27545112 Gagal Jantung Kongestif Karena PJK

8/8/2019 27545112 Gagal Jantung Kongestif Karena PJK

1/21

SKENARIO

Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint ofchest pain and shortness of breath since yesterday.

2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, heoften felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept insemi-fowlers position. Then he visited a doctor, and was given medicine for gastric complaint.

Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+).

Physical exam :

Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg, HR 124 bpm.RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/mPale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers below the arcus costae, and minimal ankle edema.

Laboratory results :

Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,Platelete : 200000/ m3.Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%.Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings.SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl.CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml.

Chest X- ray :

CTR > 50 %, signs of cephalization.

ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation, LV strain.Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normal general wall motion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%>, and thrombus attached to LV apex.

I. TERM CLARIFICATION

1. Chest Pain Rasa nyeri/ rasa tercekik/ rasa tidak nyaman di daerah retrosternal yang berat, dapat terjadi pada saat aktivitas fisik maupun istirahat.2. Shortness of breath Napas yang pendek.3. Gastric complaint


2/21

Keluhan rasa tidak nyaman pada daerah lambung.4. CAD Penyakit yang terjadi sebagai respon iskemik miokard akibat penyempitan arteria koronaria yang bersifat permanent atau sementara.5. Orthopnea Sesak napas yang dirasakan pada posisi berbaring dan hilang ketika duduk/ setengah duduk dan diganjal bantal.6. Semi fowler position : patient placed in semi up-right sitting position( patient head elevated 30- 45 degrees) and may have knees either bent/ straight7. Basal rales Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Rales belum terdengar apabila transudasi terjadi di dalam rongga interstitial bukan ke dalam alveoli. Apabila transudasi ke dalam alveoli, rales terdengarmula- mula pada basal paru yang kemudian menyeluruh (meluas).8. Wheezing Ronchi kering yang tinggi nadanya dan panjang yang terdengar pada serangan asma. Wheezing yang terjadi akibat gagal jantung kiri dinamakan asma kardial. Biasanya pada umur > 40 tahun. Bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi, dianggap akibat

udara yang mengalir melalui jalan napas yang sempit9. JVP (Jugularis Vein Pressure) Tekanan yang teraba pada vena jugularis.10. CTR (Cardiac-Thorax Ratio) Perbandingan panjang jantung dan panjang thorax.11. Cephalization Suatu keadaan yang menunjukan suatu kongesti vaskuler.12. Minimal ankle edema : an abnormal excess the accumulation of serous fluid in connective tisue13. Total bilirubin: reddish yellow pigment that accour specially in bile and blood and causes jaundice if accumulated in axcess14. CK NAC : Reagent hit for direct quantative determination of creatin kinase in human serum and plasma15. CK MB : Tested in persons who have chost pain to diagnose the heart attack16. Troponin : protein muscle that together with tropomyosin farma regulatory protein complex controlling17. Sinus rhytm Ritme jantung normal yang berasal dari nodus sino-atrial18. LV strain : Pembesaran pada left ventricle yang disebabkan oleh kerja yang berlebihan.19. ECGa. pencatatan grafis pada potensial listrik yang ditimbulkan jantung pada saat jantung berkontraksi.b. Gambaran berbagai variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan dideteksi oleh permukaan jantung.

20. Septal-Apex hypokinetik : Mobilisasi atau aktifitas atau fungsi motorik yang menurun secara abnormal.21. Anteroseptal segment : penurunan pergerakan aktivitas motorik pada bagian anteroseptal22. Ejection fraction (Ef) Fraksi dari darah yang dipompakan keluar dari ventrikel dengan setiap denyut jantung23. Thrombus Bekuan darah yang bersifat stasioner di sepanjang dinding pembuluh darah, sering menyebabkan obstruksi vaskuler.24. Echo Echocardiografi, perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur dalam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonic yangdiarahkan lewat dinding thorax.


3/21

II. PROBLEM IDENTIFICATION

1. Mr. SB 52 years old man admitted to hospital with the main complaint ofchest pain and shortness of breath

2. 2 months ago patient felt pain on his left chest. Since a month ago, heoften felt fatique and nausea. And 2 weeks ago, he felt very tired and slept insemi-fowlers position.

3. Then he visited a doctor, and was given medicine for gastric complaint.

4. Past medical history: hypertension, smoking, family history of CAD (+).

5. Physical examination : Orthopnoe, Ht 160 cm, Bw 80 kg, BP 100/60 mmhg,HR 124 bpm.RR 24x/m.PR 124 bpm,regular,unequal. RR 24x/mPale, JVP 5+2 mmHg, basal rales (+), wheezing (+), liver palpable 3 fingers below the arcus costae, and minimal ankle edema.

6. Laboratory results :Hemoglobin : 14 g/dl, wbc: 6000./mm3, diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,Platelete : 200000/ m3.Total cholesterol 297 mg%, triglyceride 240 mg%.Blood glucose 265 mg%, glucose urine (++). Sediment : normal findings.SGOT 52 U/L, SGPT 43 U/L, total bilirubin 2,1 mg/dl.CK NAC 190 U/L, CK MB 25 U/L, Troponin 0,1 ng/ml.

7. Additional examination : Chest X- ray : CTR > 50 %, signs of cephalization. ECG : Sinus rhytm, left axis 124 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation, LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic < normal value: , normalgeneral wall motion >,normal valves, ejection fraction 35 % < normal value > 45%>, and thrombus attached to LV apexIII. PROBLEM ANALYSIS

1. What is the anatomy and physiology of heart anda corronary?2. How is the mechanisme of chest pain?3. What is the causes of chest pain?4. What is the causes of shortness of breath?5. How is the mechanisme of shortness of breath?6. How is the correlation chest pain and shortness of breath?7. What is the cause of fatigue and nausea?8. Is there any correlation of fatigue and nausea with pain on his left chest?9. Why the fatigue become worse since 2 weeks ago?10. Why he slept in semi fowler position?11. Why the doctor gave him medicines for gastric?12. What is the correlation between gastric compailnt with sign anf symptoms?13. How is the correlation between past medical history with sign and symptoms?14. What is the pathogenesis of CAD?15. What is the patopysiology of CAD?16. What are the risk factor for CAD? (include family hisrtory)17. Is there any correlation between the risk factor with CAD?18. How is the interpretation of physical examinations?19. How is the pathophysiology of physical examinations?20. How is the interpretation of laboratory examinations?21. How is the pathophysiology laboratoryexaminations?22. How is the interpretation of additional examinations?


4/21

23. How is the pathophysiology additional examinations?24. How to diagnose?25. Dd?26. WD?27. Management?28. Prognosis?29. Complication?30. Competency?

IV. HYPOTHESIS

Mr. SB, 52 years old suffered from congestive heart failure (CHF) due tocoronary artery disease (CAD)

V. LEARNING ISSUES- anatomy and physiology of heart and coronary

- CAD- CHF

- physical, lab, additional examination- risk factor ( heart failure) / CAD

VI. SYNTHESIS

a. Anatomy and physiology CVS

Jantung merupakan organ muskular berongga yang terletak dalam rongga mediastinum rongga dada, yaitu antara paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu pericardium, miokardium dan endocardium. Perikardium ini ada 2, yaitu perikardiumfibrosum dan perikardium serosum. Pericardium serosum mempunyai lamina parietalis dan lamina viseralis(yang melekat langsung pada jantung). Diantara kedua lamina ini terdapat ruang yang berisi sedikit cairan pelumas yang gunanya untuk mengurangi gesekan akibat gerakan jantung saat pemompaan.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan.Antara atrium kiri dengan ventrikel kiri terdapat katup bicuspid. Dan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan terdapat katup tricuspid. Ada 2 katup lagi yang

terdapat pada jantung yaitu katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri dengan aorta dan katup pulmonal yang terletak antara ventrikel kanan dengan a. Pulmonal.

Sistem Konduksi Jantung

- Nodus Sinuatrial- Nodus atrioventrikularis- Berkas Hiss- Serabut Purkinje

Impuls jantung biasanya berasal dari SA node. Nodus ini disebut sebagai pemacualami jantung. SA node kerjanya tidak dipengaruhi sistem saraf tetapi ia menghasilkan rangsang sendiri.

Sirkulasi Sistemik


5/21

Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya: 1) arteria 2) arteriola 3) kapiler 4) venula dan 5) vena.

Sirkulasi Koronaria

Jantung menerima darah kaya oksigen melalui dua pembuluh darah utama: arteri koronaria kanan dn arteri koronaria kiri. Kedua arteri keluar dari akar aorta masuk ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardium yang kecil-kecil.

- Arteri koronaria kanan

Arteri koronaria kanan berjalan sepanjang sulkus koronarius yang merupakan lekukan antara atrium dan ventrikel, serta terus ke bawah sisi poterior septal. Arteri koronarian kanan mendarahi ventrikel kanan, nodus AV, bagian dari septal, dan dinding posterior serta inferior ventrikel kiri.

- Arteri koronaria kiriArteri koronaria kiri terirdiri dari dua cabang: desencedens anterior ki

ri(LAD) dan sirkumfleksa (CFX).

Mr. Sb has complaint chest pain and shortness of breath.

b. Nyeri Dada

- DefinisiMerupakan perasaan nyeri nonspesifik yang dirasakan di area dada (thorax).

- Klasifikasi

Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari

dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksiparu, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan pen

umomediastinum.

Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebarke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial2. Perikardikal3. Aortal4. Gastrointestinal5. Mulkuloskletal6. Fungsional7. Pulmonal


6/21

- Patofisologi nyeri dada

Faktor resiko aterosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam(as. Laktat,histamin,kinin) yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah koroner yangbergerak lambat konsentrasi produk asam abnormal/ >> merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung serabut saraf aferen sensorik miokardium SSP NyeriDada

Nyeri tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disarafi dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2)

Angina Pektoris

- Angina pektoris yaitu nyeri dada paroksismal, sering menjalar ke lengan,

terutama lengan kiri, kadang disertai dengan perasaan tertekan dan takut mati.- Paling sering akibat iskemi miokardium dan dicetuskan oleh usaha atau kegairahan.- Angina pektoris ada 3 macam yaitu :1. Angina pektoris stabil

timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas tertentu dan menghilang bila istirahat.2. Angina pektoris tidak stabil

angina pektoris yang datang pertama kali, angina pektoris makin lama makin berat, pre-infarction angina.3. Variant angina / Prinzmetal angina

rasa nyeri dada justru pada saat istirahat disertai ST segmen elevasi pada pemeriksaan EKG, sering dianggap sebagai bentuk angina tidak stabil.

c. Shortness of breath/ dispneu- Definisikeadaan sulit bernafas dengan pernapasan yang pendek (dyspnoe) Dyspnoe de Effort : sesak napas pada aktifitas fisik Orthopneu : sesak napas yang terjadi saat berbaring dan dapat dikurangidengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembalike pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas. Dispneu Nokturnal Paroksimalis : serangan napas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan orthopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka dispneu nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira-kira 30 menit. - Etiologi1. Kelemahan otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan2. Penyempitan saluran pernfasan3. Cairan ke dalam rongga udara di paru-paru

(kongesti pulmoner atau edema pulmoner)

- Patofisologi


7/21

Dispneu karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanyatekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningkat( seperti pada penyakit mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri), vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalmi edema. Jika tekana vena pelmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma( sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstitial, transudat akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan edema paru, sehingga timbul dispneu.

Secara ringkas:

- Klasifikasi fungsional seorang penderita dispneu terdiri dari 4 kelas berdasarkan New York Heart Association:

Kelas I : Asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa.Kelas II : Simtomatik dengan aktifitas fisik biasa.Kelas III : Simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan.Kelas IV : Simtomatik saat istirahat.

Since a month a go,he feels fatigue and nause.

d. Fatigue

- DefinisiPerasaan cepat lelah yang tidak seperti biasanya- Penyebab Curah jantung rendah


8/21

Perfusi aliran darah perifer berkurang Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic akibat kurangnnya supply oksigen ke perifer.- Mekanisme

e. Nausea

- DefinisiSuatu sensai tidak nyaman yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abmdomen serta seiring memuncak dengan muntah-muntah.

- Penyebab Hepatomegali Kongesti usus

Kompresi esophagus dan disfagia Penurunan perfusi oksigen pada GI tract

- Patofisiologi

Mr. Sb was given medicines for gastric complaint


9/21

Hampir setiap struktur dalam dada dapat menyebabkan nyeri dada. Umumnya anamnesis yang mendalam akan memilah sebab-sebab tersebut. Pemilahan yang paling sering ditemukan adalah membedakan antara nyeri jantung dan spasme atau refluks esofagus. Karakter nyeri akibat spasme esofagus mungkin tidak dapat dibedakan dengan angina dan dapat disembuhkan dengan vasodilator, seperti nitrat, nyeri yang berasal dari esofagus berlangsung lama dari edpisode angina, jarang berkaitan dengan aktifitas fisik, dan refluks esofagus akan memburuk jikamembungkuk atau tiduran.

f. Coronary Artery Disease/ Penyakit Jantung Koroner

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeridada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).

From Past medical history: Hypertension, smoking, family history of Coronary Artery Disease (+)

From Physical Exam: Mr. Sb is a obese man.

o Pengaruh dari obesitas terhadap tubuh, dapat menjadi beberapa komplikasipenyakit umum, seperti:

- darah tinggi (hipertensi=HT)- kolesterol tinggi (dislipidemia)- kencing manis (diabetes militus = DM)Lemak jahat yang terdapat pada setiap manusia, akan memiliki kecenderungan untuk

mengendap di pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pembuluh darah menjadi menyempit. Sehingga penyempitan akan mengakibatkan tekanan darah yang lebih besar darinormalnya. Apabila hal ini berlangsung secara terus menerus, maka akan menyebabkan terjadinya HT. Selanjutnya tekanan darah yang tinggi dapat merusak pembuluh darah.Sehingga bila terjadi pada pembuluh darah (terutama yang kecil dan rapuh), akanmengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Bila terjadi di otak, akan mengakibatkanstroke dan bila di jantung akan menyebabkan infark miokard (jantung tidak mendapat suply darah), begitu pula pada organ lainya. Selain itu bila pengendapan lemak terjadi (disebut trombus), dan teradapat tekanan kuat dr pembuluh darah, makadapat menyebabkan terkikisnya pengendapan tersebut, dan terbawa arus (embolus),dan akan menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil lagi. yang ditakutkan dari kejadian ini, adalah adanya jantung koroner.Selain itu kadar lemak baik / HDL dalam tubuh dapat digunakan untuk membantu membawa lemak jahat yang tertimbun di jaringan untuk dibawa ke hati maupun langsung


10/21

dikonversikan menjadi asam lemak untuk digunakan tubuh.

o Dampak merokok:

- Meningkatkan kadar kolesterol serum, trigliserid, dan kolesterol LDL.- Menurunkan kadar kolesterol HDL- Disfungsi endotel, inflamasi, dan modifikasi lipid- Nitric oxide : relaksasi endotelialMerokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal. Nikotin mempengaruhi sistem

saraf simpatis sehingga dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.

Mekanisme korelasi faktor resiko dengan PJK/CAD:

ATEROSKLEROSIS

- Aterogenesis:

- Mekanisme aterosklerois CAD

g. Interpretasi Pemeriksaan Fisik

1. OrthopnoeSesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri.

Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan dikaki dan perut.Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah dar

ah balik sehingga terjadi sesak nafas.

Mekanismenya:

2. Status gizi


11/21

Tinggi Badan : 160cmBerat Badan : 80 kgBMI : 80/1,6 = 31,25Interpretasi : obesitas

3. Blood PresureNormal : 110-140/70-85 mmHgPada pasien : 100/60Interpretasi : Hipotensi

Kegagalan Kompensasi jantung

4. Heart Rate dan Pulse RateNormal : 60-100bpmPada pasien : 124 bpmInterpretasi : Takikardi

5. Pale : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer

Gangguan pd arteri koroner( penyempitan/penciutan)Tejadi ketidak seimbangan pasokan darah & kebutuhan jaringan

Pasokan arteri tidak mancukupi kebutuhan

Hipoksia jaringan ( jar. Kkurangan oksigen) + pningkatan aktv. ( kbutuhan O2>>)

Oksigen pada area perifer menurun (hipoksiaperifer)

pucat

6. JVP (Jugularis Vein Presure)Normal :Pada Pasien : JVP (5+6)Interpretasi : Peningkatan Tekanan

Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan.

Mekanisme peningkatan JVP:Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

7. Basal Rales (+)Normal : (-)Interpretasi: Ronki Transudasi cairan paru.

8. Wheezing (+)Bunyi nafas tambahanPenyempitan saluran pernapasan, transudasi cairan paru.Normal : (-)

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rale


12/21

s dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengan

tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura

seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan.9. LiverPalpable 3 fingers below the costal archInterpretasi : hepatomegali

10. Minimal ankle edemaAkumulasi cairan di pergelangan kaki

Pada keadaan normal liver tidak bisa teraba dan tidak terdapat edema pada ankle.Terabanya liver dan adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan.Mekanisme:Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior hepatomegali dan edema ankleh. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium

1. Total cholesterol 297 mg%Nilai normal TC : < 200mg/dlInterpretasi TC = 200-399 mg/dl diwaspadai terjadinya PJK

TC = 400 mg/dl resiko terjadinya PJKPeningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, siriosis bilier, pankreaktomi, kehamil;an trisemester III, stress berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat juga disebabkan oleh obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin,.Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan nilainya normal

2. trygliceride 240 mg%Nilai normal: 200 mg/dl

Penurunan kadar trigliserid serum dapat terjadi karena kongenital, hipertiroid,dan malnutrisi protein, dapat juga oleh obat-obatan, asam askorbat, atromid-s (kofribrat), penformin, dan metformin.Peningkatan kadar trigliserid serum terjadi pada lipoproteinemi, hipertensi, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, trombosis cerebral, sirosis alkoholik, DM tak terkontrol, Downs sindrom, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilanPada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan

3. Blood glucose 265 mg%Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Plasma vena < 110 110-199 200Darah kapiler < 90 90-199 200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena


13/21

Untuk mendeteksi keberadaan glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen.Normal : urine reduction negatifDinyatakan negatif(-) apabila tidak ada perubahan warnaPositif 1 (+) : Warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5-1% glukosa)Positif 2 (++) : Warna kuning keruh (terdapat 1-1,5% glukosa)Positif 3 (+++) : Warna jingga, seperti lumpur keruh (2-3,5% glukosa)Positif 4 (++++) : Merah keruh (>3,5% glukosa)Redcution + dalam urine urine menunjukan adanya hiperglikemia di atas 170 mg/% ,

karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adalah 170 mg%. Reduction + disertai hiperglikemia menandakan adanya penyakit DM.

5. SGOT 52 U/LNilai normal: 10-34 U/L

6. SGPT, 43 U/LNilai normal:0-40 U/LPada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan

Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :

Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) Gagal jantung kongestif MI (miokard infark)Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPTdi otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

7. Total bilirubin 2,1 mg/dlNilai normal: 0,2-1,2 mg/dlTingginya tekanan atrium kanan akan menyebabkan pada hati, ini menyebabkan hipoksia parenkim hati, gangguan sekresi empedu dan gangguan sintesa protein. Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan. Peningkatan inimenunjukan adanya gangguan fungsi hati.

8. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized)Creatine kinase pada = 96 140 IU/L

= 38 -174 IU/LPada pasien CK = 190 IU/LInterpretasi: Peningkatan

Mengalami peningkatan pada- Heart attack- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embol

ism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism- Other diseases:Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases: often conn

ected with an apparent increase in CK-MB through the share in these organs occurring CK-BB-isoenzyme.

Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum).

Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium.

9. Troponin I


14/21

Troponin merupakan serat protein tipis yang memegang peranan dalam kontraksi otot bersama dengan aktin dan tropomiosin. Ada tiga tipe Troponin yaitu I, T dan C

yang terdapat pada segala jenis otot. Sedangkan untuk otot jantung terdapat Troponin I dan T; dimana keduanya ini dapat dijadikan sebagai penanda apabila terjadinya kerusakan otot jantung yang selanjutnya dikenal dengan cTnI dan cTnT. Jika

terjadi kerusakan otot jantung, troponin banyak dilepaskan ke dalam darah dan dapat diukur pada sirkulasi perifer sehingga troponin ini dapat digunakan sebagai

marker.Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal selama nin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangatspesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan

menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA.Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. AdanyacTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard. Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 18

jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang idea

l oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostikpada otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan.3,13 Spesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum, sehingga dapatmenyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDHPenanda Biokimia Cedera Sel Jantung(Peningkatan kadar serum)Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatin kinase (CK) 4 - 6 jam 18 24 jam 2 3 hariCK-MB 4 6 jam 18 -24 jam 2 3 hariCardiac-specific troponin T (cTnT) 4 6 jam 18 -24 jam 10 hariCardiac-spesific troponin I (cTnI) 4 6 jam 18 -24 jam 10 hari

10. HemoglobinNormalnya:

- laki-laki: 14-16 g/dl- perempuan: 12-14 g/dlpada pasien: 14 g/dlintepretasi : normal

11. WBCUntuk menilai berbagai penyakit(khususnya infeksi)Normalnya : 4000-10.000/ mm

Pada pasien : 6000/ mm

Interpretasi : normal

12. diff. CountNormalnya: basofil (0-1), eosinofil (0-5), netrofil batang (0-3),netrofil segmen

(40-60) , limfosit (20-45), monosit (2-6Pada pasien : 0/2/10/60/22/6Interpretasi : normal

13. ESR (Laju Endap Darah)Normalnya:- Laki-laki :


15/21

Interpretasi normal

14. PlateletNormalnya: 150.000-400.000Pada pasien: 200.000Interpretasi: normal

i. Interpretasi Pemeriksaan Penunjang

1. Chest X-Ray

- CTR > 50%

Perbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% artinya telah terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel kir

i dan kanan, LVH, dan efusi perikard.Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter jantung (A+B) dengan diameter internal maksimal dada (C).

Cardiothoracic Ratio =

- Sign of chepalization, hal ini kemungkinan terjadinya pembesaran dari jantung

2. ECG- Sinus Rhythm dan 124 x/m memiliki makna telah terjadi sinus takikardia.Hal ini berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi dengan frekuensi > 100 x/m secara bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang Pdan interval PR yg normal.- Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aksis kiri ( > 30o).Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar antara +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi unipolar.

- Pola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi: Infark anteroseptal Left ventricular hypertrophy (LVH) Left Bundle Branch Block (LBBB) Right ventricular hypertrophy (RVH) Emifisema- Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi: Infark jantung anterior Tepatnya infark jantung akut dengan tipe transmural Angina pektoris Aneurisma ventrikel


16/21

- LV strain memiliki arti bahwa telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri

3. Echo

- Septal apex hypokinetik menunjukkan septum antara ventrikel kiri dan kanan pada bagian apex tidak bergerak ketika kontraksi ventrikel.- Normal valves berarti tidak ada kelainan pada vulva.- Ejection fraction 35 % menunjukkan angka normal atau midly reduced LV systolic function.- Thrombus attached to LV apex menunjukkan ada thrombus atau bekuan darahpada apex di ventrikel kiri. aterosklerosis koroner.

j. Diagnosis bandingInfark miokard akut Stenosis mitral CHF kardiomiopati hipertrofiknyeri dada nyeri dada

Nyeri dada nyeri dada

Nausea Dispnea, orthopnoe Orthopnoe dispneaTakikardia takikardia TakikardiPucat Pucat

sinkopterdapat bising mid diastolik yang bersifat kasar Wheezing

bising ejeksi sistolik yang berubah-ubahTekanan darah rendah Tekanan darah tinggi

distensi vena jugularis peningkatan tekanan vena jugularis Peningkatan tekanan vena jugularispemeriksaan radiologi ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) / kardiomegali Pada foto toraks : terdapat pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal, aorta yang relatif kecil, pembesaran ventrikel kanan foto polos thorax : CTR >50% cardiomegaly, signs of cephalization Foto thorax : kardiomegalipada EKG: terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

pada EKG : gambaran P mitral berupa takik gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal, aksis frontal bergeser ke kanan. ECG :Sinus rhytm, left axis deviation, HR 124 x/m, QS pattern in V 1-4 wth ST elevation, LV strain.

pada EKG: hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang T dan ST nonspesifik, pembesaran atrium kiri

k. Penegakan Diagnosis

- Anamnesis- Pemeriksaan Fisik- Pemeriksaan Laboratorium- Pemeriksaan Penunjang Lainnya

a. AnamnesisSistematika pengambilan anamnesis yang baik harus mencakup keluhan utama dan tambahan,riwayat penyakit terdahulu serta hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit yang diderita, seperti faktor resiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat lingkungan, keluarga dan sosial ekonomi.

1. Keluhan utama dan tambahano Nyeri dada Lokasi (sub sternal, epigastrik, dada kiri) Penyebaran (leher, medial lengan kiri, rahang)


17/21

Kualitas nyeri (tertekan, rasa terbakar) Disertai keluhan otonom (keringat, gelisah, cemas) Sejak kapan (kronologis) lamanya nyeri (infark >30 mnt /non-infark < 30

mnt) Faktor yang menimbulkan dan menghilangkan nyeri (stress, aktivitas fisik, dingin, istirahat, obat bawah lidah)

o Dispnea(kesulitan bernapas) Kapan mulainyao Waktu serangan (PND)o Riwayat serangan (kronis/akut) Faktor pencetus (marah, aktivitas) Faktor yang meringankan keluhan (istirahat, duduk) Posisi saat dyspnea (orthopnea) Dyspnoe nokturnal paroksismal(terjadi saat waktu tidur) Bunyi nafas tambahan (wheezing) & batuko Batuk keringo Batuk produktif (edema paru)o Batuk berdarah (kapiler pecah)

o Edema Bengkak air , lokasi ?o Fatigue, lelah.

o Anorexia, nausea, muntah.

2. Riwayat penyakit yang dideritao Hipertensi, DM, obesitas

3. Riwayat penyakit keluargao Penyakit-penyakit kardiovaskular4. Lifestyleo Sedentary activity, smoking, alcohol,workaholic.

b. Pemeriksaan Fisik1. Status gizi obesitas +/-2. Vital signs:o Kesadarano Heart Rateo Pulse Rate, Irama, isi.o Respiratory Rate3. Conjuctiva pucat4. JVP5. Hepatomegali6. Cardiomegaly7. Edema

c. Pemeriksaan penunjang- EKG- Echocardiography- CT Scan- Chest X-ray- MRI- Pemeriksaan Laboratorium

l. Diagnosis Kerja


18/21

Congestive Heart FailureDitegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat yang bersamaan.

Kriteria Framingham

Kriteria mayor: Dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea Peningkatan vena jugularis Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular

Kriteria minor : Edema pergelangan kaki

Batuk di malam hari Dyspneu d effort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardia (120x/ menit)

- Definisi CHF Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Braunwald) Suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity). (Packer) Jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup unuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. (Sonnenblik)

- Epidemiologi CHF- Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7%- di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75tahun, disusul hipertensi dan diabetes.- di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup- Patogenesis

- Faktor resiko, factor pencetus, dan predisposisi gagal jantung - Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung AkutGagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit

jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan daripre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung


19/21

akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester)atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan)

Gagal jantung kronikGagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yangdiberikan yaitu antara lain:1) Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

2) Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidakbergejala.3) Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal

gagal jantung.4) Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapidengan pengobatan standar. m. Penatalaksanaana. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas.b. Memperbaiki kontraktilitas jantung1. Mengatasi keadaan yang reversibel (tirotoksikosis, miksedema , dan aritmia)2. Digitalisasi:

Dosis digitalis:- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.- Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM)- Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM)

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut berat:

- Digoksin: 1-1,5 mg i.v. perlahan-lahan- Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v. perlahan-lahanKontra indikasi penggunaan digitalis:- Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III. atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalisadalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.- Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut (hanya diberi oral), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis

obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.c. Menurunkan beban jantung1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Diet rendah garam


20/21

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:- Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.- Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemi yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg.

Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek sampingberupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengansprinolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan, garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik he

mat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.Vasodilator

- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv- Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv- Prazosin per oral 2-5 mg- Penghambat ACE:kaptopril 2 x 6,25 mgDosis ISDN adalah 10-40 mg per oral atau 5-15 mg sub lingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan

dilakukan di ICCU.Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu

diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam dua jam pertamasetelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis

dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikka perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

Diuretik oral maupun parenteral dapat tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (euvolemik). ACE inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai

dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular atau ketiga obat di atasbelum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.

n. Komplikasi Stroke Sudden death Gagal ginjal Sianosis dan asidosis akibat kurangnya perfusi jaringan

m. PrognosisDubia ad malamn. PencegahanPencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.


21/21

Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup. Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

o. Kompetensi Dokter Umum3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Daftar Pustaka

Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, FauchiAS et.al, eds. Harrisons principles of internal medicine 16 ed. 2003: 1367-77.

Chodilawati, R., ghanie, A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH Palembang. Kopapdi Menado 2003.

Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH, Pathophysiology and diagnosis of heart failure. In The Heart, Fuster V, Alexander, RW., ORouke, AR. 10th edition. Volume 1. Mc Graw Hill. p.655.

Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Remme, W.J., Wedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Heart Journal. 2001. Volume 22. number 17. p.1527-55.

Riliantono, Lily Ismudiati,dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

S. Snell, Richard. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Wilson dan Price.Patofiologi. Jakarta: EGC. Volume 1. Edisi 6.

Documents

27545112 Gagal Jantung Kongestif Karena PJK