Refrat Dandan Adi N -Gagal Jantung Kongestif

8/2/2019 Refrat Dandan Adi N -Gagal Jantung Kongestif

1/14

1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi

dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat

timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung

dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama

jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat

menyebabkan kematian pada pasien.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal

jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut,

gagal jantung kronis dekompensasi, gagal jantung merupakan tahap akhir dari

seluruh penyakit jantung dan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas

pasien jantung, diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di

rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam

setahun diperkirakan 2,3 - 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal

jantung akan meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan

hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan

perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

I.2. Tujuan dan Manfaat

1.Sebagai syarat mengikuti ujian akhir blok2.Meningkatkan wawasan pembaca3.Memahami lebih dalam mengenai Gagal jantung kongestif


2/14

2

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Gagal jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan

tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya, gagal jantung juga

dapat disebabkan oleh:

a) Penyakit-penyakit yang melemahkan otot jantungb) Penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantungc) Penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oIeh

jaringan tubuh diIuar kemampuan jantung untuk memberikannya.

Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan menurut berbagai faktor. The

New York Heart Association (NYHA) klasifikasi untuk gagal jantung terdiri dari

4 kelas, yaitu:

a) Kelas I pasien tidak memiliki keterbatasan aktivitas fisikb) Kelas II pasien memiliki keterbatasan sedikit aktivitas fisikc) Kelas III pasien telah ditandai keterbatasan aktivitas fisikd) Kelas IV pasien memiliki gejala bahkan beristirahat dan tidak

dapat melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman.

The American College of Cardiology /American Heart Association (ACC/

AHA) pedoman gagal jantung melengkapi klasifikasi NYHA untuk

mencerminkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 tahap, yaitu:

a) Menggelar pasien memiliki resiko tinggi untuk gagal jantungtetapi tidak memiliki penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung.

b) Stadium B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapitidak memiliki gejala gagal jantung.

c) Tahap C pasien memiliki penyakit jantung struktural danmemiliki gejala gagal jantung

d) Stadium D pasien mengalami gagal jantung refrakter yangmembutuhkan intervensi khusus. (Medscape.com)


3/14

3

II.2. Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal, secara epidemiologi

penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit

arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di

Negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup

jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.

Secara garisbesar penyebabterbanyak gagal jantung adalah penyakit

jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%,

penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%), faktor risiko

seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh

pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya

rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko

independen perkembangan gagal jantung.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama terjadinya gagal

jantung, perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung

lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi. Hipertensi telah terbukti

meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian,

hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya

infark miokard dan memudahkan terjadinya aritmia.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan

oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup

ataupun penyakit perikardial Kardiomiopati dibedakan menjadi 4 yaitu:

Dilatasi(kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi

merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi

ventrikel kanan, penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit

jaringan ikat seperti SLE, dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik

dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant), ditandai adanya

kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang

asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati

hipertropik obstruktif).


4/14

4

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta komplikasi

ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan

fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel,

kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. Penyebab utama

terjadinya gagal j a n t u n g adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.

(Sudoyo 2006)

II.3. Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang

dimulai setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapat

berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya

miosit jantung yang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan

miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan

jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang

dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada

kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau

insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi

(padahipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula

herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik.

Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan,

yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab

gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik

atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi

bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui

dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsiventrikel kiri tetap asimtomatik,

hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah

banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas

jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan

mengaturkemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis,

sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun

sedikit.

Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung Yang

simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal

akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium yang dikenal


5/14

5

dengan remodeling ventrikel kiri.

klasifikasi gagal jantung dibagi menjadi dua yaitu: gagal jantung kiri, dan gagal

jantung kanan.

a) Gagal jantung kiriGagal jantung kiri biasanya disebabkan oleh penyakit jantung koroner,

penyakit katup aorta, mitra serta hipertensi. Gagal jantung kiri juga berdampak

pada organ lainnya seperti paru, ginjal, dan otak

b) Gagal jantung kananPenyebab gagal jantung kanan hamper sama seperti gagal jantung kiri,

tetapi stenosis mitral menyebabakan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

yang menyebabkan gagal jantung kanan, gagal jantung kanan juga berdampak

pada organ lain seperti hati, ginjal, jaringan subkutis, otak, dan sistem aliran

aorta.

c) Manifestasi klinisGejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung

kanan dapat terjadi di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen, pada

pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya

terdapat bunyi bising akibat regurtasi mitral.

1. Manifestasi klinis gagal jantung kiri:Dispneu, orthopneu, batuk,mudah lelah, gelisah dan cemas

2. Manifestasi klinis gagal jantung kanan:Pitting edema,hepatomegali, anoreksia, nokturia dan kelemahan. (Sylvia 2005)

II.3.1. Mekanisme neurohormonal

Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model

neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi

berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif, yang dapat memberikan

efek kerusakan jantung dan sirkulasi Seiring dengan progresi gagal jantung,

masukan inhibisi dari reseptor arterial dan kardiopulmoner terus menurun,

dan masukan eksitasi meningkat.

Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas

pada sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem parasimpatik dan

simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan terganggunya regulasi reflek

simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia dinding anterior juga memiliki

efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent.


6/14

6

Gambar mekanisme kompensasi neurohomonal(Dickstain 2008)

Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun

maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan

perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sistem ini menjadi

maladaptive apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas

ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhanoksigen,serta memicu

timbulnya cedera sel miokard. Pengaturan neurohormonal sebagai berikut:

a) Sistem saraf adrenergikPasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dikenali oleh

baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian dihantarkan ke medulla

melalui nervus IX dan X, kemudian mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi

sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan

meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta

vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. (Sylvia 2005)

b) Sistem renin angiotensin aldosteronCurah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula

densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu

peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah


7/14

7

empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme

akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II.

Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1, aktivasi

reseptor angiotensin I akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel,

sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan

menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan

bradikinin.

Gambar sistem rennin-angiostensin-aldosteron (Sylvia 2005)

c) Stres oksidatifPada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen

species (ROS).Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan

miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa

adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor,

interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi

fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi

perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.

d) Remodeling ventrikel kiriModel neurohormonal yang telah dijelaskan diatas gagal menjelaskan

progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif

berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di


8/14

8

kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit

jantung, perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta

geometridan arsitektur ruangan ventrikel kiri.

Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan

meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload

dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta,

mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan

tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan

hipertrofi konsentrik.

Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga

meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada

sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi

ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.

Homeostasis kalsium

merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini

diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. (Sylvia 2005)

Gambar pola remodeling ventrikel (Medscape.com)


9/14

9

II.4. Pemeriksaan dan penatalaksanaan gagal jantung

II4.1. Anamnesis

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan

secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria minor dapat diterima

jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain

seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.

Kriteria mayor terdiri dari:

a) Dispnea nocturnal paroksimal atau ortopneab) Peningkatan vena jugularisc) Ronkhi basah tidak nyaringd) Kardiomegalie) Edema paru akutf) Irama derap S3g) Peningkatan tekanan vena>16 cm H2O

Kriteria minor terdiri dari:

a) Edema pergelangan kakib) Batuk malam haric) Dyspnead) Hepatomegalie) Efusi pleuraf) Kapasitas vital berkurang sepertiga dari normalg) Takikardi

diagnosis dapat ditegakan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua

kriteria minor. (Dickstain 2008)

II4.2. Pengobatan gagal jantung

Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan

mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan

kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi farmakologis ini

tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan

digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala

dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka

mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral,


10/14

10

RAAS dan system saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal

jantung membaik.(Katzung 2001)

a) Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACEI)Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih

toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua

pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan

ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka

masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka

keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus

dimulai sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada dosis.

b) Angiotensin receptor blocker (ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,

ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40%

yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan

BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB

memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi

untuk perburukan gagal jantung. Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena

penyebab kardiovaskular. direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang

intoleran terhadap ACEI.

Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat

kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada

pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan

menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. ARB

direkomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak cocok dengan

pengobatan ACEI.(Katzung 2001)

c) Penghambat seka- Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah

adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat

memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak

ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan

dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien,

mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan

keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB


11/14

11

harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan.

Manfaat beta blockerpada gagal jantung yaitu:

1) Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastoliksehingga memperbaiki perfusi miokard.

2) Meningkatkan LVEF3) Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Gambar table dosis awal dan target (Katzung 2001)

II4.3. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan EKGPemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting,

meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan kadang

etiologidari Gagal jantung akut. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen

elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertana

infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni

elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus

diperhatikan.


12/14

12

b) Pemeriksaan photo thoraksFoto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua

pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan

untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura,

infiltrat atau kardiomegali.

c) Pemeriksaan darah rutin1) Darah rutin2) Elektrolit3) Fungsi ginjal4) Fungsi hati

d) Pemeriksaan ekokardiografiEkokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam

membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan

baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri

dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal

jantung. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor

regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolic baik jantung kiri maupun

yang kanan, struktur dan fungsi katup, patologi perikardium, komplikasi mekanik

akibat miokard infark akut. Semua pasien dengan gagal jantung akut sebaiknya

dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. Temuan kelainan yang

didapat dapat membantu strategi penatalaksanaan.(Katzung 2001)

II5. Algoritma gagal jantung

Gambaran dugaan algoritma gagal jantung(Dickstain A 2008)


13/14

13

BAB III

PENUTUP

1.Kesimpulan

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian

jantung yang tinggi atau kedua-duanya, gagal jantung juga dapat disebabkan oleh:

a)Penyakit-penyakit yang melemahkan otot jantungb)Penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantungc)Penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oIeh

jaringan tubuh diIuar kemampuan jantung untuk memberikannya.

2.Saran

Untuk mencegah terulangnya lagi gagal jantung disebabkan oleh faktor

makanan atau ketidakpatuhan obat, nasihat dan mendidik pasien tersebut tentang

pentingnya diet yang tepat dan perlunya kepatuhan pengobatan.

.


14/14

14

Daftar pustaka

Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta

Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes

Kardiologi. Erlangga : Jakarta

Sudoyo, Aru W. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. 2008. Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure . European heart journal.

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview . Di akses 20

Maret 2012

Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001
http://emedicine.medscape.com/article/163062-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-overview

Documents

Refrat Dandan Adi N -Gagal Jantung Kongestif