Case Report Session
SIROSIS HEPATIS POST NEKROTIK STADIUM DEKOMPENSATA
Oleh DEWI FUJI LESTARI PANELQY ANINDITO ESFI TRIANA MEIDIANASER
PUTRA 06120022 0692300 06923001 06120170
PRESEPTOR dr. IRZA WAHID, Sp.PD-KHOM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2011
BAB I TINJAUAN PUSTAKA
1.1.
Definisi Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan
patologi akhir berbagai macam
penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh
Laennec pada tahun1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos
yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukan warna oranye
atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.
Batasan fibrosis sendiri adalah penumpkan berlebihan matriks
ekstaselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dala
hati. Menurut SHERLOCK; secara anatomis sirosis hati ialah
terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya
nodul-nodul pada semua bagian hati, tidak hanya pada satu lobulus
saja. Menurut GALL; sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana
terjadi kerusakan sel hati ynag terus menerus, dan terjadi
regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk
menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya inflamasi.
1.2.
Epidemiologi Kejadian sirosis hati di Yogyakarta menurut ARYONO;
selama observasi 6 tahun (1969
1974) ditemukan 5,35% dari seluruh penderita yang dirawat di
bagian penyakit dalam Rumah Sakit Pugeran Yogyakarta. Selama 1966
1974 ditemukan 5,2% dari seluruh penderita ynag dirawat di bagian
penyakit dalam Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Di RSUP Padang
menurut YULIUS dan HANIF selama tahun 1969 1972 ditemukan 39,3%
penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati. Penderita
sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki laki daripada
wanita, didapat perbandingan 1,6 : 1. Menurut ARYONO, 78% penderita
sirosis dalam golongan umur 30 60 tahun. Puncaknya sekitar usia 40
49 tahun. Menurut JULIUS dan HANIF di RSUP Padang puncaknya antara
30 49 tahun, dan 64,8% pada laki laki.
1.3.
Klasifikasi Klasifikasi secara morfologi sirosis hati dibagi
berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu:
1. Makronoduler (ireguler, multilobuler). 2. Mikronoduler
(regular, monolobuler). 3. Kombinasi (noduler dan mikronoduler)
Klasifikasi berasarkan etiologi : 1. Penyakit infeksi 2. Penyakit
keturunan dan metabolik 3. Obat dan toksin 4. Penyebab lain atau
tidak terbukti
1.4. EtiologiPenyebab pasti sirosis hati belum jelas, tapi di
antaranya disebutkan: 1. Factor kekurangan gizi. Protein hewani
terutama kholin dan methionin memegang peranan penting, demikian
pula bahan makanan lainnya seperti vitamin B kompleks, tokoferol,
cystine yang jika kekurangan dapat menyebabkan terjadinya sirosis.
2. Hepatitis virus. Hepatitis kronis menyebabkan terjadinya nekrose
sel hati yang akhirnya terjadi sirosis hati. 3. Zat hepatotoksik
Obat obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan hati secara
akut berupa nekrosis atau degenerasi lemak, secara kronis berupa
sirosis hati. Pemberian zat hepatotoksik terus menerus akan
menyebabkan kerusakan hati yang merata dan akhirnya terjadi sirosis
hati. Misalnya alkohol yang berefek penimbunan lemak pada hati,
etanol menyebabkan nekrosis dan distorsi dalam jaringan hati. 4.
Penyakit Wilson Penyakit yang jarang ditemukan, biasanya pada orang
muda ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan
terdapat cincin cokelat kehijauan (Kayser Fleischer Ring) pada
kornea. Diduga disebabkan oleh defisiensi bawaan seruloplasmin yang
juga berhubungan dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
5. Hemokromatosis Dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis
yaitu: 1. Penderita mengalami kenaikan absorbs Fe sejak lahir. 2.
Didapat setelah lahir (acquisita) pada penderita penyakit hati
alkoholik yang menyebabkan bertambahnya absorbsi dari Fe sehingga
menimbulkan sirosis hati.6. Sebab sebab lain; 1. Kelemahan jantung
yang lama mengakibatkan sirosis kardiak.
2. Obstruksi saluran empedu menyebabkan sirosis biliaris
primer.
1.5.
Patogenesis Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi
ketidakkeseimbangan antara produksi
matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks
ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal
untuk hepatosit, tediri dari jaringan kolagen (terutama tipe I,
III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata,
berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel yang penting
untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu
bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal,
dapat mulai diaktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai
faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh
sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat
terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF
-1 (transforming growth factor -1) dijumpai pada pasien dengan
hepatitis C kronik dan sirosis. TGF -1, selanjutnya kan merangsang
sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I.
Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara
hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel
akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif
juga mempunyai sifat kontriksi. Kapilarisasi dan kontriksi
sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi portal.
Pemakaian obat-obat dimasa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis
ini dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadi peradangan
hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas
fibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.
1.6. Manifestasi klinis 1.6.1.Gejala-gejala Sirosis Stadium awal
sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit
lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata),
gejala-gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangya rambut
badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Dapat disertai
gangguan pembekuaan darah, perdarahan gusi, epiktasis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah
darah atau/dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
1.6.2.
Temuan Klinis Temuan klinis sirosis meliputi : Spider nevi
Eritema Palmaris Kuku-kuku Muchrche Kontraktur Dupuytren akibat
fibrosis fasia Palmaris Ginekomastia Atrofi testis Splenomegali
Hepatomegali Asites Fetor hepatikum Ikterus Asterixis-bilateral
Gambar 1. gambaran klinis pada sirosis hati
1.6.3.
Gambaran Laboratoris Peningkatan SGOT dan SGPT, SGOT lebih
meningkat dari SGPT tetapi bila normal tidak mengenyampingkan
adanya sirosis. Peningkatan alkali fosfatase Peningkatan
Gamma-glutamil transpeptidase Peningkatan bilirubin Peningkatan
globulin Pemanjangan waktu PT Penurunan albumin Anemia Pemeriksaan
barium meal dapat melihat varises
Adanya sirosis dicurigai apabila ditemukan kelaninan pemeriksaan
laboratorium meliputi :
Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat
perubahan morfologi hati
1.7.
Komplikasi 1. Edema dan asites Dengan makin beratnya sirosis,
terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam
dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya
akan berkumpul dalam jaringan di bawah kulit disekitar tumit dan
kaki, karena efek gravitasi pada saat duduk atau berdiri dan
berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek
gravitasi pada waktu tidur. Dengan makin beratnya sirosisdan makin
banyak air dan garam yang diretensi, air akhirnya akan berkumpul
dalam rongga abdomen antara diding perut dan organ dalam perut.
Penimbunan cairang ini disebut asites yang berakibat pembesaran
perut, keluhan tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. 2.
Perdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga
timbul varises esophagus yang gampang pecah.
Gambar 2. obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal, dengan
hipertensi portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena yang
lain, termasuk vena di lambung dan esofagus. Pada pasien sirosis,
jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang
kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam
vena porta
(hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan
peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah
esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul
varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin
besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami
perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan tanpa
pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan
varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan
dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi
(coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap
darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan
lemah dan pusing pada saat posisi berubah (orthostatic dizziness
atau fainting), yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak
saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. 3.
Ensefalopati hepatik Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam
usus akan digunakan oleh bakteribakteri normal usus. Dalam proses
pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus.
Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh.
Beberapa diantaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak.
Dalam keadaan normal bahanbahan toksik dibawa dari usus lewat vena
porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis,
sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun
akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah.
Akibatnya bahanbahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel
hati,sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Jika
bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu.
Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada
siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal
ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung,
tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori,
bingung, dan penurunan kesadaran bertahap. Akhirnya ensefalopati
hepatik yang berat dalam menimbulkan koma dan kematian. 4. Sindroma
hepatorenal Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang
menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi
serius Karena terdpat penurunan fungs ginjal namn ginjal secara
fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan
fungsi
ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal.
Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara
progresif ntuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan
kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi
lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu.
Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati, ginjal
akan bekerja normal lagi. 5. Karsinoma hepatoseluler. Beberapa
penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati akibat hiperplasi
yang menjadi karsinoma. 6. Infeksi akibat penurunan daya tahan
tubuh seperti peritonitis, pneumoni, sistitits, endokarditis,
glomerulonefritis, pielonefritis, sepsis.
1.8.
Pengobatan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi
ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakkan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak
ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/Kg BB
dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis
kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakkan hati.
Terapi ini ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya :
alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati.
Hepatitis autoimun bisa diberikan kortikosteroid atau
imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada
penyakit non-alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin
merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama
diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama setahun. Interferon
alfa diberikan secara subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu 4-6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronik;
kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari
selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat
ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.
Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan
dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
1.9.
Pengobatan sirosis dekompensata
1.9.1. AsitesTirah baring dan diawali diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah
garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Penurunan berat badan dimonitor 0.5kg/hari, tanpa adanya edema kaki
atau 1Kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid 20-40
mg/hari dengan dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan
jika asites terlampau besar. Pengeluaran asites bisa sampai 4-6
liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
1.9.2.
Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin
bisa digunakan unuk menurangi bakteri sus penghasil ammonia, diet
prtein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
1.9.3. Varises esophagusSebelum berdarah dan sesudah berdarah
dapat diberikan obat beta-blocker (propanolol). Waktu perdarahan
akut, bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi.
1.9.4. Peritonitis bakerial spontanDiberikan antibiotik seperti
sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.
1.9.5. Sindrom hepaorenalMengatasi perubahan sirkulasi darah di
hati, mengatur keseimbangan garam dan air.
1.9.6. Transpatasi hatiTerapi definitif pada pasien sirosis
deompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa
kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.
1.10. PrognosisPrognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya
komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan
hidup lebih lama, jika tidak berkembang menjadi sirosis
dekompensata. Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan
bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan
penilaian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP). Sementara
untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati
menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver Disease) atau PELD
(Pediatric for End-stage Liver Disease). CTP score : Klasifikasi
CTP Bilirubin (mg/dL) Pasien PBC dan PSC Albumin (g/dL) PT
memanjang INR Asites Ensefalopati Skor MELD atau PELD : Skor MELD :
3.8*log (bilirubin) + 11,2*log (INR) + 9.6* (kreatinin) +6.4
Interval skor MELD = 6 40 Menurut SHERLOCK, sirosis hati bukanlah
penyakit yang progresif. Dengan terapi yang adekuat dapat terjadi
perbaikan. Menurut READ, STEIGMAN jika sudah terdapat kegagalan
hati dan hipertensi portal prognosanya jelek. 1 3.5 3 >10 6
>23 Sedang atau berat 34
BAB II LAPORAN KASUS Seorang pasien laki-laki umur 64 tahun
dirawat di RSUP DR.M Djamil Padang sejak tanggal 28 Mei 2011,
dengan data data sebagai berikut: Anamnesis Autoanamnesis Identitas
pasien Nama Umur No. RM : Nasir : 64 tahun : 74 13 60
Jenis kelamin : laki-laki Tanggal masuk: 23 KU RPS-
: perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk RS. :
perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk RS, awalnya os
mersa perutnya kembung, makin lama Perut os dirasakan semakin
membuncit. Mata kuning sejak 3 bulan sebelum masuk RS BAK seperti
teh pekat sejak 3 bulan sebelum masuk RS BAB seperti dempul sejak 3
bulan sebelum masuk RS Letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk RS
Nafsu makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS Berat badan os
dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS Os mengelukan
perutnya tersa menyesak ke atas Riwayat sakit kuning disangkal.
Riwayat transfusi ,disangkal. : tidak pernah menderita penyakit
seperti ini sebelumnya. : Tidak ada kleuarga yang menderita
penyakit seperti ini
-
RPD RPK
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum -
Kesadaran: CMC Tekanan darah: 120/80 Nadi: 86x/menit Suhu: 36,8
derajat celcius Pernapasan: 20x/menit Sianosis: Keadaan umum:
sedang Keadaan gizi: sedang Edema: Anemis: Ikterus: : : : : tidak
ada kelainan KGB tidak membesar normocephal hitam dan tidak mudah
dicabut
-
Kulit Kepala Rambut Mata Telinga Hidung
Kelenjar getah bening :
Konjunctiva tidak anemis Sclera ikterik : tidak ada kelainan :
tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : JVP
5 2 cmH2O :
Tenggorokan Gigi dan mulut Leher Dada Paru
Inspeksi: simetris kiri dan kanan Palpasi : fremitus sama kiri
dan kanan Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi:
vesikuler (N), RI (-), wheezing (-) Jantung
Inspeksi: iktus terlihat Palpasi: iktus teraba 1 jari LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung kiri: 1 jari medial LMCS RIC V batas
jantung kanan: LSD batas atas: RIC II irama murni, teratur bising
(-) M1>M2 P2
