BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap

akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku

Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang

dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama

terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan

atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada

akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang

mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui

merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon

imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.

Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,

biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh

spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

B. Identifikasi Masalah

Dalam makalah ini penulis akan membahas masalah Glomerulonefritis

akut. Dimana penyakit ini banyak di derita oleh anak yang berusia 3-7 tahun.

1

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan

masyarakat umum lainnya.

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta

Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.

D. Metode Penelitian

Dalam pembuatan makalah ini, penulis melakukan beberapa studi literatur

dan selain itu dengan melakukan searching di internet.

E. Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari empat BAB, BAB I, II, III, dan BAB IV. Dimana

BAB I merupakan PENDAHULUAN yang meliputi latar belakang, identifikasi

masalah, tujuan baik umum maupun khusus, metode penulisan, dan sistematika

penulisan.

Kemudian BAB II merupakan TINJAUAN TEORI yang dimulai dari

definnisi Anatomi Fisiologi, definisi, Etiologi, Patogenesis, Klasifikasi,

Manifestasi Klinis, Komplikasi, dan Penatalaksanaan.

Berikutnya adalah BAB III merupakan Asuhan Keperawatan

Glomerulonefritis Akut.

Dan yang terakhir adalah BAB IV PENUTUP yang berisi kesimpulan dan saran.

2

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan

diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan

korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.

Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang

dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola

efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus

proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,

ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan

sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di

sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma

yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang

terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang

3

disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga

dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana

basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis

ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata

bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar

ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai

Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang

terletak pada membrana basalis simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal dengan mikroskop cahaya.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada

kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam

keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk

bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan

bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

4

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,

mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,

kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein

yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat

dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum

meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang

juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR

ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler

tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistensi Vaskular dan Konduktivitas

Hidrolik.

5

B. Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa

(Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi

glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan

yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang

lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah

akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain

menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan

prognosis.

C. Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di

traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara

glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh

Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah

infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A,

dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa

laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25

lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.

Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi

mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman

streptococcus.

6

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik

akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan

fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit.

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-

laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh,

tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk

dengan cepat.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga

pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat

menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat,

maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti

keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura

anafilaktoid dan lupus eritematosus.

D. Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab

glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrane basalis ginjal.

7

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

Gambar 4. Gangguan Permeabilitas Selektif Glomerulus dan Sindrom

Nefrotik

8

E. Klasifikasi

a. Congenital (herediter)

1. Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis

progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata

seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan

penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari

semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu

penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan

pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita

sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya

berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata

timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya

pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak

terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur

sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.

Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala

baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.

Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga

sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan

laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia)

tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom

nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya

dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria

asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien

9

menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %

berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan

hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%

menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan

25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,

sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca

streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu

atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati

membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus

eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai

pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom

nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar

antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak

dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.

Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik

merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan

hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal

kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan

gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati

IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan

hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik

biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non

infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering

10

adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama

menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca

streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang

disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

F. Manifestasi Klinis

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non

glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari

segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi,

sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah

dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi

ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama

kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan

penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama

seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari

proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.

F. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

11

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

G. Penatalaksanaan

1. Istirahat selama 1-2 minggu

2. Modifikasi diet.

3. Pembatasan cairan dan natrium

4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.

5. Antibiotika.

6. Anti hipertensi

7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)

8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau

hemodialisa.

12

BAB III

ASKEP GLOMERULONEFRITIS AKUT

a. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu,

berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA

2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang

berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen,

Pinggang, edema.

- PENGKAJIAN FISIK

1. Aktivitas/istirahat

- Gejala: kelemahan/malaise

- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi

- Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi

- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan

- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

- Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan

- Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman

(pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan

- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

13

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan:

- Hb menurun ( 8-11 )

- Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita

= 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum

kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita =

44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).

- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit ,

leukosit )

- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus

koligentes)

c. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,

diet kelebihan dan retensi cairan natrium

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa

mulut

3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan

4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan

prosedur dialisis

5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra

tubuh dan fungsi seksual.

14

d. Rencana Intervensi dan Rasional

NO Intervensi Rasional

1 DX I :

.a. Kaji status cairan :

Timbang berat badan tiap hari Keseimbangan massukan dan haluara

Turgorr kulit dan adanya oedema

Distensi vena leher

Tekanan darah denyut dan irama nadi

b. Batasi masukan cairan

3. Identifikasi sumber potensial cairan :

Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena

Makanan

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan

6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering

1. pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

2. pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi

3. sumber kelebihan cairan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi

4. pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

5. kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet

6. hygiene oral mengurangi

15

kekeringan mambran mukosa mulut

2 DX II :

1. Kaji status nutrisi : o Perubahan berat badan

o Pengukuran antrometrik

o Nilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi)

2. Kaji pola diet nutrisi pasien :

Riwayat diet

Makanan kesukaan

Hitung kalori

3. Kaji foktor yang berperan dalam merubah mesukan nitrisi :

Anoreksia, mual/muntah,

Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

Depresi

Kurang memahami pembatasan diet

Stomatitis

4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas – batas diet

1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

2. Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu

3. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk meningkatkan masukkan diet

4. Mendorong peningkatan masukkan diet

5. Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk

16

5. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu, daging,

6. Timbang berat badan tiap hari.

pertumbuhan dan penyembuhan

6. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

3

4

DX III :

1. Kaji pemahaman mengenal penyebab GNA, konsekuensinya dan penanganannya

2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA sesuai dengan tingkat pemehaman dan kesiapan pasien untuk belajar

3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.

4. Sediakan informasi tertulis maup[un secara oral dengan tepat tentang :

o Fungsi dan kegagalan renal

o Pembatasan cairan dan diet

o Medikasi

o Melaporkan masalah tanda dan gejala

o Jadwal tindak lanjut

o Sumber di komunitas

o Pilihan terapi

1. Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut

2. Pasien dapat belajar tentang GNA dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.

3. Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit

4. Pasien memiliki informasi yang dapat di gunakan untuk klasifikasi selanjutnya dirumah

1. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

2. Meningkatkan

17

DX IV :

1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan :o Anemia

o Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

o Retensi produk sampah

o Depresi

2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi

3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisis

aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri

3. Mendorong latihan dan akrtivitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahatkan yang adekuat

4. Istirahat yang adekuat di anjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan

5 DX V :

1. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.

2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat

3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga

4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan penanganan :

o Perubahan peran

o Perubahan gaya hidup

o Perubahan dalam pekerjaan

o Perubahan seksual

o Ketrgantungan pada tim tenaga kesehatan

5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual

1. Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapiperubahan dalam hidup

2. Penguatan dan dukungan terhadap pasien didetifikasi

3. Pola koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin potensial destruksi ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan

4. Pasien dapat mengidentifikasi

18

lain selain hubungan seksual

6. Diskusi peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.

masalah dang langkah – langkahyang diperlukan untuk menghadapinya,

5. Benuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima,

6. Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung pada tahap maturitasnya.s

e. Evaluasi

DX I :

o Menunjukan perubahan - perubahan berat badan yang lambat

o Mempertahankan pembatasan diet dan cairan

o Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema

o Menunjukan tanda – tanda vital normal

o Menunjukan tidak adanya distensi vena leher

o Meloporkan adanya kemudahan dalam bernafas/tidak terjadi nafas

pendek

o Melakukan hyegiene oral dengan sering

o Melakukan penurun rasa haus

o Meloporkan berkurangnya kekeringan pada mambra mukosa mulut

19

DX II :

o Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang

tinggi

o Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan

diet

o Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet

o Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi

anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang

o Menjelaskan dengan kata – kata sendiri rasinal pembatasan diet

dan hubungan dengan kadar kreatinin dan urea

o Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima

o Melaporkan peningkatan nafsu makan

o Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat badan

yang tempat

o Menunjykan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar

albumin, plasma dapat diterima

DX III :

o Menytakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan

konsekuensinya

o Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan

kegagalan regulasi ginjal.

o Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan

menggunakan kata – kata sendiri

20

o Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk

persiapan belajar

o Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya

sedapat mungkin

o Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk

mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari informasi tambahan.

DX IV :

o Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan

o Melaporkan rasa sejahtera

o Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

o Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

DX V :

o Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat

ini tidak mungki lagi digunakan akibat penyakit dan penanganan

(pemakaian alkohol dan obat – obatan, penggunaan tenaga yang

berlebihan)

o Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan

perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan hidup yuang

diperlukan

o Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi

perubahan akibat GNA

o Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

BAB IV

21

PENUTUP

1. Kesimpulan

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak

usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit

amiloid,trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju

endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada

pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis

meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder

leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus

istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan rendah

protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang

ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta

anemia.

Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan

berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan

natrium. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut.

Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan. Intoleransi aktivitas b/d

keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Ganggua harga

diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi

seksual.

2. Saran

Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan

penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu

meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itu

juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai

22

tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin

terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :

EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2.

Jakarta : EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC

Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta :

EEC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta :

Media Aesculapius. FKUI

http://jovandc.multiply.com/journal/item/3, diakses pada tanggal 28

Desember 2009

23