis dan biasa dipakai setelah

mikro insisi pada phakonit teknik,terbuat dari hydrogel.

3.2.8 Komplikasi

1. Glaucoma dikatakan sebagai komplikasi katarak. Glaucoma ini dapattimbul akibat

intumesenensi atau pembengkakan lensa.Komplikasi katarak yang tersering adalah

glaukoma yang dapat terjadikarena proses fakolitik, fakotopik, fakotoksik.

o Fakolitik 

o Pada lensa yang keruh terdapat kerusakan maka substansi lensa akan

keluar yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior  terutama

bagian kapsul lensa.

o  Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan

bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi mereabsorbsi

substansi lensa tersebut.

o Tumpukan akan menutup sudut COA sehingga timbul glaukoma.

b. Fakotopik 

o Berdasarkan posisi lensa

o Oleh karena intumesensi iris, terdorong ke depan sudut COA menjadi sempit

sehingga aliran humor aqueos tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus,

akibatnya tekanan intraokuler akan meningkat dan timbul glaukoma.

c. Fakotoksik 

o Substansi lensa di COA merupakan zat toksik bagi mata sendiri (auto

toksik)

o Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis yang akan menjadi

glaukoma

Jika katarak ini muncul dengan komplikasi glaukoma , maka diindikasikan

ekstraksi lensa secara bedah. Selain itu uveitis kronik yang terjadi setelah adanya

operasi katarak telah banyak dilaporkan.

Ha l   i n i  berhubungan dengan terdapatnya bakteri pathogen termasuk 

Propionibacterium acnes dan Staphylococcus epidermidis.

3.2.9 PROGNOSIS

Page 31: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat sehingga

tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang tepat

maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik

BAB IV

PEMBAHASAAN

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh pasien didapatkan fakta

sesuai dengan teori kaarak senilis imatur dan oklusi vena retina sentralis. Dimana pada

anamnesis diketahui penurunan tajam penglihataan mendadak menurun dengan keluhan

pasien tiba-tiba mata kirinya gelap , gelapnya terus menerus sampai dibawa berobat dimana

hasil pemeriksaan visus VOS 1/300, sesuai dengan teori yang ada bahwa oklusi vena retina

sentralis bahwa Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk

sampai adanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit,dan hanya mengenai satu

mata.

pasien juga mengeluh tambahan mata kananya kabur seperti berkabut, tetapi pasien

membiarkanya saja karena masih dapat melihat dan pasien masih bisa bekerja. Dilakukan

pemeriksaan visus VOD 1/60 Sesuai dengan teori katarak senilis , bahwa Hal ini sesuai

dengan teori, dimana pasien dengan katarak mengeluh penglihatan berkabut, berasap atau

berembun. Tajam penglihatan menurun disebabkan proses hidrasi dan denaturasi protein

yang menghamburkan bekas cahaya sehingga mengurangi transparansi lensa. Tajam

Page 32: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

penglihatan membaik pada waktu malam karena pada waktu siang lensa perlu mencembung

dan pupil miosis dan mengakibatkan penglihatan terbatas pada lensa yang keruh. Fotofobia

diakibatkan adanya bagian yang jernih dan keruh pada lensa yang menyebabkan pantulan

cahaya tidak sama.

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap pasien, pasien mengaku ada riwayat

hipertensi, saat diperiksa TD 150/100 mmHg,sesuai dengan teori oklusi vena retina bahwa

etiologi dari penyakit sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya

adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma dll,

Pemeriksaan menggunakan slitlamp ditemukan tampak kekeruhan di mata kanan dan

sedikit keruh di mata kirinya ,mata kirinya di midriasis tampak kekeruhan sedikit di bagian

nukleus, iris shadow test (+), sesuai dengan teori katarak senilis imatur terdapat kekeruhan di

lensa dan terdapat iris shadow test (+) setelah itu mata kirinya dilakukan juga

Pemeriksaan funduskopi ditemukan Refleks fundus (+), papil n II batas tegas,Tampak

perdarahan retina kecil-kecil tersebar dan bercak-bercak seperti cotton wool, makula terlihat

jelas, edema(-), hal tersebut mendukung kearah diagnosis oklusi vena retina.

Diagnosis banding katarak senilis matur dapat disingkirkan karena Pada katarak matur,

kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini terjadi akibat deposit ion Ca

yang menyeluruh. Cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.

Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.

Bilik mata depan akan berukuran normal kembali. Pemeriksaan shadow test negatif

Glaukoma kronik dapat disingkirkan karena pasien ini mengeluh sakit kepala, tidak

perubahan bentuk maupun warna benda serta pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan

intraokuler dalam batas normal

Degenerasi makula dapat disingkirkan karena gambaran retina dapat dilihat demgan jelas

pada pemeriksaan funduskopi. Degenerasi makula dan retinopati dapat disingkirkan dengan

pemeriksaan retinometri

Prognosis ad vitam ad bonam karena katarak senilis stadium imatur tidak mengancam jiwa

atau menyebabkan kematian. Prognosis ad fungtionam ad bonam karena dengan operasi yang

baik tajam penglihatan pasien dapat kembali seperti semula, walaupun hasil operasi berbeda-

beda pada setiap pasien. Prognosis ad sanationam dubia ad bonam karena kemungkinan

Page 33: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

untuk timbulnya katarak sekunder pasca operasi belum dapat disingkirkan terutama jika pada

proses irigasi aspirasi kurang bersih.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior Subcapsular

Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory. Ophthalmologica

Indonesiana 2005;321:59.

2. Victor Vecente. Cataracts senille (online). Philllipine. Medicastore; 2009 (diakses 20

Nov 2010). Diunduh dari URL : http://

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview

3. Garg, Ashok et al. Instant clinical diagnosis in ophthalmology lens disease. USA: 2009.

4. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2005.

5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. 200-211

6. Vaughan DG, Asbury T. Oftalmologi Umum; Lensa. Edisi 14. Alih Bahasa Tambajong

J.

Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 : 175,183-4.

Page 34: Laporan Kasus Oklusi Vena Sentralis

7. Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal.

1993 : 190-196.

8. K.Gerhard Lang, E. Gabriele Lang. Ophthalmology A Text Book Atlas (online). New

York: Thieme Stuttgart; 2006 (diakses 20 Nov 2010). Diunduh dari URL :

http://www.e books .thieme.com/reader/ pocket - atlas - ophthalmology

9. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12 2007-2008.

Singapore: LEO; p. 9-299

10. Sundaram venki. Training in Ophthalmology. 2009. Oxford university press: New York.

P.118-119

11. James, Bruce, dkk. Oftalmologi Lecture Notes. 2003. Erlangga: Jakarta. p. 117-7