Upload
others
View
19
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
GAGAL JANTUNG KONGESTIF PADA ANAK
PUTRI AMELIA
19840810200812 2 003
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2019
Universitas Sumatera Utara
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan
pada Program Studi Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Tulisan ini berjudul “Gagal Jantung Kongestif pada Anak”. Dalam penyelesaian
tulisan ini, penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin
menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak
yang telah membantu.
Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis
mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan
tulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.
Universitas Sumatera Utara
3
DAFTAR ISI
Kata Pengantar i Daftar Isi ii BAB 1. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang 1 1.2. Tujuan 1
BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Defenisi 2
2.2. Epidemiologi 2 2.3 Etiologi 2 2.4. Patofisiologi 3 2.5. Klasifikasi 4 2.6. Diagnosis 6 2.7. Tatalaksana 9 2.8. Prognosis 12
BAB 3. KESIMPULAN 13 Daftar Pustaka 14
Universitas Sumatera Utara
4
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal jantung didefinisikan sebagai kelainan struktur jantung atau fungsi yang menyebabkan
kegagalan jantung untuk mengirimkan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan kebutuhan
metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya dengan peningkatan
pengisian tekanan).
Gagal jantung pada orang dewasa telah menjadi subyek penelitian yang luas dimana gagal
jantung pada anak menerima perhatian yang jauh lebih sedikit karena beberapa kesulitan.
Penyebab gagal jantung pada anak-anak secara signifikan berbeda dari penyebab gagal
jantung pada orang dewasa dimana penyebab tersering gagal jantung pada orang dewasa
adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi.
1
2 Salah satu penyebab gagal jantung anak
terbanyak adalah penyakit jantung reumatik dengan beberapa etiologi lain seperti penyakit
jantung bawaan (PJB), regurgitasi katup atrioventrikular, miokarditis virus, endokarditis
bakterial dan penyebab sekunder seperti hipertensi karena glomerulonefritis, tirostoksikosis,
anemia sel sabit dan cor pulmonale karena fibrosis kistik.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sering tidak
khas dan sangat bervariasi sehingga sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain diluar
jantung. Penyebab, gejala klinis, determinan dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif
pada bayi dan anak berbeda dengan orang dewasa, walaupun mekanisme dasarnya sama
untuk semua usia.
3
4
1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai definisi
hingga tatalaksana gagal jantung kongestif pada anak.
Universitas Sumatera Utara
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium
memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk
kebutuhan untuk pertumbuhan.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung
tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan suatu
bentuk respons hemodinamik, ginjal, saraf dan hormonal yang nyata, serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung.
5
6
2.2. Epidemiologi
Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidensi gagal jantung akut pada anak.
Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di
dunia, dengan penyebab terseringnya adalah PJB. Menurut dr. Sukma Tulus Putra, Sp.A,
ketua divisi kardiologi anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung
dalam usia kurang dari 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab
gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung didapat (diantaranya demam
reumatik).
5
2.3. Etiologi
Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu7,8
1. Gangguan mekanik
:
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan, yaitu:
a. Beban tekanan
* Sentral ( Aorta stenosis, koartasio aorta, stenosis pulmonalis)
* Perifer (Hipertensi pulmonal/sistemik, Takayashu, Kawasaki).
b. Beban volume
* Pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, arteriovenous fistula, anemia, gangguan
gizi berat, hipertiroid.
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikardium, jantung tidak dapat diastol.
Universitas Sumatera Utara
6
d. Obstruksi pengisian ventrikel akibat stenosis mitral, trikuspidal.
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel.
g. Restriksi endokardial atau miokardial (endokarditis).
2. Abnormalitas otot jantung
a. Primer : Kardiomiopati, miokarditis metabolik (diabetes, gagal ginjal kronis,
anemia) atau toksin maupun sitostatika.
b. Sekunder : iskemia (penyakit jantung koroner), penyakit sistemik, penyakit
infiltratif, korpulmonal, Kawasaki).
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
a. Takidisritmia : Supraventrikular, fibrilasi.
b. Bradidisritmia/standstill.
c. Blok AV total bawaan atau didapat.
d. Asinkroni elektrik jantung.
2.4. Patofisiologi
Kemampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dipengaruhi oleh 4
faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas otot jantung, dan frekuensi denyut jantung.
1. Preload
8
Preload adalah beban volume dan tekanan yang diterima ventrikel kiri pada akhir
diastol. Preload ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel dan jumlah darah yang
kembali dari sistem vena ke jantung.
2. Afterload
8
Afterload yaitu tahanan total untuk melawan ejeksi ventrikel yang merupakan keadaan
beban sistolik. Apabila afterload meningkat maka isi sekuncup dan curah jantung
menurun, sebaliknya berkurangnya afterload meningkatkan curah jantung.
3. Kontraktilitas otot jantung
8
Kontraktilitas otot jantung yaitu kemampuan intrinsik otot jantung berkontraksi tanpa
tergantung preload maupun afterload tapi hanya dipengaruhi oleh frekuensi denyut
jantung. Derajat aktivitas serabut otot jantung ditentukan oleh perubahan kadar
kalsium intrasel atau sensitivitas protein miofibril terhadap kalsium. Konsep ini
merupakan dasar penggunaan obat gagal jantung melalui salah satu mekanisme
sinergik yang juga merupakan mekanisme kompensasi sistem adrenergik melalui
reseptor beta 1 yang mengaktivasi adenylsiklase dan cyclic AMP dengan
Universitas Sumatera Utara
7
mengikutsertakan peranan protein kontraktil (troponin-C), sarkoplasma,
phospolamban dan Ca++ ATPase pump sehingga meningkatkan frekuensi denyut
jantung dan kekuatan kontraksi maupun relaksasi otot jantung.
4. Frekuensi denyut jantung.
8
Frekuensi denyut jantung setiap menit dikalikan dengan volume darah yang dipompa
keluar pada 1 kali kontraksi jantung adalah besar curah jantung. Peningkatan
frekuensi denyut jantung akan meningkatkan curah jantung. Akan tetapi, frekuensi
denyut jantung yang terlalu tinggi tidak akan memberikan kesempatan jantung untuk
relaksasi sehingga akan menurunkan volume diastolik akhir, meningkatkan kebutuhan
oksigen dan menurunkan perfusi koroner, akhirnya justru menurunkan curah jantung.
8
Mekanisme gagal jantung kongestif pada dasarnya dibagi dalam 2 kategori yaitu:
1. Jantung memompa darah dengan kekuatan normal tetapi darah yang mengalir ke sistem
arteri perifer tidak efekif, hal ini akibat sebagian besar darah yang keluar dari jantung
mengalir ke paru oleh adanya defek anatomis sehingga menimbulkan aliran kiri ke kanan
(left to the right shunt). Pada saat ini jantung dan paru tidak mampu lagi mengatasi
perubahan hemodinamik yang terjadi. Mekanisme ini sering terjadi pada bayi dan anak
dengan defek kiri ke kanan yaitu ASD, VSD, atau PDA.
8
2. Jantung tidak kuat memompa darah ke aliran sistemik oleh karena kelainan struktur
jantung yaitu jantung kiri terlalu kecil atau terlalu sempit (stenosis katup aorta, koartasio
aorta) atau oleh karena otot jantung sangat lemah sehingga tidak kuat memompa darah
keluar menuju arteri sistemik meskipun struktur jantung normal (kardiomiopati,
miokarditis, penyakit kawasaki).
8
Dengan melalui salah satu atau kedua mekanisme tersebut, gagaljantung kongestif terjadi bila
ada penurunan fungsi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri. Penurunan fungsi ventrikel
kanan, sehingga tidak mampu memompa darah menuju paru, selalu ada darah sisa di
ventrikel kanan, sementara darah dari vena sistemik akan terus mengisi ventrikel kanan setiap
diastol. Akibatnya terjadi bendungan di ventrikel kanan yang akan diteruskan ke seluruh
sistem vena perifer termasuk hepar. Penurunan fungsi ventrikel kiri sehingga tidak mampu
memompa darah menuju arteri sistemik,sehingga terjadi bendungan di sistem vena paru.
8
8
2.5. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA), pada tahun 1994 mempublikasikan klasifikasi
fungsional gagal jantung, namun klasifikasi yang dipublikasikan NYHA kurang dapat
Universitas Sumatera Utara
8
diaplikasikan pada anak, karena terdapat perbedaan gejala dan tanda antara anak dengan
dewasa. Untuk itu, digunakanlah klasifikasi gagal jantung yang dibuat Ross, dengan
pembagian diterangkan pada Tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA
Ross pada tahun 1992 mempublikasikan sistem skoring untuk mengklasifikasikan gagal
jantung secara klinis pada bayi usia <6 bulan yang dapat dilihat pada tabel 2.
9
Tabel 2. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi
Klasifikasi gagal jantung anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur
dengan variasi angka normal untuk laju napas dan laju jantung, rentang kemampuan kapasitas
latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai
sepeda) dan variasi etiologi yang berbeda pula. Kriteria Ross hanya dapat digunakan untuk
bayi, sehingga Reithman, membuat sistim skor gagal jantung modifikasi skor Ross, yang
dapat digunakan untuk anak usia 0 sampai dengan 14 tahun. Skor klinis gagal jantung
modifikasi Ross dapat dilihat pada Tabel 7, dengan interpretasi skor 0-2 : tanpa gagal
jantung, skor 3-6 : gagal jantung ringan, skor 7-9 : gagal jantung sedang dan skor 10-12 :
Universitas Sumatera Utara
9
gagal jantung berat. Peningkatan skor gagal jantung berhubungan dengan penurunan curah
jantung.
10
Tabel 3. Sistem klinis gagal jantung pada anak
2.6. Diagnosis
Anamnesis
- Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas dapat mengakibatkan kesulitan
makan/minum dan dalam jangka panjang dapat menyebabkan gagal tumbuh.
- Sering berkeringat (peningkatan tonus simpatis).
Universitas Sumatera Utara
10
- Ortopnea
- Dapat dijumpai wheezing ekspirasi/ronkhi
- Edema di perifer atau di kelopak mata.
Pemeriksaan Fisik
11
1. Gangguan Penampilan Jantung
o Takikardia
Merupakan akibat dari mekanisme adaptasi yang merangsang sistem adrenergik
terhadap penurunan volume sekuncup.
o Kardiomegali
o Hiperaktifitas prekordial
Terutama akibat shunt lesion, kecuali pada kardiomiopati/tamponade jantung aktivitas
prekordial menurun.
o Sianosis perifer
Terjadi akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan.
o Ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun,
penurunan capillary refill time dan gelisah.
o Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan
fungsi ventrikel stadium lanjut).
o Peningkatan tonus simpatis : berkeringat, gangguan pertumbuhan.
o Bising bising
Bising jantung mendukung diagnosis tapi tidak terdengarnya bising jantung tidak
dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung kongestif.
8
2. Gejala bendungan paru
Peningkatan tekanan pembuluh vena pulmonalis pada awalnya timbul edema interstitial, bila
berlangsung terus maka akan timbul edema alveoli dan edema bronkiolar yang memberikan
gejala berupa retraksi, grunting, wheezing ekspirasi (akibat obstruksi saluran napas besar oleh
pendesakan dari pelebaran arteri pulmonalis atau atrium kiri). Tampak sianosis sentral yang
ringan akibat penurunan fungsi pertukaran gas oleh penumpukan cairan di alveoli.8 Gejala
bendungan vena pulmonalis juga dapat berupa takipnea, sesak nafas terutama saat
beraktivitas, ortopnea, paroksismal nokturnal dypsnea, mengi/ronkhi, dan batuk.
12
3. Gejala bendungan vena sistemik
Universitas Sumatera Utara
11
Bendungan vena perifer akibat jantung mengalami beban volume yang berlebihan
menimbulkan pembesaran hati (hepatomegali), bendungan vena di leher, edema perifer dan
asites terutama pada anak yang lebih besar.
8
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium sederhana (Hb, leukosit, eritrosit) dapat membantu menyingkirkan
adanya anemia dan infeksi. Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi.
Kadar hemoglobin dibawah 5% sewaktu waktu dapat menimbulkan gagal jantung dan
menambah beban jantung.Jumlah leukosit dapat meninggi, bila sangat meninggi mungkin
terdapat superinfeksi, endokarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung.Laju endap
darah biasanya menurun, tapi dapat meningkat jika terdapat infeksi. Analisis gas darah dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis serta derajat sekaligus pengobatan. Serum elektrolit
(natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) penting untuk memantau gangguan
keseimbangan elektrolit serta penyulit dan persyaratan sebelum pemberian digitalis. Kadar
natrium dalam darah sedikit menurun, meskipun natrium total dalam tubuh bertambah. Kadar
gula darah akibat hipermetabolisme sering menimbulkan gejala kejang. Urinalisis, jumlah
akan menurun disertai albuminuria, kenaikan berat jenis dan hematuria mikroskopis.
8
Pemeriksaan Penunjang
- Foto Toraks
11
Foto toraks penting sebagai pemeriksaan rutin untuk melihat besarnya jantung serta
vaskularisasi paru. Hampir selalu ditemukan kardiomegali. Tidak ditemukannya
kardiomegali hampir dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Dikatakan
kardiomegali pada foto torak posteroanterior (PA) jika ratio antara diameter jantung
dengan dimensi toraks internal (cardiothoracic ratio) melebihi 50% pada dewasa, 55%
pada anak dan sekitar 60% pada bayi. Peningkatan CTR terjadi akibat dilatasi ventrikel
kiri atau kanan, hipertrofi ventrikel kiri, atau efusi perikardium. Vaskularisasi paru perlu
dinilai untuk melihat adanya peningkatan atau bahkan kongesti vena. Foto toraks juga
dapat digunakan untuk memantau hasil terapi.
- EKG
12
Hasil tergantung penyebabnya, terutama adalah untuk melihat adanya hipertrofi atrium/
ventrikel dan gangguan irama misalnya takikardia supra ventrikular.
- Ekokardiografi
12
Universitas Sumatera Utara
12
Ekokardiografi dapat memberikan gambaran terinci dan kuantitatif mengenai anatomi
dan fungsi jantung. Ekokardiografi dapat memastikan pembesaran runag jantung,
gangguan fungsi ventrikel kiri, dan juga dapat mendeteksi penyebab dari gagal jantung
tersebut misalnya ditemukan defek septum ventrikel besar. Ekokardiografi juga
bermanfaat untuk melihat efektivitas terapi.
- Kateterisasi dan Angiokardiografi
12
Suatu pemeriksaan invasif, untuk menilai hemodinamik, anatomi, elektrofisiologi dan
sekaligus intervensi non bedah berupa blade dan balloon atrial septostomy sebagai upaya
dekompresi tekanan atrium kiri pada stenosis mitral yang berat, dan transposisi pembuluh
darah besar.
- Biomarker : Peptida natriuretik (peptida natriuretik otak [BNP] atau terminal amino [NT]
-proBNP) berguna untuk membedakan gagal jantung dari penyebab.
8
11 Peningkatan kadar
peptida natriuretik mungkin berhubungan dengan hasil yang buruk pada gagal
jantung.13
Pengukuran protein antistreptolisin O dan C-reaktif harus dilakukan pada kasus
gagal jantung dengan demam rematik akut atau reaktivasi penyakit jantung reumatik
kronis.
2.7. Tatalaksana
1. Umum
- Pemberian Oksigen.
- Tirah baring, posisisemifowler. Sedasi kadang diperlukan pada anak yang sangat
gelisah : fenobarbital 2-3mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
- Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang timbul.
- Restriksi garam jangan terlalu ketat. Pada anak, garam diberikan <0.5g/hari
- Timbang berat badan tiap hari pada pasien yang dirawat inap. Hal ini untuk menilai
apakah retensi cairan yang bertambah atau berkurang.
- Menghilangkan faktor yang memperberat seperti demam (diberi anti piretik), anemia
(berikan transfusi), atasi infeksi jika ada.
- Diet makanan berkalori tinggi.
8
14
2. Medikamentosa
Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk gagal jantung:
1. Inotropik : Meningkatkan kontraktilitas miokardium
11,12
Universitas Sumatera Utara
13
2. Diuretik : Mengurangi preload
3. Pengurang afterload
Inotropik
Obat inotropik yang bekerja cepat seperti dopamin dan dobutamin digunakan pada kasus
kritis atau akut sedangkan obat inotropik lain seperti digoksin untuk kasus yang tidak
kritis.Digoksin masih merupakan preparat digitalis yang paling sering digunakan dalam
mengobati gagal jantung pada anak. Pada semua kasus gagal jantung dapat diberikan digoksin
kecuali jika ada kontraindikasi seperti kardiomiopati hipertrofik, blok jantung komplit, atau
tamponade jantung. Digoksin harus diberikan secara hati-hati karena sempitnya rentang
antara dosis efektif dengan dosis toksik. Sebelum pemberian digoksin, harus dilakukan EKG
untuk melihat irama jantung dan interval PR. Digoksin bermanfaat sebagai inotropik ;
menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel, mengurangi tonus simpatis,
menurunkan resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, menurunkan frekuensi denyut
jantung dan juga mengaktivasi neurohormonal jantung. Digitalisasi diberikan dengan cara
pemberian awal ½ dosis digitalisasi total kemudian dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi
total setelah 8 jam, kemudian sisanya diberikan setelah 8 jam lagi. Dosis rumat diberikan
dalam 2 dosis terbagi perhari pada usia < 10 tahun, sedangkan pada usia > 10 tahun dapat
diberi sebagai dosis tunggal perhari.
12
Tabel 4. Dosis Digitalisasi dan Rumat Digoksin
Usia Dosis digitalisasi total
(µg/kg)
Dosis rumat
(µg/kg/hari)
Prematur 20 5
Bayi < 30 hari 30 8
Usia < 2 tahun 40-50 10-12
Usia > 2 tahun 30-40 8-10
Universitas Sumatera Utara
14
Dopamin dan dobutamin merupakan obat inotropik secara parenteral. Mempunyai mula
kerja yang cepat dan lama kerja yang singkat. Dopamin dan dobutamin bersifat
simpatomimetik sehingga meningkatkan curah jantung, tekanan darah dan denyut jantung.
Dopamin mempunyai efek vasodilatasi renal yang bermanfaat untuk mempertahankan fungsi
ginjal yang baik pada penderita gagal jantung tetapi juga dapat menimbulkan takikardia dan
bahkan vasokonstriksi pada dosis tinggi. Efek vasodilatasi renal tidak dimiliki oleh dobutamin
sehingga relatif tidak menimbulkan takikardi. Atas dasar ini, penggunaan gabungan
dobutamin dan dopamin dosis rendah memberikan hasil yang cukup baik. Dosis dopamin (iv
drip) biasanya 5-10 µg/kgBB/menit. Dosis dobutamin (iv drip) 5-8 µg/kgBB/menit.
12
Diuretik
Furosemid biasanya dipakai pada anak dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari yang dapat diberikan
secara oral atau intravena dengan dosis yang sama. Furosemide menghambat reabsorpsi air
dan natrium di ginjal sehingga mengurangi volume sirkulasi sehingga mengurangi preload
jantung. Furosemid sering diberikan bersamaan dengan digoksin. Efek samping furosemid
adalah hipokalemia sehingga pada pemberian furosemid kadar elektrolit harus dimonitor.
Pemberian preparat kalium pada pemberian furosemid yang lama dengan dosis yang tinggi
seringkali diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Pada penderita gagal jantung,
kadar aldostreronnya meningkat secara bermakna sehingga pemberian spironolakton, suatu
diuretik inhibitor aldosteron yang bersifat meretensi kalium dapat digunakan bersamaan
dengan furosemid dengan dosis yang sama. Berbeda dengan furosemid, spironolakton hanya
dapat diberikan per oral.
12
Pengurang afterload
Sebagai mekanisme kompensasi dari berkurangnya curah jantung pada penderita gagal
jantung, terjadi vasokonstriksi sebagai akibat dari peningkatan tonus simpatik, peningkatan
katekolamin dan juga aktivitas sistem renin-angiotensin. Vasokonstriksi memperberat
keadaan ventrikel sehingga menambah beban kerjanya dan dapat memperburuk gagal jantung.
Pada keadaan ini, pengurang afterload merupakan pilihan yang tepat. Obat ini mengurangi
afterload dengan cara mengurangi resistensi vaskular perifer melalui vasodilatasi arteri atau
bahkan vena. Bersifat meningkatkan isi sekuncup tetapi tidak meningkatkan kontraktilitas
sehingga tidak meningkatkan konsumsi oksigen pada otot jantung. Kaptopril merupakan obat
golongan ini yang paling sering dipakai dengan dosis 0,3-0,6 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis,
Universitas Sumatera Utara
15
dimulai dengan dosis rendah. Pemberian harus dilakukan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah
makan mengingat absorpsinya terganggu oleh makanan.
12
3. Pembedahan
Tergantung penyebab misalnya pada defek septum ventrikel dilakukan penutupan defek
setelah gagal jantung teratasi.
11
2.8. Prognosis
Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat beratnya dan penyebab gagal jantungnya.
Gagal jantung yang penyebabnya non-struktural jantung, prognosisnya tergantung
keberhasilan menangani penyakit dasanya, sedangkan gagal jantung karena malformasi
jantung, tindakan operasi akan memberikan prognosis lebih baik. Tindakan operasi pada
pasien kelainan jantung kongenital hanya bersifat paliatif.
11
Universitas Sumatera Utara
16
BAB 3
KESIMPULAN
Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium
memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk
kebutuhan untuk pertumbuhan.Kemampuan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh dipengaruhi oleh 4 faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas otot
jantung, dan frekuensi denyut jantung.Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat
beratnya dan penyebab gagal jantungnya.
Universitas Sumatera Utara
17
Daftar Pustaka
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-
Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008: The task force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by
the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) Eur J Heart
Fail. 2008;10:933–89. [PubMed
2.
]
Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children: Part I: History, etiology, and
pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009;2:63–70. [PubMed
3. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono, editors. Buku ajar
kardiologi anak IDAI. Jakarta: Binarupa Aksara; 1994. hlm. 425-32.
]
4. Ontoseno T. Pemeriksaan Klinis Kardiovaskular pada Bayi dan Anak. Dalam : Putra
ST, Advani N dan Rahayoe A, editors. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung
pada Anak. Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia. Simposium Nasional
Kardiologi Anak. Jakarta; 1996. Hlm. 49-62.
5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak UI. 1985. Gagal Jantung. Dalam: Hassan R dan
Alatas H, editors. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: 776-785
6. Gessner IH. 1993. Congestive Heart Failure. Dalam : Gessner IH, Victoria BE.Ed.
Pediatric Cardiology. A problem oriented approach. Philadelphia; 117-29.
7. Artman M, Mahony L, Teitel DF. 2002. Neonatal Cardiology. The McGraw-Hill
Companies Medical Publishing Division.
Universitas Sumatera Utara
18
8. Ontoseno T. 2002. Konsep Terbaru Mengenai Gagal Jantung pada Anak. Dalam:
Noer MS, Ismoedijanto dan Untario MC, editors. Bunga Rampai Pediatri. Lab/SMF
Ilmu Kesehatan Anak FK Unair RSUD Dr Sutomo. Surabaya; 122-142.
9. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul. 2008. Pneumonia. Dasar– Dasar Ilmu Penyakit
Paru. Surabaya :Airlangga University Press. Hal ; 193-7
10. Pratama, Eka Putera. 2013, Gambaran pasien gagal jantung kongestif di Unit Rawat
Kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Tahun 2012., skripsi program pendidikan
sarjana, Universitas Sumatera Utara.
11. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Gagal Jantung. Pedoman Pelayanan
Medik.Jakarta: hal: 79-83.
12. Ganda, I.J. Gagal Jantung Pada Anak. [Online], accessed 25 December 2018,
available from :https://www.scribd.com/doc/279100983/Gagal-Jantung-Pada-Anak.
13. N. Jayaprasad. Heart Failure in Children.Heart Views. 2016 Jul-Sep; 17(3): 92–99.
doi: 10.4103/1995-705X.192556
14. Sucipto, N.I. 2011. Referat Gagal Jantung Pada Anak. SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Dr. Soebandi Jember; 21.
Universitas Sumatera Utara