Upload
diego-juve
View
54
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
fwef
Citation preview
BAB II
INFARK MIOKARD AKUT
2.1. PENDAHULUAN
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila
daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral
pembuluh arteri lainnya.
Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut
infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial.
Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium, dan bila berlanjut terus rata – rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural. Hal ini kadang – kadang belum selesai karena daerah sekitar
infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left
anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri
dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark
mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan
yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga
septum dan ventrikel kanan.
2.2. DEFINISI
Infark Miokard Akut merupakan oklusi koroner akut disertai iskemia
yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan
miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
1
2.3. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko dalam menetukan risiko global untul infark miokard .
Seorang individu dengan faktor risiko yang lebih tinggi untuk penyakit
atherosclerosis. Dengan tambahan ,ada beberapa faktor risiko yang berhubungan
dengan peningkatan risiko infark miokad yaitu:
- Obesity (BMI>30kg/m2)
- Abdominal obesity (waist circumference, men>102cm and
women>88cm;
- waist-hip ratio, men>0.9 and women>0.8)
- aktivitas fisik yang kurang
- riwayat keluarga dari premature CHD( saudara laki-laki dengan CHD atau
keluarga dengan CHD <55 tahun dan /atau keluarga wanita atau keluarga
utama dengan CHDA<65 tahun)
- faktor psikososial
2.4. ETIOLOGI
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang
tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural
atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-
endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.
2
AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda
2.5. PATOFISIOLOGI
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis
mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Thrombus menyumbat aliran darah arteri
koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot
jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot
menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi
secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Otot jantung yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah
regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-
sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan
dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif
tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan
ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif.
Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan
perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan
merupakan faktor presipitasi. Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan
perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob
3
berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktose. Setelah 20
menit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural
sarkolemayang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini
dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan
predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran
kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi
ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole
dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi
output kardiak dan perfusiyang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik
untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertropi ventrikuler,
serta retensi air tuntutan dengan myokardial.
Focal fibropatty plaque ( ateroma lapisan koroner )
|
Penebalan lapisan intima
|
Pengumpulan lipid pada dinding koroner
|
Hialinasi
|
Kalsifikasi dan fragmentasi
Elastisitas lumen menurun
|
Penyempitan lumen
|
Peningkatan resistansi ( tahanan ) dan menurunkan tekanan perfusi koroner
|
Penyumbatan arteri koroner
4
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan
asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti
histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf
reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen
simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen,
dan dipersepsikan nyeri.
2.6. TANDA DAN GEJALA
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat
dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit ssudah dikendalikan
dan sering sekali penderita dalam beberapa jam terlihat baik. Volume dan laju
denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nad kecil dan cepat. Aritmia dan
bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama
beberapa jam atau hari dan pelan –pelan kembali ke keadaan normal dalam dua
atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau
renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa terjadi hipertensi transien karena sakit
dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal
atau sedikit meningkat, dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.
Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi
jantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyi
jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising
pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat
disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri.
Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler
terdengar di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus
papilaris. Kripitasi juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema
paru.
5
Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam
waktu beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang
kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38 C, biasanya terjadi dalam 24 jam
pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Tanda – tanda lain serangan jantung : Takhikardi. berkeringat dingin,
lemas, sesak nafas, dan pingsan, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan
karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.
h. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. EKG :
- Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi
yang terjadi pada fase awal.
- Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat.
6
- Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada
depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis.
3. Laboratorium :
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
2.7. DIAGNOSIS
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan
lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada
hubungannya dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat
biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris.
Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang
abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard
dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark,
peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal, dan terdapat evolusi
EKG khas infark.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik :
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan
kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa
tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang
penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun
7
sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam, dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian nitrat.
b.Elektrokardiogram
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan
oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan
gelombang T karena iskemia.
c. Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini
merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat
dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard,
karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah
infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya
kerusakan miokard.
1. Serum kreatin fosfokinase
Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,
meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 jam
sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. Selain pada infark miokard,
tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan
serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.
2. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT)
Terutama terdapat di jantunng, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah
infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam
24 jam sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
3. Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 48 jam
kemudian, dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.
8
2.8. PENATALAKSANAAN
Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark myocard akut adalah
dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi
kebutuhan oksigen. Penderita infark myocard acut adalah dalam keadaan gawat
karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat
penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan
diberikan oksigen 2 ltr/mnt dan penderita harus istirahat total serta dilakukan
monitor EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi hendaknya
dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian.
Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI :
1.Diagnosa
a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda.
b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan
dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury).
2.Terapi Oksigen
a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,
yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC
shock ).
b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
3.Monitor EKG
a.Harus segera dilaksanakan.
b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab
utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3.
Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area
yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya
serangan miokard karena iskemia akut.
4.Akses Intravena
a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar
b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang,
maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan
9
pertama untuk dipasang aliran infus
5.Penghilang rasa sakit
a.Keuntungan : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan
tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,
menurunkan resiko terjadinya aritmia.
b.Terapi :
- Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
- Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100
mmHg
- Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan
dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada
hilang
c.Komplikasi
- Hipotensi
- Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang
rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan
6.Trombolitik
a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis
b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS
7.Limitasi Infark
- Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
2.9. DIAGNOSIS BANDING
1.Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya
memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis
dan tanpa disertai peningkatan enzim.
2.Diseksi aorta.
10
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan
punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di
parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.
3.Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika, esofagitis refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu
tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.
4.Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
5.Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6.Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
2.10. KOMPLIKASI
1. Gagal Jantung Akut/Edema Paru Acut
2. Arrytmia : ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi
ventrikel.
3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris.
4. Regurgitasi mitral akut.
5. Syok kardiogenik.
6. Gagal jantung dan edema paru.
2.11. PROGNOSIS
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas
keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada factor : usia
penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya
infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-
kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous. Infark Miokard Diunduh dari : http :
//www.pikirdong.org/kardiologi/krdi.php.
2. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC ; 2005.
3. Halfian. Penyakit Jantung : Infark Miokard. Diunduh dari : http :
//yayanaakhyar.worppress.com/2009.
4. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia ; 2000.
5. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,2004.
6. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001.
7. Widyadarma. Infark Miokard Akut. Diunduh dari : http :
//buccinators.wordpress.com/13/09/2009.
12