askep Gagal Jantung Kongestif.Gagal jantung kongestifadalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan dalam hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung kongestif / CHF termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Demikian pengertian gagal jantung kongestif yang telah diposting sebelumnya ditinjau dari segi medis. Karena Blog Keperawatan ini juga berorientasi kepada asuhan keperawatan maka kali ini akan di share mengenai askep CHF gagal jantung kongestif dan semoga apa yang akan disharing tentang askep CHF gagal jantung kongestif ini akan memberikan manfaat.

Setelah memahami akan apa yang dimaksud dengan penyakit CHF / gagal jantung kongestif di atas maka langsung saja ke topik pembahasan yaitu mengenai askep gagal jantung kongestif CHF ini.

Pengkajian yang dilakukan dalam memberikan asuhan keperawatan pasien denganCHF / gagal jantung kongestif dimulai dengan :

Aktifitas dan Istirahat. Yang dikaji dalam hal ini adalah keluhan pasien gagal jantung kongestif yang berupa adanya kelelahan / exhaustion dalam kesehariannya, mengalami insomnia, kurang istirahat, sakit / nyeri dada, dispnoe saat istirahat atau beraktifitas.

Sirkulasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah riwayat hipertensi, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, penyakit jantung, disritmia, atrial fibrilasi, ascites, hepatomegali, sianosis, takikardia.

Integritas Ego / Status mental. Yang dikaji dalam hal ini ansietas (cemas), kuatir dan takut, gelisah, marah, iritabel / peka, stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial.

Eliminasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah penurunan volume urine, urine yang pekat, nocturia(kencing malam hari), diare dan konstipasi.

Makanan dan Cairan. Yang dikaji dalam hal ini adalah kehilangan nafsu makan, nausea, vomiting, oedema di ekstremitas bawah, asites.

Kebersihan Diri. Yang dikaji dalam hal ini adalah kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Neurosensori. Yang dikaji dalam hal ini adalah kelemahan, pening, pingsan, lethargia, bingung, disorientasi, iritabel.

Rasa Nyaman. Yang dikaji dalam hal ini adalah sakit dada ,kronik / akut angina pektoris, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

Pernapasan / Respirasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah dispnoe pada waktu aktifitas, takipnoe, riwayat penyakit paru kronis.

Interaksi Sosial. Yang dikaji dalam hal ini adalah penurunan keikutsertaan dalam dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Selanjutnya kita berlanjut dalam diagnosa keperawatan pada CHF / gagal jantung kongestif.Diagnosa keperawatan pada askep CHF gagal jantung kongestif yang muncul diantaranya yaitu : 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural, ditandai dengan :

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : perubahan gambaran pola EKG, disritmia.

Perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi).

Penurunan haluaran urine.

Kulit dingin kusam.

Bunyi jantung ekstra (S3 dan S4).

Kriteria Hasil :

Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Melaporkan penurunan episode angina(nyeri dada), dispnea.

Intervensi Keperawatan :

Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan juga irama jantung.

Palpasi nadi perifer.

Pantau Tekanan Darah.

Kolaborasi medis dalam pemberian obat dan juga pemberian oksigen yang menggunakan kanul nasal O2 atau masker.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard ditandai dengan kelelahan, kelemahan, adanya disritmia, perubahan tanda-tanda vital, dispnoe, berkeringat, pucat.Kriteria Hasil : Pasien dapat menunjukkan berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, dapat memenuhi perawatan diri, menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensi Keperawatan :

Periksa dan ukur tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan obat-obatan yang berpengaruh pada tekanan darah dan heart rate seperti vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat adanya takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat dan pucat.

Evaluasi dalam hal peningkatan intoleran aktivitas.

Kolaborasi dengan rehab medik.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung), meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.Kriteria Hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan volume cairan yang stabil dengan keseimbangan masukan dan juga pengeluaran, bunyi nafas bersih / jelas, tanda-tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi Keperawatan :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam (balance cairan).

Pantau Tanda-tanda vital (tekanan darah)

Kaji bising usus. Catat keluhan adanya anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Kolaborasi medis dalam pemberian obat sesuai indikasi.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus.Kriteria Hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.Intervensi Keperawatan :

Pantau bunyi nafas, catat adanya mengi, krekles.

Ajarkan / anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Berikan perubahan posisi sesering mungkin.

Kolaborasi medis dalam pemberian obat dan juga oksigen bola diperlukan.

Demikian sahabat mengenai askep CHF / gagal jantung kongestif dan semoga askep CHF ini bisa memberikan manfaat.

Askep CHF (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Menurut PURNAWAN JUNADI 1982

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh

NI LUH GEDE YASMIN 1993

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ

B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG

Penyebab paling sering adalah

1. Penyakit Arteri Koroner, yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke.otot jantung dan bisa menyababkan serangan jantung.

2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh :

v Miokarditis ( infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya ).

v Diabetes

v Kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )

v Kegemukan ( obesitas )

3. Kekakuan pada Perikardium ( lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung ). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga kurang maksimal.

4. Anemia berat

5. Gagal ginjal

6. Inteke ( asupan ) garam yang terlalu tinggi.

7. Emboli paru – paru (pulmonary embolisme )

Menurut Covie MR, Dar 2008, Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kelompok yaitu :

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit ( infark miokard ) , kontraksi yang tidak terkoordinasi ( left bundle branch block ) berkurangnya kontraktilitas ( Kardiomiopati ).

2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard ( tamponadejantung ).6. Kelainan kongenital jantung

C. FAKTOR PREDISPOSISI DAN FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain : Meningkatnya asupan ( intake ), ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, Hipertensi, infark, emboli paru, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.

Faktor predisposisi

Yang merupakanfaktor predisposisi gagal jantung antara lain : Hipertensi, Penyakit arteri koroner, Kardiomiopati, Penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral dan penyakit perikardial.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung :

1. Mekanisme Neurohormonal

Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).

2. Remodeling Ventrikel Kiri

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.

3. Perubahan biologis pada miosit jantung

Terjadi hipertrofi miosit jantung perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.

4. Perubahan struktur ventrikel

Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama - sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).

Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik : (Lucman J. Sorensen 1989 )

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

B. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:

a. Kelainan otot jantungGagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b. Arteriosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,

d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratifBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)

f. Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Manifestasi Klinik

a. Dispneu atau perasaan sulit bernafasIni disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-parub. Dispnoe pada saat berbaringDisebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu oleh perkembangan edema paru-paru interstitiald. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi berbaring.e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paruf. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.h. Sianosis akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb terdeteksi.i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangkaj. Bunyi gallop ventrikel atau S3 terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lunturk. Pada ECHO jantung membesar (cardiomegali)

D. Penatalaksanaan Medik

Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungb. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahatTerapi farmakologis:- Glikosida jantung dan digitalis- Diuretik- vasodilator

E. Komplikasi

- Syok kardiogenik- Episode tramboemboli- Efusi dan tamponade perikardium

2. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan

a. Aktivitas/istirahatGejala : keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hariInsomnia, nyeri dada dengan aktivitasDispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenagaTanda : gelisah, perubahan status mental, misal: letargiTanda vital berubah pada aktivitas

b. SirkulasiGejala : riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)Irama jantung: disritmiaBunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.Warna: pucat, sianotikPunggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambatHepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularisBunyi nafas: kreker, ronchiEdema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ

c. Integritas egoGejala : ansietas, khawatir, takutStress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

d. EliminasiGejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelapBerkemih malam hari (rakturia)Diare/konstipasi

e. Makanan/cairanGejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntahPenambahan berat badan signifikanPembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesakDiet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan diuretic.

Tanda : penambahan berat badan cepatDistensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

f. HygieneGejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diriTanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g. NeurosensoriGejala : kelemahan, pening, episode pingsanTanda : letargi, kusut pikir, disorientasiPerubahan perilaku, mudah tersinggung

h. Nyeri/kenyamananGejala : nyeri dada, angina akut atau kronisNyeri abdomen kanan atas, sakit pada ototTanda : tidak tenang, gelisahFokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri

i. PernafasanGejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.Batuk dengan/tanpa pembentukan sputumRiwayat penyakit paru kronisPenggunaan penyakit paru kronisPenggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasiTanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori pernafasan, hasal faringBatuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa pembentukan sputumSputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengiFungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahanWarna kulit: pucat atau sianosis

j. KeamananGejala : perubahan dalam fungsi mentalKehilangan kekuatan/tonus ototKulit lecet

k. Interaksi sosialGejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

l. Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsiumTanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

B. Pemeriksaan Fisik

Pengkajian data fokus:Sistem pernafasan- Hidung simetris kiri dan kanan- Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret pada hidung- Pembesaran kelenjar leher tidak ada- Dada: bentuk bulat, gerakan dada simetris kiri/kanan- Bunyi nafas bronchovesikulerSistem kardiovaskuler- Konjungtiva tidak anemis, bibir sianosis- Arteri corotis teraba- Vena jugularis setinggi clavikula- Suara jantung tambahan: S3 dan S4

C. Test Diagnostik

a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dindingd. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti heparg. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretich. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjalj. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi airk. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial ditandai dengan:

- Takikardia, disritmia, perubahan gambaran pola EKG- Hipotensi/hipertensi- Bunyi jantung ekstra (S3, S4)- Penurunan haluaran urine- Nadi perifer tidak teraba- Kulit dingin, kusam, diaforesis- Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema, nyeri dadaTujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

Intervensi:a. Auskultasi nadi periferRasional : biasanya terjadi takikardiab. Catat bunyi jantungRasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensic. Palpasi nadi periferRasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan posubiald. Pantau tekanan darahRasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagie. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai refraktorif. Pantau haluaran urineRasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natriumg. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stresRasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantungh. Berikan obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi ditandai dengan:- Kelemahan, kelelahan- Perubahan tanda vital, adanya disritmia- Dispnea, pucat, berkeringatTujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri dengan kriteria Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea. berkeringat, pucat.Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c. Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obatRasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitasRasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat,Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.f. Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air ditandai dengan:- Ortopnea, bunyi jantung S3- Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif - Peningkatan berat badan, hipertensi- Distres pernafasan, bunyi jantung abnormalTujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi:a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d. Buat jadwal pemasukan cairan

Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi.e. Timbang berat badan tiap hariRasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapif. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi.g. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahanRasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paruh. Pantau TD dan CVPRasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.i. Pemberian obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.

4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan

Intervensi:a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalamRasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi sering.Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimale. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.g. Berikan obat sesuai indikasiRasional : membantu proses penyembuhan .

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/ penyakit/gagal ditandai dengan:

- Pertanyaan- Pernyataan masalah/kesalahan persepsi- Terulangnya episode GJK yang dapat dicegahTujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

Intervensi:1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJKRasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan2. Kuatkan rasional pengobatan Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di antara aktivitas.Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. 5. Anjurkan makan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. 7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema, demam, hemoptisis.Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan mencegah komplikasi.8. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk bertanya.Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.9. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis.Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta. BAB I

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darahuntuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).

C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan

hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).

F. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

Jantung

Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

Bernafas dengan normal

Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

Berpakaian

Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketukan, mudah tersinggung

Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

Belajar

Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

G. FOKUS INTERVENSI

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.

Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.

Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.

Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.

Anjurkan pasien untuk batuk efektif

Dorong perubahan posisi sering

Kolaborasi pemberian diuretic

Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.

Pijat area kemerahan atau memutih

Ubah posisi sering

Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

Diskusikan fungsi jantung normal

Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping

Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.

Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.

Diposkan oleh askep CHFdi 18:49 Tidak ada komentar:

BAB II resume

BAB II

RESUME KEPERAWATAN

Pengkajian dilakukan oleh Andri Priatmaka pada tanggal 22Juni 2008 di ruang Handayani RSU Purbowangi Gombongsebagai berikut :

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien

Pasien bernama Tn. P, 28 tahun, agama islam,Purwodadi Tambak, pekerjaan penjaga rumah, diagnosamedis CHF, tanggal masuk 18 Juni 2008 pukul 15.30 WIB.

2. Riwayat Kesehatan

Keluhan utama nyeri. Pasien datang ke RSU PKUPurbowangi Gombong melalui IGD dengan kesadarancomposmentis, keadaan umum baik, terpasang infuse RL.Saat dikaji pada tanggal 22 Juni 2008 pasien mengatakannyeri pada dada tetapi hilang timbul, skala nyeri 5, nyeriseperti ditusuk - tusuk, nyeri timbul bila pasien bergerak,nyeri dating tiba-tiba kemudian menghilang. TTV : TD :110/80 mmHg, N : 88x/menit, S : 36,5º C, RR : 36x/menit.

Dari riwayat kesehatan dahulu pasien mengatakan ± 1 tahunyang lalu pernah menderita penyakit yang sama dan dirawatdi RS.

Dari riwayat kesehatan keluarga pasien mengatakan Bapakpasien pernah mengalami sakit seperti yang dialami pasien

B. FOKUS PENGKAJIAN

Dari pengkajian pola istirahat tidur pasien mengatakan tidur6-8 jam perhari karena keadaan ruangan yang ramai.

Dari kebutuhan rasa aman dan nyaman pasien mengatakanmerasakan aman ketika bersama keluarga dan merasa tidak nyamanketika nyeri timbul.

Dari pola personal hygiene pasien mengatakan dapat merawat dirisendiri dengan mandi 2x perhari, gosok gigi 2x sehari, potong kuku seminggu sekali, keramas 2x seminggu.

Dari kebutuhan belajar pasien bertanya kepada keluarga, perawat,dokter dan orang lain.

Dari pemeriksaan fisik keadaan umum pasien baik, kesadarancomposmentis, TD: 110/80 mmHg, N: 88104x permenit, S: 36,5° C, R: 28x permenit.

Ekstermitas atas sebelah kanan terpasang infus D5%.

Mulut: gigi terlihat bersih, dada terdengar bunyi jantung S3 (Galilop) pada dada sebelah kiri.

Dari pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium tanggal 20 Juni 2008 didapatkan hasil normal, pasien mendapat terapi oral digoxsin 0,25mg 2x setelah tablet, zypras 0,5 mg 2x1 tablet, flurinucil syrup 3x1 cth.

Injeksi: rantin 2x1 ampul, lasix 1x1 ampul.

Cairan infus RL.

C. ANALISA DATA

1.Data subyektif: Pasien mengatakan nyeri pada dadanya dengan skala nyeri 5

Data obyektif: Ekspresi wajah meringis menahan sakit, pasien menunjukkan lokasi nyerinya.

P: nyeri timbul bila pasien bergerak

Q: nyeri seperti ditusuk-tusuk

R: pada dada sebelah kiri

S: skala nyeri 5

T: nyeri hilang timbul dan datangnya tiba-tiba

Masalah keperawatan yang muncul nyeri akut.

2. Data subyektif: pasien terpasang infus dan tanda-tanda infeksi tidak muncul, S: 36,5°C, jumlah leukosit normal.

Masalah keperawatan yang muncul resiko tinggi infeksi dengan etiologi port de entre.

3. Data subyektif: pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakit yang dideritanya.

Data obyektif: pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya, pasien tampak bingung.

Masalah keperawatan yang muncul kurang pengetahuan tentang penyakitnya dengan etiologi kurang informasi.

D. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan ischemia

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entre

3. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi

E. INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUSI

Penulis menggabungkan intervensi, implementasi dan evaluasi untuk memudahkan pembaca dalam memahami penulisan ini.

1. Nyeri akut berhubungan dengan ischemia

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri dapat terkontrol dengan kriteria hasil: nyeri terkontrol, ekspresi wajah tenang, kemudian rencana tindakannya adalah monitor tanda-tanda vital, kaji skala, frekuensi dan intensitas nyeri, ajarkan teknik relaksasi, ciptakan lingkungan yang nyaman, kolaborasi pemberian analgetik.

Implementasi yang dilakukan 23 Mei 2008 adalah mengkaji keadaan umum pasien, mengukur TTV, mengkaji skala intensitas dan frekuensi nyeri.

Evaluasi dilakukan pada tanggal 23 Mei 2008 pukul13.30 WIB dengan masalah nyeri berhubungan dengan ischemia sudah agak berkurang atau sudah terkontrol dengan data subyektif : pasien mengatakan nyeri dapat terkontrol atau berkurang kemudian data obyektif pasien tampak tenang, sksla nyeri berkurang menjadi 3, TD: 100/70mmHg, N: 104x/menit, S: 36,5°C, RR: 28x/menit. Untuk planning selanjutnya adalah : kurangi aktifitas pasien, anjurkan pasien untuk istirahat cukup.

2.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entre

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan tanda-tanda infeksi tidak muncul dengan criteria hasil : tanda-tanda infeksi tidak muncul, tanda-tanda vital dalam batas normal, kemudian rencana tindakannya adalah : monitor tanda-tanda vital, kaji tanda-tanda infeksi, cuci tangan sebelum dan sesusdah melakukan tindakan, batasi pengunjung, pertahankan teknik septik anti septic, kolaborasi pemberian antibiotic.

Implementasi yang dilakukan pada pukul 08.00 WIB mengukur tanda-tanda vital, mengobservasi tanda-tanda infeksi.

3. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan pasien paham dan mengertti tentang penyakitnya dengan kriteria hasil : pasien terlihat tenang, kemudian rencana tindakannya adalah : kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya, berikan informasi tentang penyakit dan penatalaksanaanya dengan bahasa yang mudah dipahami, lakukan penkes.

Implementasi yang dilakukan pada pukul 09.45 WIB mengkaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya pukul 10.00 WIB melakukan kontrak untuk penkes, pukul 10.15 WIB melakukan penkes (SAP dilampirkan).

Evaluasi masalah kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi teratasi dengan data subyektif : pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya, data obyektif : pasien terlihat tenang, pasien tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya.

Diposkan oleh askep CHFdi 18:47 Tidak ada komentar:

BAB III

BAB III

PEMBAHASAN

Dalam bab ini penulis akan membahas definisi, pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, perencanaan pelaksanaan, evaluasi dan rasional tindakan-tindakan perawatan yang dilakukan.

1. Nyeri berhubungan dengan ischemia

Nyeri akut adealah keadaan dimana individu mengalami dan melaporkan adanya rasa ketidaknyamanan atau adanya serangan mendadak atau pelan yintensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksikan dengan durasi kurang dari 6 bulan (Carpenito, 2001; Nanda, 2001).

Penulis menyadari terdapat ketidakcocokan antara keluhan utama saat dikaji dan masalah keperawatan yang muncul. Yang seharusnya keluhan utamanya itu adalah nyeri bukan sesak nafas. Penulis mengangkat diagnosa tersebut karena pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri. Batasan karakteristik : laporan secara verbal atau non verbal, posisi antalgic untuk menghindari nyeri, gerakan melindungi gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai), menarik bila disentuh (Carpenito, 2001; Nanda, 2001 : 123).

Diagnosa ini muncul karena penulis menemukan data subyektif: pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri dengan skala nyeri 5, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri timbul bila pasien bergerak atau aktivitas, nyeri dating tiba-tiba, data obyektif: ekspresi wajah meringis menahan sakit dan pasien menunjukkan lokasi nyerinya.

Diagnosa nyeri diprioritaskan pertama karena yang dikeluhkan pasien pada saat itu adalah nyerinya, dan apabila tidak segera diatasi akan mengganggu aktivitas pasien dan mengganggu rasa nyaman pasien.

Diagnosa nyeri diangkat dengan mempertimbangkan nyeri yang dirasakan pasien dan akan mengganggu pasien jika tidak segera diatasi.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Mengukur tanda-tanda vital, mengkaji skala, frrekuensi dan intensitas nyeri.

Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu jika terjadi nyeri akan diikuti peningkatan tekanan darah dan nadi. Pada pengkajian didapatkan skala nyeri 5 kekuatan, dengan mengkaji tanda-tanda vital, mengkaji skala nyeri, tanda-tandanya serta penanganan yang tepat.

b. Melatih teknik relaksasi (melatih nafas dalam)

Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu dengan teknik relaksasi akan membuat otot-otot menjadi rileks sehingga dapat mengurangi nyeri.

Kekuatan : dengan dilakukan teknik nafas dalam diharapkan nyeri berkurang atau dapat terkontrol.

c. Menciptakan lingkungan yang tenang

Kekuatan : dengan lingkungan yang tenang diharapkan pasien dapat mencukupi waktu istirahat seperti saat tidak sakit atau dirumah.

d. Kolaborasi pemberian analgetik.

Evaluasi dilakukan pada tanggal 23 Juni 2008 pukul 13.30 WIB dengan masalah nyeri berhubungan dengan ischemia, masih terjadi dengan data subyektif : pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat

terkontrol dengan skala nyeri 3,kemudian data obyektif : ekspresi wajah tenang, skala nyeri berkurang menjadi 3. TD : 110/80 mmHg, N : 88x/menit, S : 36°C, RR : 24x/menit.

Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 45 yaitu memperlihatkan bahwa orang lain membenarkan nyeri itu ada, menghubungkan pengurangan nyeri setelah melakukan tindakan peredaan rasa nyeri yang memuaskan, rencana masalah nyeri teratasi sebagian, intervensi dilanjutkan yaitu : kurangi aktifitas pasien, anjurkan untuk istirahat cukup.

2. Resiko Tinggi Infeksi Berhubungan dengan Pintu Masuk Organisme (port de entree)

Resiko tinggi infeksi adalah keadaan dimana seorang individu beresiko terserang oleh agen pathogen dan oportunis (virus, jamur, bakteri, protozoa atau parasit lain) dari sumber-sumber eksternal, sumber-sumber endogen dan eksogen (Carpenito, 2001 : 204).

Batasan karakteristik mayor terdapatnya tanda-tanda infeksi (dolor, rubor, kalor, tumor dan fungsiolaesa) batasan karakteristik minor terjadi peningkatan suhu tubuh lebih dari 37° C, terjadi peningkatan tekanan darah, nadi dan kemungkinan respirasi (Carpenito, 2001 : 205).

Diagnosa tersebut ditegakkan karena penulis menemukan tanda-tanda sebagai berikut : data subyektif : terpasang infus, tanda-tanda infeksi tidak muncul S : 36°C.

Diagnosa ini dijadikan diagnosa ke dua karena bila masalah tersebut tidak diatasi segera maka kemungkinan akan terjadi infeksi sehingga akan menimbulkan masalah baru dan memperlambat proses penyembuhan.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Memonitor tanda-tanda vital

Hal ini dilakukan agar penulis dan keluarga mengetahui tanda-tanda vital dan tanda-tanda infeksi (Carpenito, 2001 : 205). Dengan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, RR : 22x/menit, S : 36° C, N : 76x/menit. Kekuatan : penulis dapat mengetahui perkembangan atau tanda-tanda infeksi seperti peningkatan nadi dan suhu.

b. Mengkaji tanda-tanda infeksi dan peradangan

Kekuatan : dapat mengetahui perkembangan atau tanda-tanda infeksi dan peradangan, kelemahan : jika tidak dilaksanakan tidak diketahui tanda-tanda dari infeksi atau peradangan yang dapat mengakibatkan atau mengacu terjadinya infeksi.

c. Tingkatkan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan perawatan atau tindakan.

Hal ini dilakukan untuk mencegah kontaminasi silang atau kolonisasi bacterial.

d. Membatasi pengunjung

Membatasi pemajanan pada bakteri atau infeksi. Perlindungan isolasi dapat dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respon imun sangat terganggu.

e. Pertahankan teknik septik antiseptik

Hal ini dilakukan untuk menurunkan resiko kolonisasi/infeksi bakteri.

f. Kolaborasi pemberian antibiotik

Antibiotik yang diberikan yaitu Ampicillin 3x1gr. Ampicillin mengandung antibiotic yang bekerja menghambat dinding sel bakteri sehingga dapat mencegah terjadinya infeksi (Theodorus, 1996 : 13) sehingga dapat mencegah timbulnya infeksi.

Hal ini dilakukan sesuai intruksi untuk mengobati infeksi yang terjadi dengan diberikannya obat antibiotic dapat mempercepat proses penyembuhan (Doengoes,2000 : 725).

Evaluasi pada masalah resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pintu masuk mikroorganisme tidak terjadi denga data obyektif : tanda-tanda infeksi tidak muncul, infuse dilepas, tanda-tanda vital dalam batas normal.

Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 206 dengan criteria hasil yaitu memperlihatkan teknik cuci tangan yang sangat cermat pada waktu pulang, bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di RS, memperlihatkan pengetahuan tentan faktor resiko yang berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat untuk mencegah infeksi.

Sedangkan diagnosa yang tidak muncul adlah :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas jantung.

Perubahan curah jantung adalah keadaan dimana seseorang individu mengalami penurunan jumlah darah yang dipompakan oleh jantung mengakibatkan gangguan fungsi jantung (Carpenito, 2001 : 44).

Diagnosa ini tidak muncul karena penulis hanya terfokus pada nyerinya saja, yang seharusnya diagnosa ini muncul karena pasien mengalami kegagalan jantung, dimana jantung gagal melakukan fungsinya sehingga terjadi penurunan kontraktilitas jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung.

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air atau menurunnya laju filtrasi glomerulus.

Kelebihan volume cairan adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau intertitial (Carpenito, 2001 : 142).

Diagnosa ini tidak muncul karena pasien tidak mengalami tanda-tanda kelebihan volume cairan seperti edema.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

Diagnosa ini tidak diangkat oleh penulis karena data yang ada tidak mendukung untuk mengangkat diagnosa tersebut. Itegritas kulit masih baik, tidak ada kemerahan, turgor kulit baik.

3. Kurang Pengetahuan tentang Penyakitnya Berhubungan dengan Kurang Informasi

Kurang pengetahuan adalah suatu keadaan dimana seorang individu atau kelompok mengalami defisiensi pengetahuan kognitif atau ketrampilan. Ketrampilan psikomotor berkenaan dengan kondisi atau rencana pengobatan (Carpenito, 2001 : 223).

Batasan karakteristik mayor mengungkapkan kurang pengetahuan atau ketrampilan-ketrampilan/permintaan informasi, mengekspresikan suatu ketidakakuratan persepsi status kesehatan, melakukan dengan tidak tepat perilaku kesehatan yang dianjurkan atau yang diinginkan. Batasan karakteristik minor kurang integritas tentang rencana pengobatan ke dalam aktifitas sehari-hari, memperlihatkan atau mengekspresikan perubahan psikologis mengakibatkan kesalahan informasi atau kurang informasi (Carpenito, 2001 : 223).

Penulis memunculkan masalah kurang pengetahuan tentang penyakitnya karena didapatkan data subyektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya, data obyektif : pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya, pasien tampak bingung.

Diagnosa kurang pengetahuan diprioritaskan terakhir supaya program pengobatan berjalan lancer.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Mengkaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya.

Penulis melakukan hal ini karena dengan mengetahui tingkat pengetahuan pasien akan mempermudah dalam menentukan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah ini. Kekuatan : penulis bias mengkaji pengetahuan, kelemahan : bila cara mengkaji tidak tepat dapat menyinggung perasaan pasien.

b. Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien, keluarga tentang gagal jantung, penyebab, tanada dan gejala, cara merawat, serta diit. Hal ini dilakuakn untuk menambah pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit gagal jantung dan diitnya yang baik. Kekuatan : pengetahuan pasien bertambah dan mampu menjaga kondisi dengan penyakit gagal jantung.

Evaluasi masalah kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi (tentang penyaikitnya) dapat diatasi sesuai waktu dan tujuan yaitu ditunjukkan denga data subyektif : pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya dan data obhyektif : pasien terlihat tenang, tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya. Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 : 725 yaitu pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya dan proses perawatannya, dapat merubah gaya hidup.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Setelah penulis menyusun laporan yang berjudul “AsuhanKeperawatan Pada Tn. P dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler: CHF di Ruang Handayani F2 RSU Purbowangi Gombong”, makapenulis dapat menyimpulkan bahwa :

1. Dalam melakukan pengkajian penulis menggunakan system pendekatan terhadap pasien dan keluarga untuk mengetahui masalah-masalah yang muncul dan tindakan keperawatan yang akan dilakukan

2. Masalah-masalah keperawatan yang muncul.

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia

b. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan informasi

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entry mikro organisme

3. Adapun tindakan-tindakan keperawatanya dilakukan penulis sesuai dengan masalah-masalah yang muncul adalah sesuai yang tertulis pada laporan.

A. SARAN

Setelah penulis menyusun laporan ini,penulis menyarankan

1.Sebelum pelaksanaan uji komprensif,sebaiknya jauh-jauh hari sebelumnya pembimbing kampus memberitahukan terlebih dahulu agar mahasiswa siap melaksanakan ujian.

2.Sistem pendukung dalam tindakan keperawatan sebaiknya ditingkatkan agar tidak menghambat jalanya kegiatan dan untuk menambah tingkat pelayanan terhadap pasien.

Semoga laporan yang penulis susun ini bermanfaat bagi yang membaca,khususnya mahasiswa STIKES Muhammadiyah Gombong.

DAFTAR PUSTAKA

Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC.

Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Long. Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran.

Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM.

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : MediaAesculapius : FKUL.

Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan