LPL infark miokard akut

7/23/2019 LPL infark miokard akut

1/27

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Disusun Oleh :

VIVEN CORNYSEN

NIM: SN!"#!!"

PROGRAM STUDI S$! KEPERA%ATAN PROFESI NERS STIKES KUSUMA

HUSADA SURAKARTA

TAHUN AKADEMIK #&!'#&!

0


2/27

A Pen*e+,i-n

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap

tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien menapai !umah sakit. "alaupun laju mortalitas

menurun sebesar 30% dalam # dekade terakhir$ sekita diantara #& pasien 'ang

tetap hidup pada perawatan awal$ meninggal dalam tahun pertama setelah IMA

(udo'o$ #00).

In*ark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu. IMA merupakan kematian terseing di Amerika erikat.

+ambaran distribusi umur$ geogra*i$ jenis kelamin dan *aktor risiko IMA sesuai

angka pektoris atau pen'akit jantung koroner pada umumn'a

,enentuaan kelas angina petoris menurut -anadian -ardioasuler oiet'

-lassi*iation s'stem/

elas / Akti*itas *isik bisa tidak men'ebabkan angina $ seprti berjalan$ menaiki

tangga$ angina terjadi dengan akti*itas *isik 'ang berat$ epat atau lama

pada saat kerja rekreasi

elas # / terjadi sedikit keterbatasan dalam melakukan aktiitas biasa. Angina terjadi

ketika berjalan atau menaiki tangga dengan epat$ berjalan mendaki$

berjalan atau menaiki tangga setelah makan$ pada saat dingin$ pada saat

ada angin$ dalam keadaan stress emosional$ atau selama beberapa jam

setelah bangun. Angina terjadi ketika berjalan lebih dari dua blok dan

menaaiki lebih dari satu tangga bisa dengan keepatan normal dalam

kondisi normal

elas 3 / Aktiitas *isik bisa terbatas seara n'ata. Angina terjadi ketika berjalan satu

sampai dua blok dan menaiki satu anak tangga dalam kondisi normal

dengan keepatan normal

eles 1 / Akti*itas *isik tanpa ketidakn'amanan tidak mungkin dilakukan$ gejala

angina dapat timbul saat istirahat


3/27

. E,i/l/*i

,en'ebab dari IMA adalah sebagai berikut /

. 2rombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arterii oronaria$ merupakan

0% pen'ebab IMA. 4iasan'a dipengaruhi oleh pembuluh 'ang 5& % sudah

tersumbat oleh lesi atherosklerotik. ,embentukan trombus men'ebabkan

peahn'a lesi atherosklerotik.

#. pasme dari arteri mungkin men'okong proses pen'umbatan pembuluh darah

'ang sklerotik. 6al ini jarang terjadi$ tetapi jika spamse hebat dan lama dapat

men'ebabkan kerusakan otot jantung.

3. ituasi 'ang men'ebabkan bertambahn'a kebutuhan oksigen ke otot jantung$

seperti / anemia$ hipo7ia$ hipertensi 'ang lama$ stenosis aorta$ ketergantungan

kokain.

1. ebab lain 'ang non atherosklerotik / emboli$ trauma$ peradangan.

(8epkes !I)

C M-ni0es,-si Klinis4an'ak penelitian menunjukkan pasien dengan in*ark miokard akut

biasan'a pria$ di atas 10 tahun tapi tidak menutup kemungkinan wanita akan

terjadi IMA. ,endeteksian dini dari tanda dan gejala IMA sangat membantu

memperepat kesembuhan pasien. 8i bawah ini akan dijelaskan mengenai tanda

dan gejala dari IMA.

. N'eri dada

N'eri dengan awitan 'ang mendadak$ n'eri 'ang tidak hilang dengan istirahat

dan pemberian nitrogliserin. N'eri disebabkan karena tidak adekuatn'a suplai

9# ke miokardium.

#. Mual dan muntah

8isebabkan oleh re*lek stimulasi dari pusat muntah oleh n'eri 'ang

mendadak dan hebat.

3. ,erangsangan sistem sara* pusat

#


4/27

Meningkatkan pelepasan katekolamin (norepineprin dan epineprin)$

dia*oresis$ asokonstriksi pembuluh darah peri*er.

1. Mani*estasi kardioaskuler

2ekanan darah dan nadi pada awaln'a meningkat$ setelah itu tekanan darah

menurun karena penurunan ardia output$ output urine menurun.

,embengkakan hati$ edema periphenal merupakan indikasi jelas dari gagal

jantung. ,embendungan ujung ena jugularis merupakan indikasi awal

dis*ungsi entrikel kanan dan ongesti pulmonal$ bun'i jantung abnormal (3$

1) menunjukkan dis*ungsi entrikel.

3


5/27

D P-,/0isi/l/*i

AMI terjadi ketika iskemia 'ang terjadi berlangsung ukup lama 'aitu

lebih dari 30:1& menit sehingga men'ebabkan kerusakan seluler 'ang ireersibel.

4agian jantung 'ang terkena in*ark akan berhenti berkontraksi selaman'a.

Iskemia 'ang terjadi paling ban'ak disebabkan oleh pen'akit arteri koroner ;

oronar' arter' disease(-A8). ,ada pen'akit ini terdapat materi lemak (plaque)

'ang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria

(arteri yang mensuplay darah dan oksigen padajantung) Plaque dapat rupture

sehingga men'ebabkan terbentukn'a bekuan darah pada permukaanplaque.


6/27

pasme 'ang terjadi bisa dipiu oleh beberapa hal antara lain/

mengkonsumsi obat:obatan tertentu> stress emosional> merokok> dan paparan

suhu dingin 'ang ekstrim pasme bisa terjadi pada pembuluh darah 'ang

mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa

menimbulkan in*ark jika terlambat dalam penanganan'a. Letak in*ark ditentukan

juga oleh letak sumbatan arteri koroner 'ang mensuplai darah ke jantung.

2erdapat dua arteri koroner besar 'aitu arteri koroner kanan dan kiri. emudian

arteri koroner kiri berabang menjadi dua 'aitu 8esenden Anterior dan arteri

sirkumpeks kiri. Arteri koronaria 8esenden Anterior kiri berjalan melalui bawah

anterior dinding ke arah a*eks jantung. 4agian ini men'uplai aliran dua pertiga

dari septum intraentrikel$ sebagaianbesar apeks$ dan entrikel kiri anterior.

edangkan abang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding

lateral kiri dan entrikel kiri. 8aerah 'ang disuplai meliputi atrium kiri$ seluruh

dinding posterior$ dan sepertiga septum intraentrikel posterior.elanjutn'a arteri

koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding

lateral kanan sampai ke posterior jantung. 4agian jantung 'ang disuplai meliputi/

atrium kanan$ entrikel kanan$ nodus A$ nodus A?$ septum interentrikelposterior superior$ bagian atrium kiri$ dan permukaan dia*ragmatik entrikel kiri.

4erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika in*ark anterior kemungkinan

disebabkan gangguan pada abang desenden anterior kiri$ sedangkan in*ark

in*erior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. 4erdasarkan

ketebalan dinding otot jantung 'ang terkena maka in*ark bisa dibedakan menjadi

in*ark transmural dan subendokardial. erusakan pada seluruh lapisan

miokardiom disebut in*ark transmural$ sedangkan jika han'a mengenai lapisan

bagian dalam saja disebut in*ark subendokardial. In*ark miokardium akan

mengurangi *ungsi entrikel karena otot 'ang nekrosis akan kehilangan da'a

kotraksin'a begitupun otot 'ang mengalami iskemi (disekeliling daerah in*ark).

&


7/27

eara *ungsional in*ark miokardium men'ebabkan perubahan:perubahan

sebagai berikut/ 8a'a kontraksi menurun> +erakan dinding abnormal (daerah

'ang terkena in*ark akan menonjol keluar saat 'ang lain melakukan kontraksi)>

,erubahan da'a kembang dinding entrikel> ,enurunan olume sekunup>

,enurunan *raksi ejeksi. +angguan *ungsional 'ang terjadi tergantung pada

beberapa *ator dibawah ini/ @kuran in*ark jika menapai 10% bisa

men'ebabkan s'ok kardiogenik> Lokasi In*ark dinding anterior mengurangi

*ungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian

in*erior> irkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik

dan hiper*er*usi regional untuk memperbaiki aliran darah 'ang menuju

miokardium. ehingga semakin ban'ak sirkulasi kolateral$ maka gangguan 'ang

terjadi minimal> Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan

urah jantung dan per*usi peri*er. +angguan akan mulai terasa ketika mekanisme

kompensasi jantung tidak ber*ungsi dengan baik.


8/27

5


9/27

E K/12li3-si

. 8apat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.

Bmbolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung 'ang

sebelumn'a tidak rusak oleh in*ark pertama.

#. 8apat terjadi gagal jantung kongesti* apabila jantung tidak dapat memompa

keluar semua darah 'ang diteriman'a.

3. 8isritmia adalah komplikasi tersering pada in*ark$ terjadi akibat perubahan

keseimbangan elektrolit dan penurunan ,6.

1. 8apat terjadi s'ok kardiojenik apabila urah jantung sangat berkurang dalam

waktu lama.

&. 8apat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu in*ark

besar.

. 8apat terjadi perikarditis$ peradangan selaput jantung$ (biasan'a beberapa

hari setelah in*ark).

5. etelah in*ark miokard sembuh$ terbentuk jaringan parut 'ang menggantikan

sel:sel miokardium 'ang mati. Apabila jaringan parut ini ukup luas$

kontraktilitas jantung dapat berkurang seara permanen. (-orwin$ #00)

C


10/27

F Pe1e+i3s--n Di-*n/s-

,enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala$ riwa'at kesehatan

prbadi dan kelarga$ serta hasil test diagnosti.

1. EKG (Electrocardiogram)

,ada B+ # lead$ jaringan iskemik tetapi masih ber*ungsi akan

menmghasilkan perubahan gelombang 2$ men'ebabkan inerasi saat

aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik$ lebih serius lagi$

jaringan iskemik akan mengubah segmen 2 men'ebabkan depresi 2.

,ada in*ark$ miokard 'ang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal

untuk repolarisasi seara normal$ mengakibatkan eleasi segmen 2. aat

nekrosis terbentuk$ dengan pen'embuhan inin iskemik disekitar area

nekrotik$ gelombang D terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut

'ang tak akti* seara elektrikal$ tetapi Eona nekrotik akan menggambarkan

perubahan gelombang 2 saat iskemik terjasi lagi. ,ada awal in*ark

miokard$ eleasi 2 disertai dengan gelombang 2 tinggi. elama berjam:

jam atau berhari:hari berikutn'a$ gelombang 2 membalik. esuai dengan

umur in*ark miokard$ gelombang D menetap dan segmen 2 kembalinormal.

Gamaran spesifik pada rekaman EKG

D-e+-h in0-+3 Pe+u4-h-n EKG

Anterior Bleasi segmen 2 pada lead ?3 :?1$ perubahan resiprokal

(depresi 2) pada lead II$ III$ a?F.

Inferior Bleasi segmen 2 pada lead II$ III$ a?F$ perubahan

resiprokal (depresi 2) ? G ?$ I$ a?L.

!ateral Bleasi segmen 2 pada I$ a?L$ ?& G ?.

Posterior ,erubahan resiprokal (depresi 2) pada II$ III$ a?F$ terutama

gelombang ! pada ? G ?#.

"entrikel kanan ,erubahan gambaran dinding in*erior


11/27

2. #est8arah

elama serangan$ sel:sel otot jantung mati dan peah sehingga protein:

protein tertentu keluar masuk aliran darah.

a. !$% (!aktat $ehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut in*ark

miokard 'aitu setelah #1 jam kemudian menapai punak dalam 3:

hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan # minggu.Iso enEim L86

lebih spesi*ik dibandingkan -,:M4 akan tetapi penggunaan

klinisn'a masih kalah akurat dengan nilai 2roponin$ terutama

2roponin 2. eperti 'ang kita ketahui bahwa tern'ata isoenEim -,:

M4 maupun L86 selain ditemukan pada otot jantung juga bisa

ditemukan pada otot skeletal.

. #roponin # & Imerupakan protein merupakan tanda paling spesi*ik

edera otot jantung$ terutama 2roponin 2 (2n2)2n 2 sudah terdeteksi

3:1 jam pasa kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam

serum selama :3 minggu.,engukuran serial enEim jantung diukur

setiap selama tiga hari pertama> peningkatan bermakna jika nilain'a #

kali batas tertinggi nilai normal.,emeriksaan BnEim jantung /

a. -,:M4;-,

IsoenEim 'ang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 1: jam$

memunak dalam #:#1 jam$ kembali normal dalam 3:1C jam.

b. L86;6486

Meningkat dalam #:#1 jam dam memakan waktu lama untuk

kembali normal

c. A2;+92

Meningkat ( kurang n'ata;khusus ) terjadi dalam :# jam$

memunak dalam #1 jam$ kembali normal dalam 3 atau 1 hari

3. 'ronary Angiography

0


12/27

-oronar' angiograph'merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar 7

pada jantung dan pembuluh darah. ering dilakukan selama serangan

untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. 8okter memasukan

kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. ,rosedur ini

dinamakan kateterisasi jantung$ 'ang merupakan bagian dari angiogra*i

koroner Hat kontras 'ang terlihat melalui sinar 7 diinjeksikan melalui

ujung kateter pada aliran darah. Hat kontras itu memingkinkan dokter

dapat mempelajari aliran darah 'ang melewati pembuluh darah dan

jantung


13/27

C. olesterol atau 2rigliserida serum

Meningkat$ menunjukkan arterioslerosis sebagai pen'ebab AMI.

. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga +


14/27

G Pen-,-l-3s-n--n

2ujuan dari penanganan pada in*ark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung$ menurunkan beban kerja jantung (memberikan

kesempatan untuk pen'embuhan) dan menegah komplikasi lebih lanjut.4erikut

ini adalah penanganan 'ang dilakukan pada pasien dengan AMI/

. 4erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. ,ersediaan oksigen

'ang melimpah untuk jaringan$ dapat menurunkan beban kerja jantung.

9ksigen 'ang diberikan &: L ;menit melalu binasal kanul.

#. ,asang monitor kontin'u B+ segera$ karena aritmia 'ang mematikan dapat

terjadi dalam jam:jam pertama pasa serangan

3. ,asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga

menegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung

berarti memberikan kesempatan kepada sel:seln'a untuk memulihkan diri

1. ,emasangan I? line untuk memudahkan pemberan obat:obatan dan nutrisi

'ang diperlukan. ,ada awal:awal serangan pasien tidak diperbolehkan

mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan

tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.&. ,asien 'ang diurigai atau din'atakan mengalami in*ark seharusn'a

mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk menegah pembekuan darah.

edangkan bagi pasien 'ang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan

lopidogrel.

. Nitrogl'erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah 'ang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga

dapat membedakan apakah ia In*ark atau Angina$ pada in*ark biasan'a n'eri

tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

5. Morphin merupakan antin'eri narkotik paling poten$ akan tetapi sangat

mendepresi aktiitas perna*asan$ sehingga tdak boleh digunakan pada pasien

dengan riwa'at gangguan perna*asan. ebagai gantin'a maka digunakan

petidin

3


15/27

C. ,ada prinsipn'a jika mendapatkan korban 'ang diurigai mendapatkan

serangan jantung$ segera hubungi C untuk mendapatkan pertolongan segera.

arena terlambat :# menit saa n'awa korban mungkin tidak terselamatkan

lagi

9bat:obatan 'ang digunakan pada pasien dengan AMI diantaran'a/

. 9bat:obatan trombolitik

#. 9bat:obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh

darah koroner$ sehingga re*er*usi dapat menegah kerusakan miokard lebih

lanjut. 9bat:obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah 'ang

men'umbat arteri koroner. "aktu paling e*ektie pemberiann'a adalah jam

stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari # jam pasa serangan.

elain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 5& tahun -ontohn'a adalah

streptokinase

3. 4eta 4loker

1. 9bat:obatan ini menrunkan beban kerja jantung. 4isa juga digunakan untuk

mengurangi n'eri dada atau ketidakn'amanan dan juga menegah serangan

jantung tambahan. 4eta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaikiaritmia. 2erdapat dua jenis 'aitu cardioselectie (metoprolol$ atenolol$ dan

aebutol) dan noncardioselectie (propanolol$ pindolol$ dan nadolol)

&. Angiotensin:-onerting BnE'me (A-B) Inhibitors

9bat:obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi edera pada otot

jantung. 9bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada

otot jantung. Misaln'a aptropil

. 9bat:obatan antikoagulan

9bat: obatan ini mengenerkan darah dan menegah pembentukan bekuan

darah pada arteri. Missal/ heparin dan enoksaparin.

5. 9bat:obatan Antiplatelet

9bat:obatan ini (misal aspirin dan lopidogrel) menghentikan platelet untuk

membentuk bekuan 'ang tidak diinginkan.


16/27

a. Angioplasti

b. 2indakan non:bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner

'ang tersumbat oleh bekuan darah. elama angioplast' kateter dengan

balon pada ujungn'a dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri

koroner 'ang tersumbat. emudian balon dikembangkan untuk

mendorong pla= melawan dinding arteri. Melebarn'a bagian dalam arteri

akan mengembalikan aliran darah.,ada angioplasti$ dapat diletakan

tabung keil (stent) dalam arteri 'ang tersumbat sehingga menjagan'a

tetap terbuka. 4eberapa stent biasan'a dilapisi obat:obatan 'ang

menegah terjadin'a bendungan ulang pada arteri.

. -A4+ (-oronar' Arter' 4'pass +ra*ting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau ena diambil dari

bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan

pintas melewati arteri koroner 'ang tersumbat. ehingga men'ediakan

jalan baru untuk aliran darah 'ang menuju sel:sel otot jantung.

d. etelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti$

terdapat beberapa hal 'ang perlu diperhatikan/e. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat:obatan

maupn mengikuti program rehabilitasi.

*. Melakukan upa'a perubahan ga'a hidup sehat 'ang bertujuan untuk

menurunkan kemungkinan kekambuhan$ misaln'a antara lain/

menghindari merokok$ menurunkan 44$ merubah dit$ dan meningatkan

aktiitas *isik

H C-+5i-6 M-+3e+AMI

&
http://dewisitoresmi.blogspot.co.id/2012/07/cardiac-marker.htmlhttp://dewisitoresmi.blogspot.co.id/2012/07/cardiac-marker.html


17/27

a. Cardiac Troponin

2roponin adalah protein pengatur 'ang ditemukan di otot rangka dan

jantung. 2iga subunit 'ang telah diidenti*ikasi termasuk troponin I (2nI)$

troponin 2 (2n2)$ dan troponin - (2n-). +en 'ang mengkode iso*orm 2n-

pada otot rangka dan jantung adalah identik. arena itulah tidak ada

perbedaan struktural diantara keduan'a. "alaupun demikian$ sub*orm 2nI

dan 2n2 pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas$ dan

immunoassay telah didesain untuk membedakan keduan'a. 6al ini

menjelaskan kardiospesi*itas 'ang unik dari cardiac troponin.

2roponin bukanlah marker awal untuk m'oardial nerosis. @ji

troponin menunjukkan hasil positi* pada 1:C jam setelah gejala terjadi$ mirip

dengan waktu pengeluaran -:M4. Meski demikian$ mereka tetap tinggi

selama kurang lebih 5:0 hari pasa MI.

-ardia troponin itu sensiti*$ kardiospesi*ik$ dan men'ediakan

in*ormasi prognostik untuk pasien dengan A-. 2erdapat hubungan antara

leel 2nI atau 2n2 dengan tingkat mortalitas dan aderse cardiac eentpada

A-. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien denganA-.


18/27

b. Creatine Kinase-MB isoenzym

ebelum cardiac troponin dikenal$ marker biokimia 'ang dipilih

untuk diagnosis AMI adalah isoenEim -:M4. riterium 'ang keban'akan

digunakan untuk diagnosis AMI adalah # serial eleasi di atas leel cutoff

diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal.

"alaupun -:M4 lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih &%

dari total -)$ enEim ini juga terdapat pada otot rangka. ardiospesi*itas

-M4 tidaklah 00%. Bleasifalse positiemunul pada beberapa keadaan

klinis seperti trauma atau miopati.

-:M4 pertama munul pada 1: jam setelah gejala$ punakn'a

adalah pada #1 jam$ dan kembali normal dalam 1C:5# jam. -:M4 leel

walaupun sensiti* dan spesi*ik untuk diagnosis AMI$ tidak predikti* untuk

aderse cardiac eentdan tidak mempun'ai nilai prognostik.

c. Relative index (In5e3s +el-,i0)7 CK$M. 5-n ,/,-l CK

Indeks relati* dihitung berdasarkan rasio -:M4 (mass) ; total - 7

00J dapat membantu klinisi untuk membedakan eleasi false positie

peningkatan -:M4 otot rangka. !asio 'ang kurang dari 3 konsisten dengan

sumber dari otot rangka. !asio K& mengindikasikan sumber otot jantung.

!asio diantara 3:& menunjukkan gray area. Indeks relati* -:M4;-

diperkenalkan untuk meningkatkan spesi*itas eleasi -:M4 untuk MI.

,emakaian indeks relati* -:M4;- berhasil jika pasien han'a

memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduan'a. 9leh sebab itu$

pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka

(rhadomyolysis* e+ercise 'ang berat$ polymyositis)$ sensiti*itas akan jatuh

seara signi*ikan.

8iagnosis AMI tidak boleh didasarkan han'a pada eleasi indeks

relati* saja. Bleasi indeks relati* dapat terjadi pada keadaan klinis dimana

total - atau -:M4 pada batas normal. Indeks relati* han'a ber*ungsi

seara klinis bila leel - dan -:M4 dua:duan'a mengalami peningkatan.

5


19/27

d. Mi/*l/4in

Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI.

Mioglobin adalah protein heme'ang ditemukan pada otot rangka dan jantung.

4erat molekuln'a 'ang rendah men'ebabkan pelepasann'a 'ang epat.

Mioglobin biasan'a meningkat pada #:1 jam setelah terjadin'a in*ark$

punakn'a adalah pada :# jam$ dan kembali ke normal setelah #1:3 jam.

@ji epat mioglobin telah tersedia$ tetapi kekurangann'a adalah

kurang kardiospesi*ik. @ji serial setiap :# jam dapat meningkatkan

sensitiitas dan spesi*itas. ,eningkatan atau perbedaan #&:10% setelah :#

jam adalah penanda kuat dari AMI. ,ada keban'akan penelitian$ mioglobin

han'a menapai 0% sensiti*itas untuk AMI. Nilai predikti* negati*

mioglobin tidak ukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. ,enelitian

original 'ang mengealuasi mioglobin menggunakan de*inisi origininal "69

tentang AMI 'ang distandarkan pada -:M4. 8engan adopsi dari standar

troponin untuk de*inisi AMI dari B-;A--$ sensiti*itas mioglobin untuk

AMI menurun.

C


20/27

e. Creatine Kinase-MB isoforms

IsoenEim -:M4 terdapat dalam # iso*orm$ 'aitu -:M4 dan -:

M4#. -:M4# adalah bentuk jaringan dan awaln'a dilepaskan oleh

miokardium setelah MI. emudian berubah di serum menjadi iso*orm -:

M4. 6al ini terjadi segera setelah gejala terjadi. Iso*orm -:M4 dapat

dianalisis menggunakan elektro*oresis tegangan tinggi. !asio -:M4#;-:

M4 juga dihitung. Normaln'a$ iso*orm jaringan -:M4 lebih dominan

sehingga rasion'a kurang dari . 6asil pemeriksaan dikatakan positi* jika

-:M4# meningkat dan rasion'a lebih dari $5.

,elepasan iso*orm -:M4 termasuk epat. -:M4# dapat dideteksi

di serum pada #:1 jam setelah onset dan punakn'a adalah : jam. Ini adalah

marker awal dari AMI. 8ua penelitian besar men'ebutkan bahwa

sensitiitasn'a adalah #% pada jam setelah onset gejala dibandingkan

dengan % untuk -M4 dan 5% untuk mioglobin. ekurangan terbesar

dari uji ini adalah relati* sulit dilakukan oleh laboratorium.

f. C-reactive Protein

-!,$ marker in*lamasi nonspesi*ik$ diperhitungkan terlibat seara

langsung pada coronary plaque atherogenesis. ,enelitian 'ang dimulai pada

awal 0an menunjukkan bahwa leel -!, 'ang meningkat menunjukkan

aderse cardiac eents$ baik pada preensi primer maupun sekunder. Leel

-!, berguna untuk mengealuasi pro*il risiko jantung pasien. 8ata baru

mengindikasikan bahwa -!, berguna sebagai indikator prognostik pada

pasien dengan A-. ,eningkatan leel -!, memprediksi kematian jantung

dan AMI.


21/27

g. Re0e+ensi Nil-i

6asil normal berariasi berdasarkan laboratorium dan metode 'ang

digunakan. In*ormasi di bawah ini adalah dari A-- dan theAmerican %eart

Association(A6A).

. 2otal - 3CG51 units;L untuk laki:laki dan G10 units;L untuk

perempuan.

#. -M4 0:3 units;L.

3. 2roponin 2 kurang dari 0$ ng;mL.

1. 2roponin I kurang dari $& ng;mL.

&. Iso*orm -M4 rasio $& atau lebih.

. Mioglobin kurang dari 0 ng;mL

I G+-5e AMI

elas +ambaran linis Mortalitas di

!umah akit

Kel-s I 2idak ada tanda dis*ungsi L? ; gagal jantung$ tidak ada tanda

dekompensasi ordis.

0: %

Kel-s II Ada gagal jantung. riteria diagnosis termasuk ronki$ 3 gallop$

hipertensi ena pulmonal. ongesti paru dengan ronki basah pada

setengah lapangan paru bawah.

30 %

Kel-s III +agal jantung 'ang berat. 9edem paru Frank dengan ronki 'ang

men'ebar di seluruh lapangan paru.

10 %

Kel-s IV 'ok kardiogenik. 2anda meliputi hipotensi (tekanan darah sistolik 0

mmg6g) dan ada asokonstriksi peri*er seperti oliguria$ sianosis dan

diaphoresis.

K C0 %

#0


22/27

I F/3us Ke2e+-8-,-n 1enu+u, G/+5/n

. Fokus pengkajian

a. Aktiitas

+ejala / lemahan$ kelelahan$ tidak dapat tidur$ pola hidup menetap$

jadwal olahraga tidak teratur.

2anda / 2kikardia$ dispnea pada istirahat atau aktiitas.

b. irkulasi

+ejala / !iwa'at IMA sebelumn'a pen'akit arteri koroner +


23/27

2anda / ) Menolak$ men'angkal$ emas$ kurang kontak mata

#) +elisah$ marah$ perilaku men'erang

3) Fokus pada diri sendiri atau n'eri

d. Bliminasi

2anda / Normal atau bun'i usus menurun.

e. Makanan atau airan

+ejala / Mual$ kehilangan na*su makan$ bersendawa$ n'eri ulu hati atau

terbakar

2anda / ) ,enurunan turgor kulit$ kulit kering atau berkeringat

#) Muntah

3) ,enurunan berat badan

*. Neurosensori

+ejala / ,using$ berden'ut selama tidur atau saat bangun (duduk atau

istirahat)

2anda / ,erubahan mental$ kelemahan

g. N'eri atau ketidakn'amanan+ejala / ) N'eri dada 'ang timbuln'a mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktiitas)$ tidak hilang dengan istirahat

atau netrogliserin (meskipun keban'akan n'eri dalam dan

iseral #0 % IM atau n'eri)

#) Lokasi / tipikal pada dada anterior$ substernal$ prekordia$ dapat men'ebar

ke tangan$ lubang wajah tidak tertentu lokasin'a seperti epigastrium siku$

rahang$ abdomen$ punggung$ leher

3) ualitas / hrussing$ men'empit$ berat$ menetap$ tertekan

seperti dapat dilihat

1) Intensitas biasan'a 0 pada skala :0 mungkin pengalaman

n'eri paling buruk 'ang pernah dialami.

&) -atatan / n'eri mungkin tidak ada pada pasien pasa operasi

dengan 8M atau hipertensi atau lansia.

2anda / ) "ajah meringis$ perubahan postur tubuh

##


24/27

#) Menangis$ merintih$ meregang$ menggeliat

3) Menarik diri$ kehilangan kontak mata

1) !espon otomatik / perubahan *rekuensi atau irama jantung$

28$ perna*asan warna kulit atau kelembaban$ kesadaran

h. ,erna*asan

+ejala / ) 8ispnea dengan atau tanpa kerja$ dispnea noktural

#) 4atuk dengan atau tanpa produksi sputum

3) !iwa'at mereaksi$ pen'akit perna*asan kronis

2anda / ) ,eningkatan *rekuensi perna*asan$ na*as sesak atau akut

#) ,uat atau sianosis

3) 4un'i napas / bersih atau krekels atau mengi

1) putum / bersih$ merahmuda kental

i. Interaksi sosial

+ejala / ) tress saat ini ontoh kerja$ keluarga

#) esulitan koping dengan stressor 'ang ada ontoh pen'akit$

perawatan di !

2anda / ) esulitan istirahat dengan tenang$ respon terlalu emosi(marah terus menerus$ takut)

#) Menari diri dari keluarga

j. ,en'uluhan atau pembelajaran

+ejala / ) !iwa'at keluarga pen'akit jantung atau IMA$ 8M$ stroke$

hipertensi$ pen'akit askuler peri*er

#) ,enggunaan tembakau

#. Fokus interensi menurut 8oengoes (#00)

a. 87.

N'eri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri koroner.

6 /

) Men'atakan n'eri dada hilang atau terkontrol

#) Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi

3) Menunjukkan menurunn'a tegangan$ rileks$ mudah bergerak

#3


25/27

Interensi /

) ,antau atau atat karakteristik n'eri

#) aji ulang riwa'at angina sebelumn'a

3) Anjurkan pasien untuk melaporkan n'eri dengan segera

1) 4erikan lingkungan'ang tenang$ aktiitas perlahan dan tindakan

n'aman

&) olaborasi /

a) 4erikan 9# tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai

indikasi

b) 4erikan obat sesuai indikasi (antiangina$ pen'ekat beta$ analgetik)

b. 87. II

Intoleransi aktiitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara 9#

miokard dan kebutuhan$ adan'a iskemia atau nekrotik jaringan miokard$

e*ek obat depresan jantung (pen'ebab beta$ antidisritmia)

6 /

) Mendemonstrasikan peningkatan aktiitas

#) Melaporkan tidak adan'a angina atau terkontrol dalam rentang waktuselama pemberian obat.

Interensi /

) -atat atau dokumentasi *rekuensi jantung$ iramadan perubahan 28

sebelum$ selama$ sesudah aktiitas sesuai indikasi

#) 2ingkatkan istirahat$ batasi istirahat

3) 4atasi pengunjung

1) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen

(mengejan saat deekasi)

&)


26/27

diskinetik$ kerusakan struktural$ ontoh aneurisma entrikuler kerusakan

septal.

6 /

) Mempertahankan stabilitas hemodinamik (28$ urah jantung dalam

rentang normal)

#) Melaporkan penurunan episode dispnea$ angina

Interensi /

) 9bserasi 28

#) Baluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

3) Adan'a murmur atau gesekan

1) Auskultasi bun'i napas

&) ,antau *rekuensi jantung dan irama$ atat disritmia melalui tekometri

) ediakan alat atau obat darurat

d. 87. I?

!esiko tinggi terhadap perubahan per*usi jaringan berhubungan denganpenurunan atau penghentian aliran darah.

6 /

) Mendemonstrasikan per*usi adekuat seara indiidual (kulit hangat

dan kering$ ada nadi peri*er atau kuat$ tanda ital dalam batas normal)

Interensi /

) elediki perubahan tiba:tiba oleh gangguan mental kontinu

#) ,antau pernapasan$ atat kerja pernapasan

3) aji *ungsi gastrointestinal$ atat anoreksia$ penurunan atau tidak ada

bising usus$ mual atau muntah

1) ,antau pemasukan dan atat perubahan haluaran urine

&) olaborasi dokter$ pantau data lab (+8M$ 4@N$ kreatinin$ elektrolit)

e. 87. ?

#&


27/27

!esiko tinggi terhadap kelebihan olume airan berhubungan dengan

penurunan per*usi organ (ginjal)$ peningkatan Na atau retensi air$

peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

6 /

) Mempertahankan keseimbangan airan

#) 28 dalam batas normal

3) ,aru bersih

Interensi /

) Auskultasi bun'i napas untuk adan'a krekels

#) -atat adan'a edema dependen

3) @kur masukan atau haluaran$ atat penurunan pengeluaran

1) 2imbang 44 tiap hari

&) ,ertahankan pemasukan total airan #000 ml;#1 jam dalam toleransi

kardioaskuler

DAFTAR FUSTAKA

Agustina. #0. ,# Eleasi Miokard Infark (,#EMI) pada !aki!aki - #ahun

Memilik

4runner uddarth. #00#.Kepera/atan Medikal 0edah "ol. 1.

LPL infark miokard akut

Text of LPL infark miokard akut

Makalah Infark Miokard

Kasus Infark Miokard

INFARK MIOKARD AKUT

Rehabilitasi Pasca Infark Miokard

Akut Miokard Infark (AMI)

Referat Infark Miokard Akut

ST Elevasi Miokard Infark

Infark miokard referat

117887812 Makalah Miokard Infark

Askep Infark Miokard Akut

Manifestasi Klinis INFARK MIOKARD

makalah miokard infark

intervensi infark miokard

Infark Miokard Akut Finish

infark miokard

Definisi infark miokard

Infark Miokard Akut 3

INFARK MIOKARD vg

Kep.kar infark miokard

Makalah Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut (IMA)

AKUT MIOKARD INFARK

Infark Miokard Akut.pdf

Miokard infark

99700067 Makalah Miokard Infark

Askep infark miokard

Documents

LPL infark miokard akut

Text of LPL infark miokard akut