LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN PADA KLIEN

DENGAN AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

DI RUANG ICU RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh :

Susilowati B1.1.20506

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

2007

AKUT MIOKARD INFARK

A. Pengertian

Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran

darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga

FK UI, hal 1098 ).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang

(Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu (Suyono, 2001).

B. Etiologi

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan

total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis

yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner

dengan stenosis ringan( 50-60% ). Kerusakan miokard terjadi dari

endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4

jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard

yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan

karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi.

Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI

transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah

distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial,

nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya

berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-

endokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner )

atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner ). Patogenesis

dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat

peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat

aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang

lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau

dicetuskan oleh kondisi- kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan

hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan

kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi

ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,

kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar

setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan

trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami

penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan.

Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik

dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat

aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh

koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

C. Patofisiologi

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri,

septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik

ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium

kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada

kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan

dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga

mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri

sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan

menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan

kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada

24-48 jam pertama, setelah ini serat-serat miokard membengkak dan nuklei

menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam

beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis

penyembuhan tercapai sekurang-kurangnya setelah 4 minggu, namun pada

umumnya setelah 6 minggu.

Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh

berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :

Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh

psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.

Dari hal-hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang

berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia

rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan

terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin

menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga

jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya

akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah

adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas.

D.

E. Tanda dan Gejala

Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa

tercekik

Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke

bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan

Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan

hilang timbul dan semakin berat/ progresif

Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak

nafas, dan pingsan

Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas.

Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar

menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering

berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut,

menunjukkan kira-kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.

a. Perubahan EKG pada AMI

Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat

Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada b

depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis

b. Laboratorium

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI.

Pada AMI enzim-enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar

total enzim-enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang

diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi

perluasan AMI. Enzim-enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau

aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ),

dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai

CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih

diagnostik untuk AMI.

F. Penatalaksanaan

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI

1) Diagnosa

a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda

b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan

dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )

2) Terapi Oksigen

a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,

yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik

( DC shock )

b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik

c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan

3) Monitor EKG

a. Harus segera dilaksanakan

b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.

Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia

jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih

hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ),

merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.

4) Akses Intravena

a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar

b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus

terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna

merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus

5) Penghilang rasa sakit

a. Keuntungan

Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan

darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,

menurunkan resiko terjadinya aritmia.

b. Terapi

Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray

Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah >

100 mmHg

Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan

dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit

dada hilang

c. Komplikasi

Hipotensi

Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.

Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan

6) Trombolitik

a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis

b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS

7) Limitasi Infark

Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

G. Komplikasi AMI

Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi

ventrikel

Gagal jantung dan edema paru

Shock

Ruptur miokard

Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

H. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1) Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

koroner

Tujuan :

Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama di RS

Kriteria hasil :

Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi

Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

TTV stabil

Intervensi :

- Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non

verbal, dan respon hemodinamik

- Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi,

intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran

- Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau

nyeri infark miokard

- Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

- Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan

distraksi

- Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan

nyaman

- Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian terapi

Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker

Berikan obat sesuai indikasi, misal :

Antiangina : Nitrogliserin

Beta blockers : Atenolol, propanolol

Analgesik : Morphin, Meperidin

2) Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan

Tujuan :

Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria hasil :

Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal

Kulit hangat, merah muda dan kering

Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama

pemberian obat

Intervensi :

- Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan

darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi

- Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon

hemodinamik

- Batasi pengunjung atau kunjungan pasien

- Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang

berlebihan

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas

- Kolaborasi dengan tim medis lain

Rujuk ke program rehabilitasi jantung

3) Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status

sosioekonomi

Tujuan :

Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria hasil :

Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang

mempengaruhi

Menyatakan penurunan ansietas

Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif

Intervensi :

- Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi,

dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah,

kehilangan, takut, dll

- Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal

- Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )

- Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan

pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku

merusak

- Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan

penolakan. Hindari konfrontasi

- Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan

aktivitas yang diharapkan

- Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi

konsisten, ulangi sesuai indikasi

- Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian terapi

Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam,

chlorpromazin, dll.

4) Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard

Tujuan :

Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di

RS

Kriteria hasil :

TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat

TTV dalam batas normal

Tidak terdapat disritmiaf

Intervensi :

- Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan

simetris

- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama

- Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan.

Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi,

pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi,

dan haluaran urine selama episode disritmia

- Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi,

disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung

- Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase

akut

- Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/ pemberat

- Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi

- Kolaborasi

Pantau pemeriksaan laboratorium

Berikan tambahan O2 sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi

Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi

Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin,

xylcain, mexiletin, dll.

Masukkan/ pertahankan masukkan iv

Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter

atau defibrilater bila diindikasikan

5) Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang

informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi

Tujuan :

Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah

dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria hasil :

Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan

kemungkinan efek samping merugikan dari obat

Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan

alasan tindakan

Intervensi :

- Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal

- Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan

terapeutik pada pasien/ orang terdekat

- Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat

diperlukan

- Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan

- Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat

untuk dibawa pulang

- Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition.

Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I

Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical

nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli

diterbitkan tahun 1996).

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai

Penerbit FKUI.

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI; 2001.