of 41 /41
BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Otitis Media Akut (OMA) merupakan suatu inflamasi telinga tengah bersifat akut yang terjadi atau berlangsung kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2010). Telinga tengah adalah sebuah ruang di dalam telinga yang letaknya dibatasi pada bagian lateral oleh membran timpani dan bagian medial oleh telinga dalam dan juga berhubungan langsung dengan nasofaring melalui tuba eustachius (Tortora, 2009). OMA berlangsung dalam beberapa fase yaitu diawali efusi telinga tengah yang akan berlanjut menjadi pus oleh karena terdapatnya infeksi mikroorganisme, adanya suatu tanda inflamasi akut, serta munculnya gejala diantaranya otalgia, iritabilitas, dan demam (Kaneshiro, 2010; WHO, 2010). Otitis Media Akut (OMA) merupakan salah satu dari berbagai macam penyakit yang umum terjadi di berbagai belahan dunia (Aboet, 2006). OMA juga merupakan salah satu gangguan THT terkait infeksi yang umum terjadi di negara- negara dengan ekonomi rendah dan dapat menyebabkan gangguan pendengaran moderat (WHO, 2006). Kasus OMA di Indonesia perlu menjadi perhatian lebih, sebab OMA yang tidak ditanggulangi secara adekuat dan tetap bertahan dapat berkembang menjadi bentuk yang lebih serius, 1

Lapsus Tht Oma

  • Author
    ryad13

  • View
    32

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lapsus tht oma

Text of Lapsus Tht Oma

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Otitis Media Akut (OMA) merupakan suatu inflamasi telinga tengah bersifat akut yang terjadi atau berlangsung kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2010). Telinga tengah adalah sebuah ruang di dalam telinga yang letaknya dibatasi pada bagian lateral oleh membran timpani dan bagian medial oleh telinga dalam dan juga berhubungan langsung dengan nasofaring melalui tuba eustachius (Tortora, 2009). OMA berlangsung dalam beberapa fase yaitu diawali efusi telinga tengah yang akan berlanjut menjadi pus oleh karena terdapatnya infeksi mikroorganisme, adanya suatu tanda inflamasi akut, serta munculnya gejala diantaranya otalgia, iritabilitas, dan demam (Kaneshiro, 2010; WHO, 2010).

Otitis Media Akut (OMA) merupakan salah satu dari berbagai macam penyakit yang umum terjadi di berbagai belahan dunia (Aboet, 2006). OMA juga merupakan salah satu gangguan THT terkait infeksi yang umum terjadi di negara-negara dengan ekonomi rendah dan dapat menyebabkan gangguan pendengaran moderat (WHO, 2006).

Kasus OMA di Indonesia perlu menjadi perhatian lebih, sebab OMA yang tidak ditanggulangi secara adekuat dan tetap bertahan dapat berkembang menjadi bentuk yang lebih serius, yaitu Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK), yang merupakan salah satu dari empat gangguan THT yang menjadi prioritas di Indonesia untuk penanggulangan dan pencegahan kecacatan, selain tuli sejak lahir (kongenital), pemaparan bising, dan prebikusis (WHO-SEARO, 2007)

Otitis media memiliki potensi untuk menjadi serius karena komplikasi terjadi baik ekstrakranial maupun intrakranial (Smith dan Danner, 2006) dan dapat menyebabkan kematian (Paparella, Adams danLevine, 1997).

I.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis dari OMA.

I.3 Tujuan Penulisan

I.3.1.Memahami definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan, dan prognosis OMA

I.3.2.Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

I.3.3.Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta.

I.4 Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pendahuluan

Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Penyakit ini terbagi menjadi otitis media supuratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, sehingga secara rinci penyakit ini terbagi menjadi otitis media supuratif akut (OMA), otitis media supuratif kronis (OMSK), otitis media serosa akut, dan otitis media serosa kronis. Selain itu, terdapat juga otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitika, dan otitis media adhesive.

II.2. Anatomi telinga tengah

Telinga tengah terdiri dari membran timpani, kavum timpani, tuba eustachius dan prosessus mastoideus (Dhingra, 2007).

II.2.1 Membran timpani

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9 -10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8 - 9 mm dengan ketebalannya rata-rata 0,1 mm (Dhingra, 2007). Secara anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian, yaitu bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah disebut pars tensa (membran propia). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran nafas. Pars tensa mempunyai satu lapis di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler pada bagian dalam (Djaafar, 2007).

Banyangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu reflek cahaya (cone of light) ke arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan pukul 5 untuk membran timpani kanan. Reflek cahaya (cone of light) ialah cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membran timpani. Secara klinis reflek cahaya ini dinilai, misalnya bila letak reflek cahaya mendatar, berarti terdapat gangguan pada tuba eustachius (Djaafar, 2007).

Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian superior-anterior, superior-posterior, inferior-anterior dan inferior-posterior (Djaafar, 2007).

Gambar 1 Membran timpani

II.2.2 Kavum timpani Kavum timpani merupakan rongga yang disebelah lateral dibatasi oleh membran timpani, disebelah medial oleh promontorium, di sebelah superior oleh tegmen timpani dan inferior oleh bulbus jugularis dan n.Fasialis. Dinding posterior dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Pada bagian posterior ini, dari medial ke lateral, terdapat eminentia piramidalis yang terletak di bagian superior-medial dinding posterior, kemudian sinus posterior yang membatasi eminentia piramidalis dengan tempat keluarnya korda timpani. Bagian anterior terdapat tuba eustachius, yang menghubungkan cavum timpani dengan nasofaring (Helmi, 2005; Djaafar 2007).

Menurut ketinggian batas superior dan inferior membran timpani, kavum timpani dibagi menjadi tiga bagian, yaitu epitimpanum yang merupakan bagian kavum timpani yang lebih tinggi dari batas superior membran timpani, mesotimpanum yang merupakan ruangan di antara batas atas dengan batas bawah membran timpani, dan hipotimpanum yaitu bagian kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas bawah membran timpani. Di dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel), dari luar ke dalam maleus, inkus dan stapes. Selain itu, terdapat juga korda timpani, muskulus tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius (Helmi, 2005; Dhingra, 2007).

Gambar 2 Kavum timpani (Probst dan Grevers, 2006)

II.2.3 Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani, bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan antara kavum timpani dengan nasofaring. Tuba eustachius terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian tulang yang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian) dan bagian tulang rawan yang terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

Gambar 3 Tuba Eustachius (Probst dan Grevers, 2006)

Tuba eustachius biasanya dalam keadaan steril serta tertutup dan baru terbuka apabila udara diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh kontraksi muskulus tensor veli palatine apabila terjadi perbedaan tekanan telinga tengah dan tekanan udara luar antara 20 sampai 40 mmHg. Tuba eustachius mempunyai tiga fungsi penting, yaitu ventilasi, proteksi, dan drainase sekret. Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan udara dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Proteksi, yaitu melindungi telinga tengah dari tekanan suara, dan menghalangi masuknya sekret atau cairan dari nasofaring ke telinga tengah. Drainase bertujuan untuk mengalirkan hasil sekret cairan telinga ke nasofaring (Djaafar, 2007 ; Kerschner, 2007).

Anak lebih mudah terserang OMA dibandingkan dengan orang dewasa. Ini karena pada anak dan bayi, tuba eustachius lebih pendek, lebar dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba eustachius orang dewasa, sehingga infeksi saluran nafas atas lebih mudah menyebar ke telinga tengah. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah umur 9 bulan 17,5 mm. Dengan perkembangan anak, tuba eustachius orang dewasa bertambah panjang dan sempit serta mengarah ke bawah di sebelah medial (Djaafar, 2007).

Gambar 4 Perbedaan antara Tuba eustachius pada anak-anak dan orang dewasa

II.3 Otitis MediaOtitis Media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid (Djaafar, 2007).

Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Otitis Media Akut (OMA) merupakan inflamasi akut telinga tengah yang berlangsung kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2010).

II.3.1 Klasifikasi Otitis Media

Klasifikasi otitis media ada 3 yaitu :

1. Otitis media akut

a. Risiko rendah

b. Risiko tinggi

2. Otitis media subakut

3. Otitis media kronik

a. Tipe aman

b. Tipa bahaya

II.4 Otitis Media akut (OMA)

II.4.1 Definisi

Otitis Media Akut (OMA) merupakan inflamasi akut telinga tengah yang berlangsung kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2010). Gejala dan tanda klinik lokal atau sistemik dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah, mual, muntah, diare, serta otore apabila telah terjadi perforasi membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah (Buchman, 2003). Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai dengan membengkak pada membran timpani atau bulging, terdapat cairan di belakang membran timpani, dan otore (Kerschner, 2007).II.4.2 Epidemiologi

Otitis media lebih sering timbul di musim dingin dari pada musim semi. Di beberapa penelitian disebutkan penyakit ini banyak di derita laki-laki. Sementara diantara anak-anak Amerika kulit putih dan kulit hitam tidak ada perbedaan. Insiden usia maksimal kejadian otitis media akut antara 6 bulan dan 24 bulan (Ramakrishnan, 2007). Anak-anak yang menderita pertama kali episode OMA kurang dari umur 12 bulan secara signifikan akan lebih mudah mendapatkan OMA rekuren, anak anak yang telah mengalami enam kali serangan otitis media atau lebih disebut dengan istilah cenderung otitis.

II.4.3 Etiologi

a. Bakteri

Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut penelitian 65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non-patogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (groupA beta-hemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap dirumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007).

b. Virus

Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai tersendiri atau bersamaan dengan bakteri piogenik yang lain. Virus paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytical virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba eustachius, mengganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Dengan menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA pada 75% kasus (Buchman, 2003).

Menurut Klein JO dan Pelton S (2007), Acuin J untuk WHO ( 2007) dan Rothman R (2003) dalam Ramakrisnahnan (2007), distribusi mikroorganisme yang diisolasi dari cairan telinga tengah, seperti berikut:

Tabel 1 Organisme otitis media akut

OrganismefrekuensiKeterangan

Streptococcus pneumoniae 40 50 %Yang paling umum menyebabkan patogen adalah serotipe 19F, 23F, 14, 6B, 6A, 19A, dan 9V.

Haemophilus influenzae30 40 %Hampir satu setengah memproduksi -laktamase.

Moraxella catarrhalis10 15 %Kebanyakan memproduksi -laktamase.

Group A streptococcus----Sering terjadi pada anak yang lebih tua. Lebih sering dikaitkan dengan membran timpani yang perforasi dan mastoiditis.

Staphylococcus aureusJarangLebih sering terjadi pada infeksi kronis.

Anaerobik

organismeJarangLebih sering terjadi pada infeksi kronis.

Gram-negatif bacilli----Terdapat pada bayi baru lahir, pasien imunosupresi, dan pasien dengan otitis media supuratif kronik.

VirusKurang dari 10%Respiratory syncytial virus, adenovirus, rhinovirus, atau virus influenza dapat bertindak sinergi dengan bakteri. Koinfeksi dengan bakteri lebih dari 40 persen anak-anak dengan virus-diinduksi otitis media akut.

OtherMycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis(pada bayi yang lebih muda dari enam bulan),Mycobacterium tuberculosis (dalam negara-negara berkembang), infestasi parasit (misalnya, ascariasis), infeksi mikotik(misalnya, kandidiasis, aspergillosis, blastomycosis)

II.4.4 Faktor risiko

Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis kelamin, ras, faktor genetik, status sosio-ekonomi rendah, tidak mendapatkan ASI eksklusif, lingkungan merokok (pasif), kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis kongengital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas, disfungsi tuba eustachius, immatur tuba eustachius dan lain-lain (Kerschner, 2007).a. Usia

Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan insiden OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak matang atau immatur tuba eustachius (Kerschner, 2007).

Faktor usia merupakan salah satu faktor risiko yang cukup berkaitan dengan terjadinya OMA. Kasus OMA secara umum banyak terjadi pada anak-anak dibandingkan kalangan usia lainnya. Kondisi demikian terjadi karena faktor anatomis, dimana pada fase perkembangan telinga tengah saat usia anak-anak, tuba eustachius memang memiliki posisi yang lebih horizontal dengan drainase yang minimal dibandingkan dengan usia lebih dewasa (Tortora, 2009). Hal inilah yang membuat kecenderungan terjadinya OMA pada usia anak-anak lebih besar dan lebih ekstrim dibandingkan usia dewasa (Torpy, 2010).b. Jenis kelamin

Insiden terjadinya otitis media pada anak laki-laki lebih tinggi dibandingkan dengan anak perempuan (Ramakrishnan, 2007).c. Infeksi saluran nafas akut (ISPA)ISPA merupakan singkatan dari Infeksi Saluran Pernafasan Akut. Istilah ini diadaptasi dari istilah dalam bahasa Inggris Acute Respiratory Infections (ARI). Istilah ISPA meliputi tiga unsur yakni infeksi, saluran pernafasan dan akut. Infeksi adalah masuk dan berkembang biaknya agent infeksi pada jaringan tubuh manusia yang berakibat terjadinya kerusakan sel atau jaringan yang patologis. Saluran pernafasan adalah organ mulai dari hidung hingga alveoli beserta organ adneksanya seperti sinus-sinus, rongga telinga tengah dan pleura. Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari.

ISPA merupakan penyakit yang sering terjadi pada anak-anak. Daya tahan tubuh anak berbeda dengan orang dewasa karena sistem pertahanan tubuhnya belum kuat. Apabila di dalam satu rumah seluruh anggota keluarga terkena pilek, anak-anak akan lebih mudah tertular. Dengan kondisi tubuh anak yang masih lemah, proses penyebaran penyakit pun menjadi lebih cepat. Dalam setahun seorang anak rata-rata bisa mengalami 3 - 6 kali penyakit ISPA.

Infeksi saluran pernafasan akut yang tidak terobati dapat menjadi serius dan menyebabkan komplikasi seperti otitis media, rinosinusitis, dan faringitis. Otitis media merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat ISPA, baik bakteri atau virus (Kerschner, 2007). Indikasi daya tahan tubuh abnormal pada anak adalah adanya ISPA yang berulang. Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran nafas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA (Djaafar, 2007).

Infeksi saluran nafas atas atau alergi dapat menyebabkan kongesti dan pembengkakan dari mukosa nasal, nasofaring, dan tuba eustachius,hal ini dapat memicu obstruksi tuba eustachius dan membuat cairan sekresi di telinga tengah terakumulasi. Infeksi sekunder oleh bakteri dan virus pada efusi tersebut dapat menghasilkan supurasi dan tanda-tanda OMA (Ramakrishnan, 2007).

II.4.5 Gejala klinis

Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai 39,50C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tidur tengang (Djaafar, 2007).

Penilaian klinik OMA digunakan untuk menentukan berat atau ringannya suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran temperatur, keluhan orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan menarik telinga atau tugging, serta membran timpani yang kemerahan dan membengkak atau bulging. Menurut Dagan (2003) dalam Titisari (2005), skor OMA adalah seperti berikut :

Tabel 2 Skor otitis media akut

SkorSuhu (0C)GelisahTarik telingaKemerahan pada membran timpaniBengkak pada membran timpani (bulging)

039,0BeratBeratBeratBerat, termasuk otore

Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila melebihi 3, berarti OMA berat.

Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat otalgia berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 390C oral atau rektal 39,50C. OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan demam kurang dari 390C oral atau 39,50C rektal (Titasari, 2005).

II.4.6 Patogenesis

Fungsi abnormal tuba eustachius merupakan faktor yang penting pada otitis media. Tuba eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring yang terdiri atas tulang rawan pada dua pertiga kearah nasofaring dan sepertiganya terdiri atas tulang (Djaafar, 2007).

OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) atau alergi. Infeksi virus saluran pernafasan atas, sitokin dan mediator-mediator kimia inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran nafas atas, termasuk nasofaring dan tuba eustachius sehingga terjadi disfungsi tuba eustachius. Adenoid merupakan salah satu organ di tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid relatif lebih besar dibandingkan orang dewasa. Posisi adenoid yang berdekatan dengan muara tuba eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya tuba eustachius. Selain itu, adenoid dapat terinfeksi akibat ISPA kemudian menyebar ke telinga tengah melalui tuba eustachius (Kerschner, 2007).

Penyebab di atas menyebabkan tuba eustachius menjadi sempit dan tersumbat, mengakibatkan tekanan negatif pada telinga tengah, dan drainase telinga tengah terganggu terjadi akumulasi sekret ditelinga tengah. Karena fungsi tuba eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imun pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, pendengaran dapat terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi (Kerschner, 2007).Obstruksi tuba eustachius dapat terjadi secara intraluminal dan ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA, dimana proses inflamasi terjadi lalu timbul edema pada mukosa tuba serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu, sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan riwayat fungsi abnormal dari tuba eustachius, sehingga mekanisme pembukaan tuba terganggu. Faktor ektraluminal seperti tumor, dan hipertrofi adenoid (Kerschner, 2007).II.4.7 Stadium OMA

Berdasarkan keadaan membran timpani yang diamati melalui liang telinga luar (Shaikh, 2010). Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 5 stadium (Hendley, 2002; Dhingra, 2004; Yates, 2008), yaitu stadium oklusi tuba eustachius, stadium hiperemis, stadium supurasi, stadium perforasi dan stadium resolusi.

Gambar 5 Membran Timpani Normal1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba eustachius yang ditandai oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif di dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Selain retraksi, membran timpani kadang-kadang tetap normal dan tidak ada kelaianan, atau hanya bewarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus dan alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djafaar, 2007; Dhingra, 2007)

2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluh otalgia, telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari (Djaafar, 2007 ; Dhingra, 2007).

3. Stadium Supurasi

Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat purulen di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid. Selain itu, edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial hancur. Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol atau bulging kearah liang telinga luar.

Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah berat. Pasien selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak, dapat disertai dengan gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi terjadi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang.

Apabila tekanan nanah di kavum timpani terus bertambah dan tidak berkurang, maka dapat terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Nekrosis pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna ke kuningan, di tempat ini akan terjadi ruptur (Djaafar, 2007).

Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan miringotomi. Bedah kacil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah ke liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup kembali (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gambar 6 Membran Timpani Bulging dengan Pus Purulen

4. Stadium Perforasi

Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari telinga tengah ke telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi (berdenyut). Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi kuman. Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak.

Jika membran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gambar 7 Membran Timpani Peforasi

5. Stadium Resolusi

Keadaan ini merupakan stadium terakhir OMA yang diawali dengan berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering, pendengaran kembali normal. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan.

Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul. Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi membran timpani (Djafaar, 2007; Dhingra, 2007).II.4.8 Diagnosis

Menurut Rubin (2008) keparahan OMA dibagi kepada dua kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis ringan-sedang adalah terdapat cairan di telinga tengah, mobilitas membran timpani yang menurun, terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, membengkak pada membran timpani, dan otore yang purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada telinga tengah, seperti demam, otalgia, gangguan pendengaran, tinitus, vertigo, dan kemerahan pada membran timpani. Tahap berat meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan demam melebihi 390C dan disertai dengan otalgia yang bersifat sedang sampai berat.II.4.9 Penatalaksanaan

a. Pengobatan

Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pengobatan pada stadium awal ditunjukan untuk mengobati infeksi saluran nafas, dengan pemberian antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada otitis media adalah untuk menghindari komplikasi intrakranial dan ekstrakranial yang mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba eustachius, menghindari perforasi membran timpani, dan memperbaiki sistem imun lokal dan sistemik (Titasari, 2005).

Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes hidung HCL efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCL efedrin 1% dalam larutan fisiologi untuk anak yang berumur di atas 12 tahun pada orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian antibiotik (Djaafar, 2007).

Pada atadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan analgesik. Di anjurkan pemberian golongan penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan, antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi terhadap penislin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam empat dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).

Pada stadium supurasi, selain diberi antibiotik, pasien harus dirujuk untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi ruptur membran timpani (Djafaar, 2007).

Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar, kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga (ear toilet) H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10 hari (Djaafar, 2007).

Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya sekret mengalir ke liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila keadaan ini berlanjut, mungkin telah terjadi mastoiditis (Djafaar, 2007).

Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian antibiotik, observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika gejala tidak membaik dalam dua sampai tiga hari, atau ada perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik yang segera dan dosis sesuai dapat menghindari dari terjadinya komplikasi supuratif dan seterusnya. Masalah yang muncul adalah risiko terbentuknya bakteri yang resisten terhadap antibiotik meningkat.

Menurut American Academy of Pediatrics (2004) dalam Kerschner (2007), mengkategorikan OMA yang dapat diobservasi dan yang harus segera diterapi antibiotik sebagai berikut:

Tabel 3 Kriteria terapi antibiotik dan observasi pada anak denganOMA

UsiaDiagnosis pasti (certain)Diagnosis meragukan (uncertain)

Kurang dari 6 bulanAntibiotikAntibiotik

6 bulan sampai 2 tahunAntibiotikAntibiotik jika gejala berat, observasi jika gejala ringan

2 tahun ke atasAntibiotik jika gejala berat, observasi jika gejala ringanObservasi

Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria, yaitu bersifat akut, efusi telinga tengah, dan tanda serta gejala inflamasi telinga tengah. Gejala ringan adalah nyeri telinga ringan dan demam kurang dari 390C dalam 24 jam terakhir. Gejala berat adalah nyeri telinga sedang-berat atau demam 390C. Pilihan observasi selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak usia enam bulan sampai dengan dua tahun, dengan gejala ringan saat pemeriksaan, atau diagnosis meragukan pada anak di atas dua tahun. Follow-up dilaksanakan dan pemberian analgesik seperti asetaminofen dan ibuprofen tetap diberikan pada masa observasi (Kerschner, 2007).

Menurut American Academic of Pediatrics (2004), amoksisilin merupakan first-line terapi dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai terapi antibiotik awal selama lima hari. Amoksisilin efektif terhadap streptococcus pneumonia. Jika pasien alergi ringan terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti sefratin. Second-line terapi seperti amoksisilin-klavulanat efektif terhadap Haemophilus influenza dan Moraxella catarrhalis, termasuk streptococcus pneumonia (Kerschner, 2007). Pneumococcal 7- valent conjugate vaccine dapat dianjurkan untuk menurunkan prevalensi otitis media (American Academic of Pediatric, 2004).

b. Pembedahan

Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA rekuren, seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis dan adenoidektomi (Buchman, 2003).

1. Miringotomi

Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani, supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat dilihat langsung, anak harus tenang sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan sudah adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat pus di tengah telinga (Djaafar, 2007).

Indikasi miringotomi pada anak dengan OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat. Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis dijalankan terhadap anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi second-line, untuk mengidentifikasi mikroorganisme melalui kultur (Kerschner, 2007).

2. Timpanosintesis

Menurut Bluestone (1996) dalam Titisari (2005), timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani, dengan analgesik lokal untuk mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah. Menurut Buchman (2003), pipa timpanostomi dapat menurun morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah, gangguan pendengaran secara signifikan dibanding dengan plasebo dalam tiga penelitian prospektif, randomized trial yang telah dijalankan.

3. Adenoidektomi

Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba, tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruktif jalan nafas dan rinosinusitis rekuren (Kerschner, 2007).

II.4.10 Komplikasi

Sebelum adanya antibiotik,OMA dapat menimbulkan komplikasi, mulai dari abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis. Sekarang semua jenis komplikasi tersebut biasanya didapat pada otitis media kronik. Shambough (2003) dalam Djaafar (2005), komplikasi OMA terbagi kepada komplikasi intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis akut, paresis nervus fasialis, labirinitis, petrositis), ekstratemporal (abses subperiosteal), dan intrakranial (abses otak, tromboflebitis).II.4.11 Pencegahan

Terdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya OMA. Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, mengenai ISPA dengan pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian ASI minimal enam bulan, menghindarkan pajanan terhadap lingkungan merokok, dan lain-lain (Kerschner, 2007).II.4.12 Prognosis

Prognosis pada OMA baik bila diberikan terapi yang adekuat (antibiotic yang tepat dan dosis cukup).

BAB IIILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama

: Tn. I SUmur

: 31 tahunJenis Kelamin : Laki - laki

Agama

: IslamAlamat

: Kesongo, TuntangNo. RM

: 051724II. Anamnesis : Autoanamnesis (kepada pasien)Riwayat penyakit

A. Keluhan Utama

:Telinga kanan pendengarannya berkurang sejak 4 hari SMRSB. Keluhan Tambahan

:Telinga kanan berdenging (hilang timbul), nyeri +C. Riwayat Penyakit Sekarang :

OS datang ke poli THT pada tanggal 10 Februari 2014 dengan keluhan pendengaran telinga kanan berkurang, berdenging, dan nyeri sejak 4 hari SMRSD. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit yang sama berulang (sering kontrol THT) Riwayat penyakit asma : disangkal

Riwayat penyakit alergi obat : disangkal

Riwayat operasi dan pembiusan : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga Anggota keluarga tidak ada yang mengeluh sakit seperti ini. Anggota keluarga tidak ada yang memiliki riwayat alergi.III. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak Sakit RinganKesadaran

: Compos MentisVital Sign :

TD : 120/80 mmHg

RR: 18x/mNadi : 80x/m

Suhu : 36,5 CPemeriksaan kepala

Bentuk kepala

: Normocephal.Mata

: T.A.K (Tidak ada kelainan)Mulut-Gigi

: Lengkap, mulut basah

Status lokalis THT :

Telinga

Kanan

Kiri

Daun telinga

N

N

Liang telinga

lapang

lapang

Discharge

-

-

Membran timpani

intak

intak

Hiperemis + Hiperemis -

Tumor

-

-

Mastoid

N

NHidung

Kanan

Kiri

Hidung luar

N

N

Cavum nasi

lapang

lapang

Septum

deviasi tidak ada

Discharge

tidak ada

tidak ada

Mukosa

merah muda merah muda

Tumor

-

-

Concha

N N

Sinus

nyeri tekan tidak ada

Tenggorokan :

Sianosis

: -

Mukosa

: tidak ada kelainan

Dinding belakang faring : tidak ada kelainan

Suara

: tidak ada kelainan

Tonsil :

Kanan

Kiri

Pembesaran

-

-

Hiperemis

-

-

Permukaan mukosa

tidak rata tidak rata

(warna merah muda) (warna merah muda)

Kripte

-

-

Detritus

-

-Leher

: T.A.K

Thorax

Pulmo

: Vesikuler (+), wheezing (-), ronkhi (-)

Cor

: S1>S2, Reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Punggung

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Genitalia Eksterna

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Ekstremitas

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Limfonodi

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Turgor kulit

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Akral

: Hangat, Sianosis (-)

Pemeriksaan Reflex

Patologis

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Fisiologis

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Pemeriksaan Otoskopi : AD : Serumen - , Membran Timpani Hiperemis +

AS : Serumen - , Membran Timpani Hiperemis -

IV. DD

Otitis Media Akut Stadium Hiperemis Otitis Media Akut Stadium Perforasi Otitis Media Supuratif KronikV. Diagnosis : Otitis Media Akut Stadium Hiperemis ADVI. Tindakan :Otoskopi

VII. Terapi :- Cefadroxil 2 x 500 mg

- Metil Prednisolon 3 x 8 mg

- Paracetamol 3 x 500 mgVIII. PrognosisDubia ad Bonam, karena telah dilakukan penatalaksanaan secara optimal.BAB IVPEMBAHASAN

III.1 Subjektif

Pasien Ny. I S, laki - laki 31 tahun datang ke klinik THT dengan keluhan pendengaran telinga kanan berkurang, berdenging, dan nyeri. Berdasarkan anamnesis, pasien menyangkal adanya riwayat asma, alergi obat, dan riwayat operasi sebelumnya.III.2 Objektif

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital dalam batas normal. Dari status generalis pasien tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan otoskopi ditemukan membran timpani telinga kanan hiperemis.

Dapat disimpulkan bahwa, pasien menderita otitis media akut, maka diberikan antibiotik, kortikostreoid, dan analgetik.III.3 Assesment

Pasien datang ke poli THT RSUD Ambarawa pada tanggal 10 Februari 2014, dengan keluhan telinga kanan berkurang pendengarannya disertai dengan berdenging dan rasa nyeri. Setelah dilakukan pemeriksaan otoskopi ditemukan membran timpani telinga kanan hiperemis. Maka dari itu diberikan antibiotik, kortiko steroid dan analgetik. III.4. Plan

Kontrol pada tanggal 17 Februari 2014, setelah obat yang diresepkan sudah habis. Untuk mengatasi adanya nyeri, oleh karena itu diberi Metil prednisolone dan Paracetamol, serta untuk mengantisipasi adanya infeksi diberikan Cefadroxyl.DAFTAR PUSTAKA

Aboet, A., 2006. Terapi pada Otitis Media Supuratif Akut.Majalah Kedokteran Nusantara, 39 (3): 356.

Buchman, C.A., Levine, J.D., Balkany, T.J., 2003.Infection of the Ear. In: Lee, K.J., ed. Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery. 8th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc., 462-511.

Danner, C. J. (2006). Middle ear atelectasis: what causes it and how is it corrected?. Otolaryngol Clin North Am 39(6): 1211-1219.

Dhingra PL. 2007. Disease of Ear Nose and Throat. 4th Ed.New Delhi, India : Elsevier. pp : 129-135; 145-148.

Djaafar, Z.A., Helmi, Restuti, R. D., 2007. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi, E. A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Restuti, R. D., ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Donaldson JD. Middle Ear, acute otitis media, medical treatment.eMedicine Web site. March 2, 2010. Available at http://emedicine.medscape.com/article/859316-overview.Accessed March 2, 2010.

Helmi, 2005. Otitis Media Supuratif Kronis dalam Otitis Media Supuratif Kronis Pengetahuan Dasar Terapi Medik Mastoidektomi Timpanoplasti Balai Penerbit FK UI. Jakarta. hal: 55-69.

Kaneshiro, Neil K., MD., 2010. Otitis media with effusion.MedlinePlus.

Kerschner, J.E., 2007. Otitis Media. In: Kliegman, R.M., ed. Nelson Textbook of Pediatrics. 18 th ed. USA: Saunders Elsevier, 2632-2646.

Paparella MM, Adams GL, Levine SC, 1997. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid dalam Adams GL, Boies LR, Higler PA (Ed). Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi keenam.EGC. Jakarta. hal: 90, 95, 97, 88-118.

Probst R, Grevers G, 2006.The Middle Ear in Basic Otorhinolaryngology-A step-bystep Learning Guide. Thieme. New York. p 241-9.

Ramakrishnan, K., Sparks, R. A., Berryhill, W. E., 2007. Diagnosis and Treatment of Otitis Media. American Family Physician, 76 (11): 1650 1653.

Rubin, M.A., Gonzales, R., Sande, M.A., 2008. Pharyngitis, Sinusitis, Otitis, and Other Upper Respiratory Tract Infections. In: Fauci, A.S., ed. Harrysonss Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc., 205-214.

Shaikh N., Hoberman A., Kaleida P., et al. Diagnosing otitis media: otoscopy and cerumen removal. N Engl J med. 2010;362(20):e62-e64.

Titisari, H., 2005. Prevalensi dan Sensitivitas Haemophilus Influenzae pada Otitis Media Akut di PSCM dan RSAB Harapan Kita. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Torpy, J. M., 2010. Acute Otitis Media. The Journal of the American Medical Association (JAMA), 304 (19): 2194.

Tortora, G. J., Derrickson, B. H., 2009. The Special Senses. Dalam: Roesch, B., dkk, ed. Principles of Anatomy and Physiology 12th edition International Student Version Volume 1. Hoboken: John Wiley and Sons, Inc, 620 621.

World Health Organization (WHO)., 2006. Primary Ear and Hearing Care Training Resource: Advanced Level. WHO Press: 14 15.

World Health Organization (WHO)., 2010. Second Hand Smoke: Accessing The Burden of Disease at National and Local Levels. Enviromental of Disease Series, 18: 12 13; 23 26.

26